胃内蛋白胨具有交叉性细胞保护作用

观察胃内灌注蛋白胨对适应性细胞保护作用的影响。方法采用胃内灌流法观察蛋白胨和不同浓度盐酸对胃粘膜损害作用的影响。结果低浓度盐酒精作为弱刺激随后以高浓度盐本来表作为强刺激灌注，引起胃粘膜产生同源性细胞保护作用，胃粘膜损伤面积比单独强刺激组减少４６．２１％；     

胃粘膜适应性细胞保护

胃粘膜一直暴露于各种有害的侵袭性因子,例如：胃酸、胃蛋白酶、返流的胆汁酸、幽门螺杆菌（ＨＰ）、酒精、严重的应激及休克等的刺激,机体只有持续适应每日接触的各种内外源性有害因子,才能维持持消化道特别是胃的正常功能。胃粘膜适应性细胞保护作用在胃粘膜损伤后修...     

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

氨水对小鼠胃粘膜适应性细胞保护作用及其机制初探

目的　对氨水的胃粘膜适应性细胞保护作用进行了研究 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　采用不同浓度氨水在不同时间点对小鼠灌胃给药 ,观察氨水胃粘膜同源细胞保护作用的时———效关系及量———效关系 ;利用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤 ,观察不同浓度氨水对无水乙醇损伤的交叉细胞保护作用 ;提前给与前列腺素合成酶抑制剂———消炎痛、一氧化氮合成酶抑制剂———N -硝基 -L -精氨酸甲酯及感觉神经“切除剂”———大剂量辣椒素 ,观察这些药物对氨水的胃粘膜同源细胞保护作用的影响。结果　 15、30mmol·L-1氨水对于胃粘膜具有显著的同源细胞保护作用 ,15、30、6 0mmol·L-1氨水均未呈现出对抗无水乙醇急性胃粘膜损伤的交叉细胞保护作用。N -硝基 -L -精氨酸甲酯、消炎痛及辣椒素可显著对抗氨水的胃粘膜同源细胞保护作用。结论　氨水具有胃粘膜同源细胞保护作用 ,这种作用可能与其激活感觉神经、前列腺素及一氧化氮通路有关     

大蒜液对盐酸所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本文观察两种不同浓度的大蒜液是否可以诱发大鼠适应性细胞保护作用而防止盐酸所致的胃粘膜损伤。30％或10％大蒜液作为弱刺激提前30分钟灌胃,均可防止盐酸所致的胃粘膜损伤,损伤指数由69.6±8.8分别下降至4.9±0.6和19.2±2.8(与对照组相比P<0.001),损伤抑制率分别为93％和73％,消炎痛提前60分钟灌胃,可阻断大蒜液对胃粘膜的保护作用。结果表明,大蒜液对胃粘膜有保护作用,其机制很可能是诱发内源性前列腺索的合成和释放而实现的。     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

低度乙醇对胃粘膜血流量的影响及其适应性细胞保护作用

选用低度乙醇作为弱刺激因子，观察其对胃粘膜血流量及胃粘膜损伤的影响，探讨ＧＭＢＦ与适应性细胞保护作用的关系。结果显示：１０％、２０％乙醇使大鼠ＧＭＢＦ增加，不引起胃粘膜损伤；４０％及无水乙醇使大鼠ＧＭＢＦ减少，并产生明显的胃粘膜损伤；１０％、２０％的乙醇预先灌胃能减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤，部分抵抗无水乙醇所至的ＧＭＢＦ减少。经相关分析，ＧＭＢＦ与损伤指数呈显著负相关。结果提示低度乙醇能增加ＧＭ     

