多发性硬化合并其它自身免疫性疾病

目的 搪塞多发性化硬化（ＭＳ）合并其它自身免疫性疾病的临床特征及可能机理。方法 回顾总结我院近１０年来收治的ＭＳ病人中合并其它自身免疫性疾病患者的临床资料,并结合文献进行讨论。结果 １７４例有９例合并１种其它自身免疫性疾病,其中克隆病、溃疡性结肠炎、原发性血小板减少性紫癜各１例、银屑病、糖尿病（Ｉ型）、类风湿性炎各２例,其它自身免疫性疾病在ＭＳ发病前出现５例,在ＭＳ病程中出现４例,结论ＭＳ中合并其     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

星形胶质细胞在多发性硬化中的作用(综述)

抗髓磷脂T细胞和抗原提呈胶质细胞间的相互作用是导致多发性硬化(multiplesclerosis,MS)炎性损伤免疫瀑布式反应中关键的一步。星形胶质细胞作为在中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,在MS的发生、发展、维持中起到怎样的作用呢?在本综述中,就星形胶质细胞作为脑内的主要的抗原提呈细胞,其在EAE的免疫过程中起到的作用做一综述。从而论证使用药物抑制星形胶质细胞的抗原递呈等免疫过程将是治疗MS的一种可能的方法。     

视黄酸在多发性硬化中的作用

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(center nervous system,CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。视黄酸(retinoic acid,RA)通过与RA受体(retinoic acid recepters,RARs)或类视黄酸受体(retinoic X receptors,RXRs)结合调控目标基因的转录、参与神经系统的可塑性与再生、调控认知和行为的形成,在免疫耐受性中具有重要作用。近来众多研究表明维生素A及其代谢产物     

多发性硬化(MS)和外伤

本文报道5例MS并发外伤的患者。例1:27岁,女,因车祸颈部轻度受伤。3天后觉左手刺痛、麻木,迅速波及全臂。5年前曾有类似感觉持续5周。8月后再度车祸颈部又受伤,6天后左手麻、刺感复现,波及左半身伴温度觉异常;屈颈时背部中线有触电感下传。次周感双下肢无力,有共济失调步态。数月后出现右视神经炎。CSF:淋巴细胞25,蛋白50mg％。例2:45岁、男,患MS有进行性轻截瘫14年,患病期间曾有左视神经炎和右核间眼肌麻痹,近3     

雌激素在多发性硬化中的免疫调节作用

多发性硬化（MS）是一种CNS慢性脱髓鞘疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的理想动物模型。目前已证实雌激素在MS和EAE中可从细胞免疫、体液免疫和抗原呈递等各方面发挥广泛的免疫调节作用，但雌激素复杂的免疫调节机制仍待探讨。     

B细胞在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘性自身免疫性疾病,其发病率在全世界年轻人群(20～40岁)中约为1/1000~([1]),表现为主要累及青壮年的复发-缓解的慢性病程以及进行性加重的神经系统功能缺损,其确切的病因及发病机制目前尚未明了,但已有多种证据表明它是一种包括遗传易患性、环境因素和病毒感染等多因素起源的疾病.     

树突状细胞在多发性硬化发病中的作用

树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。     

一氧化氮在多发性硬化中的作用及机制

一氧化氮（Nitric oxide,NO）自1987年被发现开始,在许多疾病中起了很大作用,包括多发性硬化（multiple sclerosis,MS）.NO对MS有促进和抑制的双重作用.本文对NO促进MS病情发展和缓解的作用及机制作一综述.     

他汀类药物在多发性硬化治疗中的研究进展(综述)

大量研究证实他汀类药物具免疫调节、抗炎和神经保护作用,且可与不同机制的免疫调节剂联用协同治疗多发性硬化(MS),由此可预见其在治疗MS中具广阔前景。该文就他汀类药物在MS中可能的作用机制研究进展做一综述。     

记忆性T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

记忆性T细胞(memory T cells,Tm)是具有免疫记忆功能的T细胞亚群,参与介导机体二次免疫应答.根据表面标志和归巢受体的表达与否,可分为CD45RO+CCR7+的中枢性Tm(TCM)和CD45RO+CCR7-的效应性Tm(TEM)[1].多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervesystem,CNS)自身免疫性疾病的代表,具有时间、空间上的多发性,其经典病理模型为实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE).由于MS主要为T细胞介导发病,且近期研究提示CD4+TEM是主要的Th17细胞.通过产生IL-17介导自身免疫病[2],则Tm与MS发病和治疗特别是复发的关系,越来越引起重视.     

