慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

胃粘膜适应性细胞保护

胃粘膜一直暴露于各种有害的侵袭性因子,例如：胃酸、胃蛋白酶、返流的胆汁酸、幽门螺杆菌（ＨＰ）、酒精、严重的应激及休克等的刺激,机体只有持续适应每日接触的各种内外源性有害因子,才能维持持消化道特别是胃的正常功能。胃粘膜适应性细胞保护作用在胃粘膜损伤后修...     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

低度乙醇对胃粘膜血流量的影响及其适应性细胞保护作用

选用低度乙醇作为弱刺激因子，观察其对胃粘膜血流量及胃粘膜损伤的影响，探讨ＧＭＢＦ与适应性细胞保护作用的关系。结果显示：１０％、２０％乙醇使大鼠ＧＭＢＦ增加，不引起胃粘膜损伤；４０％及无水乙醇使大鼠ＧＭＢＦ减少，并产生明显的胃粘膜损伤；１０％、２０％的乙醇预先灌胃能减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤，部分抵抗无水乙醇所至的ＧＭＢＦ减少。经相关分析，ＧＭＢＦ与损伤指数呈显著负相关。结果提示低度乙醇能增加ＧＭ     

巯基物质对大鼠胃粘膜的细胞保护作用

大鼠体内肝、肾及胃肠牯膜等经常受到有害刺激的组织中,非蛋白巯基物质(NPS)含量明显高于其它组织。以0.8N HCl或0.2N NaOH灌胃后,在致损伤的同时,胃粘膜内NPS含量均明显降低。而预先给予巯基物质则可预防这两种损伤。表明在这两种损伤模型上,内源性巯基物质参与致损伤机制,巯基物质对胃粘膜有细胞保护作用。     

氨水对小鼠胃粘膜适应性细胞保护作用及其机制初探

目的　对氨水的胃粘膜适应性细胞保护作用进行了研究 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　采用不同浓度氨水在不同时间点对小鼠灌胃给药 ,观察氨水胃粘膜同源细胞保护作用的时———效关系及量———效关系 ;利用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤 ,观察不同浓度氨水对无水乙醇损伤的交叉细胞保护作用 ;提前给与前列腺素合成酶抑制剂———消炎痛、一氧化氮合成酶抑制剂———N -硝基 -L -精氨酸甲酯及感觉神经“切除剂”———大剂量辣椒素 ,观察这些药物对氨水的胃粘膜同源细胞保护作用的影响。结果　 15、30mmol·L-1氨水对于胃粘膜具有显著的同源细胞保护作用 ,15、30、6 0mmol·L-1氨水均未呈现出对抗无水乙醇急性胃粘膜损伤的交叉细胞保护作用。N -硝基 -L -精氨酸甲酯、消炎痛及辣椒素可显著对抗氨水的胃粘膜同源细胞保护作用。结论　氨水具有胃粘膜同源细胞保护作用 ,这种作用可能与其激活感觉神经、前列腺素及一氧化氮通路有关     

胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用

目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇（ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ）以及６％蛋白胨溶液,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ或６％蛋白胨后灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ,胃粘膜血流量适应性增加,与单独灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ组相比分别增加３４．２％和２６．７％（Ｐ〈０．０５）;胃粘膜大     

前列腺素对胃粘膜细胞保护作用的研究进展

前列腺素对胃粘膜细胞保护作用的研究进展右江民族医学院附院内科潘小炎（百色５３３０００）前列腺素（Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，ＰＧ）广泛存在于体内，对全身各系统、器官均起作用。ＰＧ在胃粘膜中含量很高，是重要的细胞保护因子。１理化特性及分布ＰＧ的生成来源...     

