老年原发性高血压血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年患者中原发性高血压(EH)血尿酸(BUA)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:136例老年高血压患者及70例健康老年对照者测血压、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、BUA和血胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高、低密度脂蛋白(HDL、LDL),计算胰岛素敏感指数(ISI)。组间比较采用t检验,BUA与其他指标的关系采用直线相关回归。结果:HUA组BMI、BUA、TG、TC、LDL、FINS较非HUA组和对照组高,而HDL、ISI降低,P<0.05;非HUA组BMI、BUA、TG、TC、LDL、FINS较对照组高,HDL、ISI也降低,P<0.05;FBG三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。BUA与TG、TC、LDL、FINS、BMI呈正相关(r=0.69,P<0.05),与ISI呈负相关(r=0.645,P<0.05)。结论:老年高血压患者伴HUA时存在更严重的脂代谢紊乱,HUA与IR密切相关。     

脑梗死与胰岛素抵抗关系的实验研究

目的　对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨。方法　分别对 6 2例单纯性脑梗死患者和 3 5例健康对照组进行空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析。结果　脑梗死患者组与对照组比较FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异。ISI与梗塞灶面积、神经功能缺失评分呈负相关。结论　胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系 ,可能是脑梗死的一个重要危险因素 ,它参与了脑梗死的发生发展。     

高脂血症、胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝的关系探讨

目的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。     

2型糖尿病胰岛素抵抗、血脂水平、体重指数与脂肪肝的关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗、血脂水平、体重指数与脂肪肝(NFL)的关系。方法:对2型糖尿病并发脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并糖尿病的慢性并发症,并与2型糖尿病无脂肪肝患者进行比较。结果:2型糖尿病并发脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论:2型糖尿病并脂肪肝存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生较多。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减轻胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。     

原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的 :探讨高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对高血压病患者 67例 ,正常血压者 (对照组 ) 3 1例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)以及相关实验室资料进行对比。结果 :高血压组和对照组的年龄、空腹血糖、胆固醇(TC)比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,甘油三酯 (TG)和体重指数 (BMI)两组比较差异显著 (P <0 0 5 )。空腹胰岛素和胰岛素抵抗 (HOMA IR)两组比较差异极显著 (P <0 0 1)。两组分析显示 :体重指数正常的高血压患者其胰岛素抵抗和对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :原发性高血压病人存在胰岛素抵抗 ,合并脂质代谢紊乱、肥胖等因素时 ,胰岛素抵抗更明显     

高脂血症、胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝的关系探讨

目的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝（DFL）的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖（FBG）、血脂（TG、TC、HDL、LDL）、血浆胰岛素（FINS）测定,计算胰岛素敏感指数（IsI）、体重指数（BMI）,同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症．并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗（IR）,对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

依那普利对2型糖尿病合并高血压患者血压及胰岛素敏感性指数的影响

目的观察依那普利对2型糖尿病合并高血压患者的血压(BP)及胰岛素敏感性指数(IBI)的影响。方法116例2型糖尿病合并高血压患者服用依那普利,观察治疗前及治疗12周后BP、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、及空腹胰岛素(FINS)的变化。结果治疗后BP、BMI、FINS、FBG明显下降(P<0.0或P<0.05),ISI明显上升(P<0.05)。结论依那普利能有效降低2型糖尿病合并高血压患者的血压并增加胰岛素敏感性。     

老年冠心病患者的胰岛素抵抗及危险因素的相关性分析

目的探讨不同类型老年冠心病(CHD)患者的胰岛素抵抗程度及分析其与老年CHD的危险因素的相关性.方法老年CHD患者分为稳定型心绞痛组(SA)30例,不稳定型心绞痛组(UA)31例,急性心肌梗死组(AMI)31例;老年对照组48例.测定空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿酸(UA).并以胰岛素敏感性指数(ISI)为因变量,年龄、FBG、FINS、高血压史等12个变量为自变量,行多元逐步Logistic回归分析.评价胰岛素敏感性采用HOMA-IR公式计算.结果老年UA组、AMI组与老年对照组相比,存在高胰岛素血症(22.15±12.05/14.58±6.12;24.58±16.74/14.58±6.12)(P＜0.05)和胰岛素敏感性(5.16±1.96/3.37±1.23;6.73±2.17/3.37±1.23)(P＜0.05)下降,老年SA组与老年对照组比较,FINS(16.48±9.64/14.58±6.12)和HOMA-IR(3.93±1.69/3.37±1.23)差异无统计学意义(P＞0.05);HOMA-IR与BMI、WHR、Waist、FBG、FINS、TC、HDL-C、高血压史相关(P＜0.05).结论 UA组及AMI组存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能在两者的发病中起一定作用.     