食物在应激性胃溃疡发生中的作用

新近研究表明,胃内合成的前列腺素(PG)的主要作用可能是保护胃粘膜的完整性,并可能是正常时胃液为什么不会消化胃粘膜本身的一个重要原因。而胃内PG的合成极易受各种刺激(包括机械、化学性刺激以及胃的收缩运动等)所促进。作者以前的两篇文章证明,如预先扩张大鼠胃或胃内灌入辣椒或生姜煎剂,通过刺激胃内源性PG合成,可阻止随后给予的致坏死作用物(0.6NHCl)使胃粘膜产生坏死性损伤的作用。本工作研究给饥饿大鼠重饲即食物是否对胃膜粘产生细胞保护作用。     

胰岛β细胞适应性保护作用的研究

用四氧嘧啶造成大鼠胰岛β细胞损伤,待缓解后再次给予相同剂量的四氧嘧啶,第2次注射引起的损伤反应均较第1次为轻,表明β细胞存在适应性保护作用。免疫组化方法显示,缓解后大鼠胰岛内生长抑素分泌细胞的数目与胰岛细胞总数的比值增加,提示生长抑素可能参与β细胞适应性细胞保护作用。     

牛胰多肽对半胱胺诱发大鼠十二指肠溃疡的保护作用

半胱胺可以引起大鼠体内生长抑素耗竭并诱发十二指肠溃疡。本工作发现,腹腔注射牛胰多肽可以减轻半胱胺引起的大鼠十二指肠溃疡,还可防止半胱胺引起的大鼠十二指肠粘膜生长抑素含量的下降。这项工作提示,牛胰多肽可能通过防止局部生长抑素的耗竭对十二指肠起到保护作用。     

生长激素抑制素在消化性溃疡中的作用

生长激素抑制素 (Somatostatin)是一种由 14个氨基酸组成的多肽 ,简称为生长抑素 (SS) ,它由 Brzeaup等 [1 ] 在1973年首先在羊下丘脑发现。这种多肽在全身各器官均有分布 ,但在脑组织、胃肠和胰腺的含量较高。目前已知 ,生长抑素可抑制胃和胰腺的分泌 ,刺激粘液分泌 ,降低门静脉压力 ,松弛胆道口括约肌 ,刺激单核巨噬细胞系统而减轻内毒素血症 ,抑制血小板活化因子的释放 ,直接或间接调节细胞因子链产生细胞保护作用等 [2 ] 。生长抑素分泌异常会导致胃酸和胃蛋白酶分泌的失常 ,从而在消化性溃疡的发病机制中起一定作用 [3 ] 。人工合成…     

慢性束缚应激引起的胃粘膜细胞保护作用及其机制

研究慢性应激对乙醇灌胃所致胃粘膜损伤的影响并探讨其机制。方法：采用慢性束缚应激 （ｃｒｏｎｉｃ　 ｒｅｓｔｒａｉｎｔ　　ｓｔｒｅｓｓ,　ＣＲＳ）法,并用７０％乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型。结果：①ＣＲＳ可对抗７０％乙醇灌胃 所致大鼠胃粘膜损伤,其作用具有明显的时间依赖性;双侧膈下迷走神经切除对ＣＲＳ的保护作用无影响,而腹腔 交感神经切除则使保护作用丧失。②多巴胺或异丙肾上腺素可使交感神经切除后的ＣＲＳ保护作用得到部分恢 复。去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制ＣＲＳ的保护作用,使用酚妥拉明无 效。③ＣＲＳ能降低正常及交感神经切除后大鼠血清胃泌素水平,但生长抑素无明显变化;ＣＲＳ对胃液总量及总酸 排出量无明显影响,但能增加胃壁结合粘液分泌。结论：ＣＲＳ时交感神经系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性 细胞保护,且可能通过多巴胺和肾上腺素能β受体介导,胃壁结合粘液分泌增加可能是其保护胃粘膜机制之一。     

