125Ⅰ粒子抑制中分化结肠腺癌的实验研究

目的 建立人中分化结肠腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,以探讨碘-125(125Ⅰ)粒子治疗中分化结肠腺癌的有效性.方法 将人中分化结肠腺癌细胞(SW480)种植到雄性BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下,建立动物模型,用随机抽签法随机将荷瘤裸小鼠分成对照组和实验组(每组24只),对照组植入1颗空白粒子,实验组植入1颗剂量为1.48×107Bq的125Ⅰ粒子,观察粒子植入后瘤体生长情况,分别于植入后第7、14、21及28天处死实验组与对照组荷瘤裸小鼠,每个时相6只裸小鼠.剥取瘤体,分别用于免疫组化SP法测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 随着放射时间的延长,从第10天起实验组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),从第14天开始PCNA标记指数表达显著低于对照组(P<0.05),从第21天开始凋亡指数显著高于对照组(P<0.05).结论 125Ⅰ粒子通过持续低剂量辐射后可以下调PCNA的表达,诱导人中分化结肠腺癌细胞凋亡增加,是其抑制人中分化结肠腺癌增殖可能的生物学机理之一.     

~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的:探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法:建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组(对照组)及S7、S14、S21、S28组(实验组),每组6只,对照组植入空白粒子(0 mCi),实验组植入125I粒子(0.4 mCi)。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果:植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(χ2=45.788,P<0.01)。结论:125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

^（125）I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的：探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子（bFGF）表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法：建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组（对照组）及S7、S14、S21、S28组（实验组）,每组6只,对照组植入空白粒子（0 mCi）,实验组植入125I粒子（0.4 mCi）。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果：植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义（χ2=45.788,P〈0.01）。结论：125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制

［摘要］ 目的 探讨I?125粒子对胃癌细胞核因子κB（NF?κB）的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法 建立人类胃癌细胞株（SGC?7901）裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子（0 MBq）,实验组小鼠植入I?125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28 d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT?PCR方法进行测定瘤组织NF?κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF?κB蛋白的表达水平。结果 I?125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF?κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论 碘?125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF?κB基因和蛋白的表达。     

碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制

目的探讨I-125粒子对胃癌细胞核因子κB(NF-κB)的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类胃癌细胞株(SGC-7901)裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子(0 MBq),实验组小鼠植入I-125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28 d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT-PCR方法进行测定瘤组织NF-κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF-κB蛋白的表达水平。结果 I-125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF-κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论碘-125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF-κB基因和蛋白的表达。     

125I粒子组织间植入抑制乳腺癌生长的实验研究

目的 研究125 I 粒子组织间植入对乳腺癌生长的影响及其作用机理.方法 采用雌性BLAB/c-nu/nu裸小鼠建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分为2组,对照组(n=40): 植入空载粒子,无125 I 放射性元素(0 Bq); 实验组(n=40): 瘤体长径达8～10 mm时植入125 I 粒子(1.48×107 Bq).植入后每隔3 d观测肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率; 以对照组瘤体平均长径达15～20 mm时为处死动物的时间,2组各处死30只,取完整肿瘤组织称重,并行常规病理组织学检查; 剩余裸鼠观察90 d内的自然生存状态.结果 在90 d内,对照组荷瘤鼠的平均存活时间为56.2 d,实验组的平均存活时间为74.8 d,2组生存时间比较差异有统计学意义(P＜0.05).从2组的肿瘤生长曲线看,对照组的肿瘤生长曲线高抬,而实验组的肿瘤生长曲线一直低平. 植入125 I 粒子后,实验组的肿瘤生长明显减慢,抑瘤率为55.21%; 对照组平均瘤重为(3.26±0.39) g,实验组平均瘤重为(1.46±0.17) g,2组比较差异有统计学意义(t′=22.896 2,P＜0.05).光镜下见,实验组较对照组癌细胞数量减少,核碎片增多,癌巢结构不明显.结论 125 I 粒子组织间植入可有效抑制乳腺肿瘤组织生长,可能与125 I 粒子直接辐射杀伤肿瘤细胞或诱导其凋亡及抑制肿瘤血管的新生有关.     