维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨维持性血液透析患者瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择终末期肾病维持血液透析 (MHD) 2 7例 (MHD组 )及健康对照组 (C组 ) 30例 ,应用放免分析法测定血清瘦素 ,同时检测空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBS)、体重指数 (BMI)及肾功能等指标 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数 (Homa- IR)作为胰岛素抵抗指标 ,分析瘦素与各项参数的关系。结果 :MHD组 FINS、FBS、Hom a- IR明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,ISI明显低于对照组 (P <0 .0 1)。校正 BMI差异后 ,MHD组的血清瘦素水平高于对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。瘦素与 BMI、FINS、Homa- IR呈明显正相关 (P均 <0 .0 1) ,瘦素与 ISI呈明显负相关 (P <0 .0 1) ,但控制 BMI、FINS的影响后 ,瘦素与 Homa- IR及 ISI均无明显相关关系 (P>0 .0 5 )。结论 :瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系     

Ⅱ型糖尿病游离胰岛素改变及与胰岛素,C肽关系探讨

目的：探讨Ⅱ型糖尿病游离胰岛素改变及与胰岛素、Ｃ肽关系。方法：样品预处理后用放免法测定３４例Ⅱ型糖尿病游离胰鸟素，同时测胰岛素抗体，与胰岛素、Ｃ肽作比较。结果：该组糖尿病游离胰岛素各时相水平明显低于胰岛素（Ｐ〈０．０５），去除胰岛素抗体阳性者后，二者再比较，游离胰岛素仍低于胰岛素（Ｐ〈０．０５），游离胰岛素与胰岛素比较，峰值一致，游离胰岛素２ｈ与Ｃ肽相应时相近相关（ｒ＝０．３３，Ｐ＝０．０６）。结     

Chronic Hyperinsulinism Induced Down—regulation of Insulin Post—Receptor Signaling Transduction in Hep G2 Cells

Insulin initiates its biological effects first bybinding to its cellular receptor,thereby activatingthe tyrosine kinase in theβ- subunit of the insulinreceptor ( IRβ) .This leads to tyrosine phosphory-lation of several insulin receptor protein substrates( IRS) ,especially IRS- 1 [1,2 ] .Phosphorylated IRS-1 plays a critical role in divergence of the insulinsignal.Phosphorylated IRS- 1 associates with SH2domain proteins,such as the p85 subunit of phos-phatidylinositol 3- kinase ( PI 3-…     

Chronic Hyperinsulinism Induced Down-regulation of Insulin Post-Recentor Signaling Transduction in Hep G2 Cells

Summary: To study the regulatory effect of acute and chronic insulin treatment on insulin post-re-ceptor signaling transduction pathway in a human hepatoma cell line (Hep G2), Hep G2 cells wereincubated in the presence or absence of insulin with different concentrations in serum free mediafor 16 h and then stimulated with 100 nmol/L insulin for 1 min. Protein levels of insulin receptorβ-subunit (IRβ), insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and p85 subunit of phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) were determined in total cell lysates by Western-immunoblot. Phosphorylat-ed proteins IRβ, IRS-1 and interaction of PI 3-kinase with IRS-1 were determined by immunopre-cipitation. Results showed that 1-min insulin stimulation rapidly induced tyrosine phosphorylationof IRβ and IRS-l, which in turn, resulting in association of PI 3-kinase with IRS-1. 1-100 nmol/L chronic insulin treatment induced a dose-dependent decrease in the protein level of IRβ and aslight decrease in the protein level of IRS-1. There wass more marked reduction in the phospho-rylation of IRβ, IRS-1, reaching a nadir of 22 % (P＜0. 01) and 15 % (P＜0. 01) of control lev-els, respectively, after 16 h treatment with 100 nmol/L insulin. The association between IRS-1and PI 3-kinase was decreased by 66 % (P＜0. 01). There was no significant change in PI 3-ki-nase protein levels. These data suggest that chronic insulin treatment can induce alterations ofIRβ, IRS-1 and PI 3-kinase three early steps in insulin action, which contributes significantly toinsulin resistance, and may account for desensitization of insulin action.     

Alternative routes of insulin delivery

Parenteral route of insulin administration has been the mode of treatment for all Type 1 diabetics and Type 2 diabetics with complications. Patient compliance has really been a major concern for this route of administration. Several alternative routes of administration are under consideration for effective glycemic control, including oral, inhaled, buccal, nasal, and patch routes. One of the approaches involving inhaled insulin has now reached the market. Several other candidates may reach the market in the near future, the promising one being oral insulin.     

