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相似文献
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1.
就激性高血压大鼠PAG内微量注射L—NNA对血压的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究中脑导水管周围灰质(PAG)内NO在慢性应激导致大鼠高血压发病中的作用。方法 采用电击足底结合噪声建立应激性高血压(SIH)模型,通过向PAG内微量注射L-NNA后,观察其对大鼠平均动脉压(MAP)的影响。结果 在正常大鼠PAG内注射L-NNA后,动物MAP显著升高;而在应激性高血压(SIH)大鼠PAG内注射L-NNA后,与正常大鼠相比较升压效应明显降低。结论 PAG内NO可能参与了应激性高血压的形成。  相似文献   

2.
目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法,观察大鼠血压的变化,放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后,大鼠平均动脉压升高,延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多,且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。  相似文献   

3.
目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法 采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压 、抗甲-脑啡肽血甭对大鼠痛阈的影响。结果 中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后,大鼠闯阈明显增加;注射抗离啡肽知清后再注射神经降压素,大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压明显降低,但仍高于注射抗甲-脑啡肽血清组。结论  相似文献   

4.
以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,测定动物的痛阈。观察到水脑导水管周围灰质注射神经主素后,大鼠痛阈明显增加;注射抗神经降压素血清后,痛阈明显降低;纳洛酮后神经降压的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用,其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。  相似文献   

5.
目的:探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标,观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清,对大鼠电针镇痛效应的影响。结果:PAG内注入抗脑啡肽血清后,能明显降低电针镇痛的效应;但预先注入抗脑啡肽血清,并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论:PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。  相似文献   

6.
目的:探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法:以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标,观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1-13血清,对动物痛阈的影响。结果:导水管周围灰质内注入催产素后,大鼠痛阈明显升高;而注入抗强啡肽血清后,对催产素的镇痛效应无显著影响,结论:导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。  相似文献   

7.
目的 观察单个臂旁核(PBN)神经元向中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)的分支投射。方法 fast blue(FB)和diamidino yellow(DY)逆行双标技术。结果 将FB和DY同时分别注入PAG和NRM后,在PBN的三个亚核(臂旁外侧核、臂旁内侧核和KF核)内均可见到FB单标神经元、DY单标神经元和FB/DY双标神经元。结论 PBN神经元借助其轴突分支可同时向PAG和NRM投射,提示PBN神经元可能同时激活PAG和NRM内的神经元,间接地对伤害性信息的传递发挥抑制作用。  相似文献   

8.
目的 确定与痛觉调节有关的中脑导水管周转灰质(PAC)至脊髓(SPC)背角的五羟色胺(5-HT)能神经元通路。方法和辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪与免疫细胞化学的结合的方法对大鼠中PAG至SPC背角的5-HT能投射纤维予以标记。结果 在大鼠PAG和延髓(NR)内观察到HRP阳性与5-HT阳性的双标记神经元,该中投射到颈、要段SPC,双标细胞以伺侧为主,对侧较少。结论 实验结果表明,从PAG-NR  相似文献   

9.
10.
目的:探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标,观察向PAG内注入OT和抗β-内啡肽血清,对大鼠电针镇痛效应的影响。结果:PAG内注入抗β-内啡肽血清后,能明显降低电针镇痛的效应;但预先注入抗β-内啡肽血清,并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论:PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性β-内啡肽。  相似文献   

11.
目的:观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中D-丝氨酸(D-ser)在大鼠电针耐受形成和维持中的作用并探讨其初步的中枢神经机制。方法:SD大鼠给予多次电针刺激后建立大鼠电针耐受模型;观察电针耐受大鼠机械痛阈(MWT)变化百分数的改变;ELISA法检测大鼠在电针耐受前后PAG中D-ser水平变化;电针耐受大鼠PAG微量注射星形胶质细胞抑制剂-氟代柠檬酸(Fc)后给予电针刺激观察大鼠MWT变化百分数改变。结果:大鼠经多次电针刺激后,其MWT变化百分数逐渐降低伴PAG中D-ser水平逐渐升高;电针耐受大鼠给予Fc后再电针刺激,PAG中D-ser水平下降,大鼠MWT变化百分数升高。结论:多次外周穴位电针刺激导致大鼠电针耐受形成,其机制与PAG中星形胶质细胞活化引起D-ser释放增加有关。  相似文献   