~（125）I在乳腺肿瘤中对内皮抑素的作用及机制研究

目的：研究125I粒子对乳腺肿瘤组织内皮抑素（ES）表达水平的影响,探讨125I粒子对抑肿瘤血管生长基因的作用及其分子生物学机制。方法：建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分两组：对照组,植入空载粒子;实验组：植入125I粒子。粒子植入后当对照组瘤体平均长径约为15～20mm时,处死荷瘤小鼠,标本分别冻存和固定,用半定量RT-PCR、Western blotting印迹及免疫组化染色方法检测ES的mRNA及其蛋白表达水平。结果：实验组中肿瘤组织及癌旁组织的ES的mRNA及其蛋白表达明显升高,与对照组相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。两组肿瘤中正常组织ES的mRNA及其蛋白的表达变化不明显,无显著性差异（P〉0.05）。结论：125I粒子促进乳腺肿瘤组织抑肿瘤血管生长因子ESmRNA及其蛋白水平的表达。     

125I对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子-1α的作用及其机制

目的 探讨125I粒子对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的影响及其分子生物学机制.方法 建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠随机分两组(每组10只):对照组:植入空载粒子和实验组:125I粒子植入组(0.4 mCi),瘤体长径8～10 mm时植入125I粒子,粒子植入后当对照组瘤体平均长径15～20 mm时,处死荷瘤小鼠,标本分别冻存和固定,用半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印记及免疫组织化学染色方法检测HIF-1α的mRNA及其蛋白表达水平.结果 实验组中肿瘤组织及癌旁组织的HIF-1α的mRNA及其蛋白表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义[mRNA:q(肿瘤组织)=22.63,q(边缘组织)=19.53,P《0.01;蛋白:q(肿瘤组织)=87.54,q(边缘组织)=80.39,P《0.02;阳性细胞:q(肿瘤组织)=20.68,q(边缘组织)=16.47,P《0.01].两组正常组织中HIF-1α的表达变化不明显,差异无统计学意义(t=1.73,P》0.05).结论 125I粒子抑制乳腺肿瘤组织促肿瘤血管生长因子HIF-1α mRNA及其蛋白水平的表达.     

125Ⅰ粒子组织间植入对大肠癌的抑制作用及其机制

目的探讨125Ⅰ粒子抑制大肠癌生长的作用及其机制.方法采用雄性BALB/C裸小鼠建立人类大肠癌HCT-8细胞株的裸小鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠分5组(每组10只),对照组、空剂量组(0 Bq)、低剂量组(7.4×106 Bq)、中剂量组(14.8×106 Bq)、高剂量组(29.6×106 Bq),原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡的情况,免疫组织化学SP法染色检测血管内皮生长因子(VEGF),行微血管密度记数(MVD),同时检测p53蛋白表达情况.结果125Ⅰ粒子组织间植入治疗大肠癌,高、中、低剂量组抑瘤率分别为46.2%、34.0%、21.5%.在高剂量组中,p53蛋白表达增加,凋亡细胞增多,MVD及VEGF减少.结论(1)确证了125Ⅰ粒子对大肠癌治疗的有效性.(2)125Ⅰ粒子的推荐剂量14.8×106～29.6×106Bq.(3)125Ⅰ粒子组织间植入抑制肿瘤新生血管生成,同时p53蛋白表达量增加,细胞凋亡增多.     

125I粒子植入对人肝癌细胞裸鼠HepG2 移植瘤的杀伤作用及其分子机制

目的探讨不同剂量^125I粒子组织间植入对人肝癌细胞裸鼠HepG2移植瘤的杀伤作用及其分子机制。方法构建20个人肝癌细胞HepG2的裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,每组5只。3个治疗组分别接受18.5 MBq、29.6 MBq、37.0 MBq的^125I粒子治疗,对照组不接受治疗。采用经皮肿瘤组织直接植入的方式分别将不同剂量^125I粒子植入各治疗组小鼠的瘤体内,每只小鼠瘤体内植入1粒^125I粒子。至治疗第28天处死小鼠,取肿瘤组织行常规病理学和免疫组织化学检查检测Bcl-2和Bax的表达情况。结果光镜下各治疗组肿瘤细胞呈不同程度凝固性坏死,周围广泛纤维化;对照组肿瘤细胞丰富,呈增殖样生长。免疫组织化学结果显示各治疗组中Bax的表达均高于对照组,并随^125I粒子剂量的增加而逐渐增加;各治疗组中Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值均低于对照组,并随^125I粒子剂量的增加而逐渐减少。Bcl-2、Bax阳性率及Bcl-2/Bax比值在各治疗组与对照组间及各治疗组间的差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论^125I粒子组织间植入治疗可通过下调Bcl-2/Bax的比值促进裸鼠HepG2肝癌细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长;其诱导肝癌细胞凋亡的程度及抑制肿瘤生长的效果均在一定剂量范围内与剂量成正比。     