胰岛素对VEC增殖过程中FKBP12基因表达的影响

目的　通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法　在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果　与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论　VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。     

冠心病患者胰岛素抵抗与血脂关系的研究

目的 :了解冠心病患者胰岛素抵抗和血脂水平的关系 ,研究胰岛素抵抗对冠心病的发生发展的意义。方法 :测定了 6 0例符合WHO冠心病诊断标准的患者以及正常对照组的空腹血脂、血糖、胰岛素水平以及服糖后血糖和胰岛素水平 ,并对胰岛素抵抗各项指标同血脂各项指标进行了相关性分析。结果 :同对照组相比 ,冠心病组空腹胰岛素、以及反映胰岛素抵抗的指标均明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而且在相关性分析中发现血脂水平同胰岛素抵抗有明显的相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可能是血脂代谢、高胰岛素血症的共同发病基础 ,是冠心病发生发展的危险因素。对胰岛素抵抗的预防和治疗将对治疗冠心病、改善患者生活质量具有重要意义     

人红细胞胰岛素受体的测定

本文应用国产~(125)碘化钠标记的单碘胰岛素,改良经典的Gambhir方法,测定人红细胞胰岛素受体获得成功。标记胰岛素和受体的最大特异性结合率为15.42±4.0%,每个红细胞胰岛素受体的高结合力结合位点7～56,均值为21±15个,亲合常数K_1为(1.03±0.49)×10~9LM~(-1);低亲合力结合位点708-24705个,均值为8072±8055个,亲合常数K_2为(5.59±4.51)×10~5LM~(-1)。本实验采用计算机处理Scatchard曲线,避免了数据处理中的主观误差。     

胰岛素泵换用甘精胰岛素联合口服降糖药的临床研究

目的:探讨应用胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗后转换为甘精胰岛素联合口服降糖药(OAD)时胰岛素用量之间关系,总结甘精胰岛素临床应用经验。方法:129例2型糖尿病患者开始应用CSⅡ治疗2周后,改为甘精胰岛素联合OAD,比较其疗效及甘精胰岛素与CSⅡ所用胰岛素剂量,分析其相关关系。结果:应用甘精胰岛素联合OAD与应用CSⅡ时血糖无明显变化,两者均能有效控制血糖,应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%,为基础量的87.6%,与两者呈正相关系。结论:甘精胰岛素与CSⅡ均能有效控制血糖,其治疗剂量为应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%、基础量的87.6%,与两者呈正相关系。     

免疫反应性胰岛素、真胰岛素与心血管危险因素的比较研究

目的：研究免疫反应性胰岛素（IRI）、真胰岛素（TI）在不同的人群中与心血管危险因素的关系。方法：在江苏省邳州市农村共调查1196名35－59岁的常住居民，其中男性533名，女性663名。Spearman相关分析被用来比较在全人群，“正常人群”、高空腹血糖、高血压、超重，高胆固醇血症人群中群中两种胰岛素与心血管危险因素的关系。结果：全人群中，两种胰岛素浓度与各变量的关系除高密度脂蛋白胆固醇外基本相同，分层分析显示结果不尽相国，超重患者的舒张压与IRI呈正相关，而与TI的相关未达显著性水平，女性超重患者，男性高血糖患者，女性高血压患者，男性高胆固醇血症的胆固醇水平与IRI正相关，而与TI无此相关关系，女性高血压患者的空腹血糖与IRI的相关未达显著性水平，而与TI呈正相关。高胆因醇患者，男性高血压患者的高密度脂蛋白胆固醇水平与TI呈负相关关系，而与IRI的相关关系未达显著性水平。结论：传统方法所检测的IRI并不能够代表TI的水平，以特异的TI的检测来代替IRI的检测，已经成为胰岛素抵抗研究的当务之急。     

速效胰岛素类似物与人胰岛素在胰岛素泵中的应用研究

目的:探索速效胰岛素类似物-门冬胰岛素(诺和锐)与人胰岛素(优泌林R)治疗2型糖尿病的疗效特点、安全性.方法:选取2型糖尿病患者60例,随机分成A组和B组,每组30例患者,A组用诺和锐、B组用优泌林R作为泵用胰岛素进行CSⅡ强化治疗.结果:经过治疗,两组空腹血糖、餐后2h血糖均有显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);A和B组血糖达标时间分别为(4.20土1.86)d和(6.28±1.89)d,门冬胰岛素组达标时间较短(P＜0.05);控制血糖达标时,胰岛素用量显著低于优泌林R组(P＜0.05);诺和锐的用量较优泌林R的用量少,低血糖发生率较优泌林R组低.结论:门冬胰岛素是一种有效的抗糖尿病药物.