12.
目的:观察医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用并探讨其相关的中枢神经机制。方法:取成年雄性SD大鼠建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型;在损伤神经周围注射不同剂量医用臭氧后观察对CCI大鼠机械痛阈值(MWT)的影响;免疫组化技术检测CCI或医用臭氧对大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(l PAG)中P2X3受体表达的影响。结果:CCI大鼠经医用臭氧治疗后MWT增高,疼痛缓解伴l PAG中P2X3受体表达上调;其MWT增高幅度和P2X3受体表达上调幅度与注射医用臭氧剂量成正相关;l PAG中微量注射P2X3受体特异性拮抗剂A-317491后部分翻转医用臭氧对CCI大鼠的镇痛作用。结论:损伤神经局部注射医用臭氧可对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用,其镇痛机制与促进中枢l PAG中P2X3受体的表达和功能活化有关。  相似文献   

13.
用电刺激下丘脑弓状核(ARC)引起动脉血压明显下降。导水管周围灰质(PAG)微量注射纳洛酮(NAL)则可衰减ARC的降压效应,NAL注射到PAG周围区无上述作用。结果提示,ARC降压效应与内啡肽释放有关,PAG为其作用环节之一。  相似文献   

14.
目的: 观察雌激素对偏头痛大鼠头痛发作时行为学及中脑导水管周围灰质(PAG)区5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨雌激素在偏头痛发病中的作用。方法:健康雌性Wistar大鼠24只,去卵巢后随机分4组:对照组(A组)、偏头痛组(B组)、低雌激素替代治疗组(C组)和高雌激素替代治疗组(D组)。1周后B、C、D组给予硝酸甘油10 mg•kg-1皮下注射制备偏头痛模型,A组以同剂量花生油皮下注射,观察注射后大鼠行为学改变,注射2 h后处死大鼠,5-HT免疫组化染色。结果: 行为学表现,D组爪红、耳红、尾红程度较B组明显减轻,爬笼、搔头次数明显减少,C组与B组大鼠相比无明显差别;免疫组化染色,B组、C组、D组与A组比较,中脑导水管周围灰质5-HT阳性神经元增多(P<0.01),以腹外侧和背外侧明显,B组增加程度最明显,C组次之,D组增加程度最低,各组之间差异有显著性(P<0.01)。结论: 雌激素能减少PAG区5-HT阳性神经元的激活,其作用有剂量依赖性,高雌激素能减轻偏头痛大鼠行为学改变,作用机制可能与雌激素影响参与偏头痛发作的神经活性物质有关。  相似文献   

15.
由侧脑室或在中脑导水管周围灰质内微量注射入白细胞α-干扰素可以引起大鼠痛阈明显上升,但脑内5-HT和5-HIAA均无变化。看来干扰素的镇痛作用和脑内5-HT递质无关,它可能是不经过5-HT的释放也不和吗啡受体结合起作用的另一类型的镇痛物质。  相似文献   

16.
目的探讨硝普钠导致的外渗性静脉炎的处理方法。方法将39例因硝普钠外渗所导致静脉炎患者随机分成观察组20例和对照组19例。观察组采用2%利多卡因1ml+地塞米松5mg+NS 1ml局部封闭,对照组采用50%硫酸镁局部湿敷。观察两组静脉炎好转情况。结果观察组静脉炎好转情况明显优于对照组(P<0.05)。结论利多卡因加地塞米松对硝普钠导致的外渗性静脉炎治疗效果显著,作用明显。  相似文献   

17.
傅强  姚德鸿 《上海医学》1999,22(10):612-615
探索NO与阴茎勃起机制的相互关系。方法自1996年6月至1997年12月,选取35例勃起功能障碍患者,采用硝普钠进行阴茎海绵体内注射,分别测定注射前后阴茎外形性状,超声血流动力学变化,阴茎血液NO含量及血气分析,并选择罂粟碱/酚妥拉明进行对照。  相似文献   

18.
本实验用家兔12只,在下丘脑室旁核(PVN)微量注射促甲状腺素释放激素(TRH);用玻璃微电极引导中脑导水管周围灰质(PAG)神经元的放电变化。在PVN注射2微克TRH后,所记录的37个单位中,引起PAG神经元放电发生兴奋或抑制性反应的共有34个单位(占92%);而且反应点主要集中在PAG腹外侧区神经元。从实验结果提示,PVN存在对TRH敏感的神经元;PVN与PAG腹外侧区神经元之间存在机能上的联系。  相似文献   

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