树突状细胞肿瘤疫苗诱导抗胃癌作用的实验研究

目的探讨树突状细胞(dendriticcells,DCs)肿瘤疫苗诱导的抗胃癌效应对荷瘤裸小鼠的作用。方法使用胃癌细胞冻融抗原,体外致敏从小鼠骨髓诱导分化来源的DCs成为肿瘤疫苗,用其来刺激脾脏淋巴细胞,得到肿瘤抗原特异的细胞毒性T淋巴细胞(CTL),观察其对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的影响以及早期凋亡诱导作用。结果经重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和重组小鼠白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导小鼠骨髓细胞,得到大量形态典型、具备强烈刺激增殖能力、高表达CD1a、CD11c、CD40和CD80的DCs。肿瘤抗原致敏DCs刺激脾脏淋巴细胞成为CTL后,可显著抑制裸小鼠皮下移植瘤生长并致瘤细胞早期凋亡增加。结论DCs肿瘤疫苗可通过CTL的作用,抑制荷瘤裸小鼠的胃癌细胞生长及促进胃癌细胞早期凋亡。     

不同放射剂量的^125I粒子对人低分化胃癌细胞影响的动物实验研究

目的探讨不同放射剂量的^125I粒子对BGC823人低分化胃癌细胞的影响。方法将BGC823人低分化胃癌细胞悬液种植于64只BLAB nu/nu裸鼠的皮下,以制备荷瘤鼠模型。待荷瘤鼠模型饲养3周左右、肿瘤生长至0.7-1.2 cm时,将其随机分为4组：空白对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组（n=16）。其中,空白对照组裸鼠植入空白粒子,低、中及高剂量组分别植入放射剂量为1.48×10^-7、2.22×10^-7及2.96×10^-7 Bq的^125I粒子。分别于粒子植入前、植入后7、14、21及28 d,4组均随机抽取4只荷瘤鼠处死,剥取瘤体称重,并计算肿瘤体积;分别于植入粒子后14d和28d,测量4组荷瘤鼠肿瘤组织的细胞凋亡率和细胞周期因子E（cyclinE）mRNA的表达水平。结果①除空白对照组外（空白对照组的变化不大）,低、中及高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量随时间延长均呈下降趋势。粒子植入后7、14、21及28d,低、中及高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均小于（轻于）空白对照组（P〈0.05）,且在28 d时,低剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均小于（轻于）中剂量组和高剂量组（P〈0.05）。②14d和28d时,低、中及高剂量组的凋亡率均高于空白对照组（P〈0.05）,而cyclinE mRNA的表达水平均低于空白对照组（P〈0.05）。28d时,低剂量组的凋亡率高于中剂量组和高剂量组（P〈0.05）,而cyclinE mRNA的表达水平却低于该2组（P〈0.05）。同组内与14d比较,28 d时除空白对照组的差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余3组的凋亡率均较高（P〈0.05）,而cyclinE mRNA的表达水平均较低（P〈0.05）。结论 ^125I粒子组织间植入可有效抑制人低分化胃癌组织的生长,可抑制其cyclinE mRNA的表达;与其他剂量相比（2.22×10^-7 Bq及2.96×10^-7 Bq）,低剂量（1.48×10-7 Bq）的125I粒子持续照射可诱导BGC823人低分化胃癌细胞的凋亡增加。     

~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞TrKA表达的实验研究

近年来随着诊断水平的不断提高,早期乳腺癌的诊断率越来越高,保乳手术也逐渐增多,乳腺癌局部切除结合~(125)I粒子组织间植入放疗是保乳手术的重要方法之一.但目前~(125)I粒子影响乳腺癌发生和转归的分子生物学机制尚不十分清楚,本实验通过构建裸小鼠乳腺癌细胞模型,植入~(125)I粒子,测量肿瘤组织内酪氨酸激酶原癌基因A(TrKA)的变化,以揭示~(125)I粒子治疗乳腺癌的生物学机制.     