多发性硬化轴索和神经元变性(综述)

通过磁共振和形态学研究发现 ,不断积累的轴索损伤是大多数多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)患者进行性功能丧失的病理基础 ,而炎症和慢性脱髓鞘病变可能是轴索横断的原因 ,故将 MS看成一种炎性神经变性疾病的观点对其临床治疗、患者监护以及未来治疗方案都有重要意义。     

细胞凋亡在多发性硬化中的作用及其机制

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。在MS及其动物模型—实验性自身免疫性脑脊髓炎,细胞凋亡参与了自身反应性T细胞的清除和脑细胞(少突胶质细胞、巨噬细胞、小胶质细胞等)的损伤、修复,其机制可能是通过Fas/FasL系统、内源性皮质醇等途径。对凋亡过程的干预有可能成为一种治疗MS的新策略。     

NLRP3炎性小体在多发性硬化中的作用

近年来,有关多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病机制及疾病修饰治疗(DMT)的研究取得诸多进展.越来越多研究表明,NLRP3炎性小体在MS的发生发展、临床治疗及预后评价等方面扮演着重要的角色,有望成为MS的临床生物标志物.现就NLRP3炎性小体在MS中作用的研究进展进行综述.     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚,中枢神经系统(CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础.磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)通过诱导CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在MS中发挥重要致病作用.     

HMGB1在多发性硬化发病中的作用研究

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质炎症性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,MS的发病机制迄今不明,目前认为是髓鞘反应性CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来B细胞在MS发病机制中的作用也得到了广泛证实。然而,Herrmann等[1-2]报道,MS发生时少突胶质细胞破裂,不仅能释放自身     

缝隙连接在癫痫中的作用(英文)

癫痫是最常见的神经系统疾病之一,临床主要表现为周期性和无法预见性的癫痫样发作。目前认为,癫痫的形成、同步化以及癫痫样放电的维持与细胞间的缝隙连接有关。大量的体内外实验研究表明,缝隙连接抑制剂具有较强的抗癫痫作用,提示缝隙连接可能成为开发新型抗癫痫药物的潜在靶点。此外,选择性药理学研究和基因敲除技术研究表明,神经元间与胶质细胞间的缝隙连接在癫痫中的作用需区别看待。随着条件性基因敲除技术的成熟、高选择性的新型缝隙连接调控药物的出现以及更详细的人类癫痫脑组织样本的研究,人们将更全面地了解缝隙连接在癫痫中的作用。本综述总结了目前关于缝隙连接在癫痫发病机制中作用的研究结果,并对临床和基础研究中癫痫发作导致的缝隙连接蛋白表达的变化进行讨论。     

Th17细胞在多发性硬化发病过程中的作用

多发性硬化被认为是Th1细胞介导的自身免疫病。近年来,一种以分泌IL-17为特征的Th17细胞被发现与自身免疫反应有关。越来越多的证据表明,Th17细胞参与自身免疫性炎症的病理过程,在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化的发生发展过程中发挥着重要作用。其介导多发性硬化的具体机制仍不清楚,可能与破坏血脑屏障、诱导单核细胞扩增并分化为髓样树突状细胞以及促进炎性细胞因子网络的形成等有关。本文综述了关于Th17细胞的发现、分化以及在多发性硬化发病机制中的作用。     

γδT细胞在多发性硬化发病机制中的作用

许多研究显示多发性硬化(MS)白质病灶周围聚集着一类TCRγδ+的T细胞,它们与MS的发病机制有密切关系.此文就γδT细胞在白细胞跨血管内皮迁移、调节细胞因子和趋化因子分泌及对少突胶质细胞毒性溶解等几个MS发病相关环节方面的作用机制做一综述.     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。