生长激素抑制素在消化性溃疡中的作用

生长激素抑制素(Somatostatin)是一种由14个氨基酸组成的多肽,简称为生长抑素(SS) ,它由Brzeaup等[1]在1973年首先在羊下丘脑发现.这种多肽在全身各器官均有分布,但在脑组织、胃肠和胰腺的含量较高.目前已知,生长抑素可抑制胃和胰腺的分泌,刺激粘液分泌,降低门静脉压力,松弛胆道口括约肌,刺激单核巨噬细胞系统而减轻内毒素血症,抑制血小板活化因子的释放,直接或间接调节细胞因子链产生细胞保护作用等[2 ].生长抑素分泌异常会导致胃酸和胃蛋白酶分泌的失常,从而在消化性溃疡的发病机制中起一定作用[3].人工合成的生长抑素制剂施它宁(Stilamin)已广泛应用于消化道出血、食道静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎、肠瘘、应激性溃疡的治疗及内窥镜下逆行胰胆管造影后的并发症的预防.     

大鼠胃粘膜坏死愈合后的抗损伤作用

本实验用无水酒精和去甲肾上腺素造成大鼠胃粘膜大面积损伤(第一次损伤),观察在愈合后初期对于第二次相同损伤的抗损伤作用。结果表明,第一次损伤的自然愈合约需11天,在愈合后的初期造成胃粘膜的第二次损伤,则损伤面积由第一次的45.7％减少到21.9％。表明愈合后初期的大鼠胃粘膜具有明显的抗损伤作用,可认为是一种适应性细胞保护怍用。     

巯基物质对大鼠胃粘膜的细胞保护作用

大鼠体内肝、肾及胃肠牯膜等经常受到有害刺激的组织中,非蛋白巯基物质(NPS)含量明显高于其它组织。以0.8N HCl或0.2N NaOH灌胃后,在致损伤的同时,胃粘膜内NPS含量均明显降低。而预先给予巯基物质则可预防这两种损伤。表明在这两种损伤模型上,内源性巯基物质参与致损伤机制,巯基物质对胃粘膜有细胞保护作用。     

胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用

目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇（ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ）以及６％蛋白胨溶液,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ或６％蛋白胨后灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ,胃粘膜血流量适应性增加,与单独灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ组相比分别增加３４．２％和２６．７％（Ｐ〈０．０５）;胃粘膜大     

黄腐酸对消炎痛或酒精引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E生成的影响

本文观察了黄腐酸对消炎痛或酒精引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E生成的影响。结果表明:(1)消炎痛能明显地抑制正常大鼠胃粘膜PGE的生成,同时胃粘膜发生严重损伤。(2)消炎痛对胃粘膜PGE生成的抑制作用能被黄腐酸所翻转,同时胃粘膜损伤的形成明显减少。(3)黄腐酸对正常大鼠胃粘膜PGE的生成无影响。(4)黄腐酸对无水酒精引起的胃损伤具有明显的细胞保护作用,但对胃粘膜PGE的生成并无影响。     

前列腺素介导部分生长因子的促肝细胞分裂与细胞保护作用

肝细胞生长因子 (ＨＧＦ)、表皮生长因子(ＥＧＦ)、转化生长因子α (ＴＧＦα)以及肝刺激因子(ＨＳＳ)等作为有丝分裂剂 ,在肝细胞增殖和肝再生过程中起着重要的作用[1] 。近年来又有较多的研究证实 ,ＨＧＦ、ＨＳＳ等生长因子对肝毒剂 (ＣＣ14 、半乳糖胺等 )损伤肝细胞具有细胞保护作用[2 ,3] 。另外 ,再生肝本身也具有很强的抗损伤能力 ,其机制之一就是再生肝中含有ＨＳＳ等生长因子[4 ] 。上述资料表明 ,部分生长因子对肝细胞有促分裂增殖和细胞保护双重作用。生长因子刺激细胞分裂增殖及其作用途径已较为清楚 ,但其细胞保护作用及其途…     

生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响

本实验观察了生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。结果表明,在给大鼠肌注消炎痛(20mg/kg)前半小时,以10%生大黄煎剂灌胃(1.5ml/rat),对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤具有预防作用,与对照组相比,有显著性差异,提示生大黄对胃粘膜可能具有细胞保护作用。