胃粘膜细胞保护作用的研究现状

胃液是一种含有日蛋白酶的强酸性液体、其中红高于浓度为血液的300～400万倍，而冒蛋白酶又是强烈的分解旦白质的消化酶。但在蓝常情况下，分泌这一液体的胃粘膜本身却未引起自身消化，其原因在于冒粘膜对胃酸胃蛋白酶具有自身的防御体系，据目前研究，该体系主要旬括；粘液一碳酸氢盐屏困、胃表面活性磷脂、胃粘膜屏障及内源性前列腺素。1粘液一强酸氢盐屏障该屏障由Ress和Turnberg于1982年提出［‘J，用来解释日粘膜的抗损伤机制。粘波主要由上皮细胞及冒腺颈粘液细胞分泌，其主要成份为大分子精蛋白，具有高度粘治性，正常生理状态下，…     

胰多肽对大鼠急性胰腺炎和半胱胺诱发的十二指肠溃疡的细胞保护作用

消化道各器官是机体最易遭受损伤的部份,常见病如消化性溃疡和急性胰腺炎等都与细胞损伤有关。胰多肽(PP)是一种主要由胰腺分泌的胃肠激素,它的分泌主要受迷走神经调节,但对它的生理功能尚不十分清楚.北京医科大学基础医学研究所通过系统研究阐明了腹腔注射牛胰多肽(BPP)对大鼠急性胰腺炎和十二指肠溃疡有保护作用,并对其作用机制进行了分析。     

胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮生笺合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。     

胃粘膜细胞保护若干问题

细胞保护（Cytoprotection）是本世纪70年代后期提出的一个新概念，它指某些物质如前列腺素（Prostaplandins，PG）具有防止或明显地减轻有害物质对消化道上皮细胞损伤的作用。除PG外，近年来还发现一些脑肠肽如生长抑素、上皮生长因子、胰多肽等对消化器官也具有一定的细胞保护作用。1前列腺素的细胞保护作用动物实验显示不论天然的或人工合成的PG衍生物，都可阻止实验性胃溃疡的形成。给大鼠口服或由胃肠道外给予大剂量非类固醇抗炎药（NSAffo），如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等，数小时内可发生冒出血、糜烂，甚至溃疡。实验前给予各…     

应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护作用的组织学研究

目的：探讨胃粘膜对重复应激性刺激产生的耐受性。方法：采用重复不束缚应激（ＷＲＳ）制作 动物模型,大体及光镜下动态观察粘膜损伤程度及组织学的变化。结果：单次应激后胃粘膜出现广泛的点,线状出血性坏死灶,粘膜明显充血水肿。镜下见出血性坏死灶呈火山口状,几乎达粘膜肌层,粘膜下层充血水肿;重复应激后,出血性坏死灶明显减少,变浅,粘膜下层充血水肿减轻,同时粘于现出活跃的增殖状态。结论：单次应激可引起严重折胃粘     

生姜对大鼠胃粘膜的保护作用

近年来的许多研究证明,前列腺素(PG)有阻止胃粘膜因接触各种有害物质所产生的损伤的作用,即所谓细胞保护作用。实验还证明,给饥饿大鼠口服某些轻微刺激剂,如稀的(0.15—0.25N)盐酸,稀的(5mM)牛磺胆酸钠或稀(20％)酒精等,可阻止随后给予的较高浓度的(0.6N)盐酸、     

慢性束缚应激引起的胃粘膜细胞保护作用及其机制

研究慢性应激对乙醇灌胃所致胃粘膜损伤的影响并探讨其机制。方法：采用慢性束缚应激 （ｃｒｏｎｉｃ　 ｒｅｓｔｒａｉｎｔ　　ｓｔｒｅｓｓ,　ＣＲＳ）法,并用７０％乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型。结果：①ＣＲＳ可对抗７０％乙醇灌胃 所致大鼠胃粘膜损伤,其作用具有明显的时间依赖性;双侧膈下迷走神经切除对ＣＲＳ的保护作用无影响,而腹腔 交感神经切除则使保护作用丧失。②多巴胺或异丙肾上腺素可使交感神经切除后的ＣＲＳ保护作用得到部分恢 复。去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制ＣＲＳ的保护作用,使用酚妥拉明无 效。③ＣＲＳ能降低正常及交感神经切除后大鼠血清胃泌素水平,但生长抑素无明显变化;ＣＲＳ对胃液总量及总酸 排出量无明显影响,但能增加胃壁结合粘液分泌。结论：ＣＲＳ时交感神经系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性 细胞保护,且可能通过多巴胺和肾上腺素能β受体介导,胃壁结合粘液分泌增加可能是其保护胃粘膜机制之一。