103Pd粒子植入对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的杀伤作用

目的观察^103Pd粒子植入对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的杀伤作用。方法建立人胃低分化腺癌BGC-823细胞裸鼠皮下移植瘤模型，20只裸鼠随机分为实验组和对照组，实验组植入”。Pd粒子，根据计算机三维治疗计划系统，周边剂量为120Gy。对照组植入冷源。分别在术后第17、34天，测量肿瘤体积，计算抑瘤率，观察病理组织学变化。结果实验组移植瘤的生长曲线呈下降趋势，而对照组明显升高。实验组植入后17d抑瘤率为89．24％，34d为94．77％；病理组织学反应分级为RCRGl级，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），第17天与第34天比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论^103Pd粒子对人胃癌裸鼠皮下移植瘤有显著杀伤效应。     

靶向干扰骨架蛋白Transgelin抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长

目的 探讨靶向干扰骨架蛋白Transgelin对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响.方法 设计并体外合成靶向Transgelin的短发夹RNA(shRNA)真核表达质粒,将其转染人胰腺癌细胞BxPC3,采用RT-PCR、Western印迹法检测转染前后Transgelin表达的变化.成功造模胰腺癌裸鼠24只,按皮下注入细胞不同均分为3组:实验组(接种BxPC3/shRNA)、阴性对照组(接种空质粒转染细胞BxPC3/Neo)和空白对照组(接种未转染细胞BxPC3).每周测量肿瘤大小,术后第28天处死所有裸鼠,计算瘤体体积,治疗前、后裸鼠体重的变化以及抑瘤率.免疫组织化学法检测移植瘤组织切片中Transgelin和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.结果 实验组、阴性对照组和空白对照组在各时间段的肿瘤体积增长差异有统计学意义(均P ＜0.05).实验组在第21,28天肿瘤体积显著小于阴性对照组和空白对照组(均P＜ 0.05).实验组第28天瘤重为(0.74±0.21)g,阴性对照组为(1.42±0.28)g,空白组为(1.59±0.24)g.实验组瘤重与阴性、空白对照组相比差异均有统计学意义(均P ＜0.05),抑瘤率达53.5％.实验组PCNA指数显著低于阴性对照组和空白对照组(均P＜0.05).结论 靶向封闭Transgelin基因能明显抑制胰腺癌细胞BxPC3在裸鼠体内的增殖及肿瘤生长.     

~(125)I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠皮下移植瘤微血管生成的影响

目的观察不同活度的125I粒子植入对人纤维肉瘤裸鼠移植瘤微血管生成的影响。方法建立人纤维肉瘤细胞HT-1080裸鼠皮下移植瘤模型24只,随机分4组,实验组A、B、C组分别植入单颗活度为14.8、22.2、29.6MBq的125I粒子,对照组D组植入单颗空源。15d后比较各实验组及对照组之间移植瘤大小,计算抑瘤率,观察移植瘤微血管结构的变化及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,比较各组微血管密度(microvascular density,MVD)。结果粒子植入后15d,A、B、C、D组的肿瘤体积分别为:(879.32±54.90)mm3、(186.91±32.70)mm3、(122.01±34.72)mm3和(1302.71±62.39)mm3,各组差异均有统计学意义(F=844.21,P=0.000)。125I粒子对A、B、C组肿瘤体积抑制率分别为32.50%、85.65%和90.63%。与D组比较,实验组可见移植瘤细胞坏死,微血管不同程度减少,内皮细胞杀伤明显。4组VEGF表达阳性率分别为54.2%(13/24)、29.2%(7/24)、20.8%(5/24)、66.7%(16/24),A、D组间VEGF表达差异无统计学意义(χ2=0.784,P=0.376),B、C组的VEGF表达均显著低于D组,差异有统计学意义(χ2=6.762,P=0.009;χ2=10.243,P=0.001),A、C组与B组VEGF表达比较,差异均无统计学意义(χ2=3.086,P=0.079;χ2=0.444,P=0.505),A、C组比较,VEGF表达差异具有统计学意义(χ2=5.689,P=0.017)。4组MVD表达分别为(27.49±3.10)个、(10.27±3.57)个、(9.14±2.49)个、(30.15±4.26)个,差异具有统计学意义(F=253.22,P=0.000),A、D组间MVD表达差异无统计学意义(q=3.814,P0.05),但B、C组的MVD表达均显著低于D组,差异有统计学意义(q=28.502,P0.05;q=30.123,P0.05)。B、C组与A组表达MVD比较,差异有统计学意义(q=24.689,P0.05;q=26.309,P0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(q=1.628,P0.05)。结论 125I粒子组织间植入对人纤维肉瘤微血管生成有显著抑制作用,粒子初始活度影响治疗效果。     

125I粒子照射与60Co放射治疗对肺腺癌细胞的生物学效应

目的探讨~(125)I粒子和~(60)Co照射两种不同照射方式对肺腺癌细胞生物学效应的影响。方法对肺腺癌细胞株A549、H1299及人正常肺上皮细胞BEAS-2B分别行~(125)I粒子和~(60)Co照射。~(125)I粒子组和~(60)Co照射组的照射剂量分别为2、4、6、8Gy,将不进行照射的细胞设定为对照组。分别检测细胞存活分数、细胞周期、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,~(125)I粒子组和~(60)Co照射组的细胞存活分数明显降低。在照射剂量为4、6、8Gy时,A549细胞表达较明显的G1期阻滞,H1299和BEAS-2B表达较明显的G2/M期阻滞。同时在照射剂量为4、6、8Gy时,两种照射方式均能导致肺腺癌细胞凋亡率明显升高。在照射剂量为4、8Gy时,两种照射方式都能显著上调Bax、Cleaved-caspase-3和Cleaved-PARP蛋白的表达并下调Bcl-2蛋白的表达。与~(60)Co照射组相比,~(125)I粒子组的A549、H1299细胞有更低的细胞存活分数、更明显的细胞周期阻滞效应及更高的细胞凋亡率,且对凋亡相关蛋白的调节效应更明显。对于BEAS-2B细胞株,细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的表达基本未发生改变。结论 ~(125)I粒子照射和~(60)Co照射均有抑制肺腺癌细胞增殖、促进凋亡的作用,~(125)I粒子照射作用更明显。A549细胞较H1299细胞对放射治疗敏感性高。Bcl-2/Bax蛋白比的失衡和Caspase-3、PARP蛋白的激活在~(125)I粒子照射抑制肿瘤细胞增殖的效应中可能发挥重要的作用。     

化疗药物对荷人胆管癌裸小鼠移植瘤的药效试验

目的：观察化疗药物对荷人胆管癌裸小鼠移植瘤的治疗效果。方法：采用人中分化胆管癌裸小鼠移植瘤模型。将45只荷人胆管癌裸小鼠分为各治疗组和对照组,裸小鼠治疗组每组5只,对照组10只。分组当天称鼠重,由尾静脉用药1次。给药剂量：丝裂霉素(MMC)4mg／kg,阿霉素(ADM)10mg／kg,长春新碱(VCR)0．20mg／kg,泰素(TAXOL)20mg/kg,顺铂(DDP)10mg／kg,环磷酰胺（CTX)120mg／kg,5-氟脲嘧啶(5-Fu)120mg/kg,NS为0．2mL／只。第21天处死裸小鼠,称鼠重,计算体重变化。治疗期间每周测肿瘤瘤径2次,计算相对肿瘤增殖率T／C(％)。结果：MMC,ADM,VCR,TAXOL,DDP和CTX组第21天相对肿瘤增殖率分别为：1％,23％,39％,47％,51％和86％,裸小鼠体重增加分别为：21％,0％,11％,1％,14％和8％。5-Fu组80％裸小鼠死亡,有药物毒性反应。结论：MMC,ADM,VCR,TAXOL,DDP对荷人中分化胆管癌裸小鼠的移植瘤有明显的抗癌作用,CTX无效。     

125Ⅰ粒子植入对荷人肉瘤裸鼠移植瘤的杀伤作用

目的 观察不同活度的125Ⅰ粒子植入对荷人纤维肉瘤裸鼠移植瘤的杀伤作用.方法 建立荷人纤维肉瘤裸鼠皮下移植瘤模型32只,随机分为4组,移植瘤内分别植入为空源粒子,活度为14.8、22.2、29.6 MBq粒子各1颗.术后15 d,观察裸鼠存活率、皮肤放射性损伤、移植瘤体积及病理学变化.结果 对照组、低、中、高活度组存活率分别为75.0%、83.3%、100.0%和100.0%;实验组、对照组皮肤反应,差异有统计学意义(P<0.05);不同活度组抑瘤率差异有统计学意义(P<0.05).病理组织学反应程度:中、高活度组差异无统计学意义(P>0.05),其他各组差异有统计学意义(P<0.05).结论 125Ⅰ粒子植入对荷人纤维肉瘤裸鼠移植瘤有显著抑瘤效果,粒子活度为影响抑瘤效果和皮肤损伤的因素.