体外循环与全身炎症反应综合征

体外循环 (cardiopulmonarybypassCPB)能够引起以心血管功能和肺功能改变为特征的全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)。虽然大多数病人CPB引起的SIRS仅表现为一定程度的器官功能障碍 ,经过病人机体的自身调节、临床干预等措施 ,患者的死亡率很低 ,但如患者伴有严重的肺损伤或合并其它重要器官的严重功能障碍 ,则可导致SIRS发展失控 ,患者的死亡率可明显增高。因此 ,充分认识CPB引起SIRS的病理生理机制对于降低高风险患者的死亡率、保证CPB下的心血管手术更安全具有十分重要的意义。1　CPB引起SIR…     

体外循环后全身炎症反应综合征的预防和治疗

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)可以诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory re-sponse syndrome,SIRS),导致包括心脏在内的全身各脏器功能障碍,成为术后并发症和死亡率增高的主要原因之一。各地学者针对预防心肺转流后的炎症反应做出了许多有益的尝试,但是多数研究仍处于起步状态,尚存在许多分歧。现就预防体外循环后的炎症反应研究进展做一综述。     

全身炎症反应综合征与体外循环

体外循环(Cardiopulmonary bypass，CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有     

基质金属蛋白酶-9与体外循环肺损伤

肺泡毛细血管基膜损伤是体外循环(CPB)术后肺损伤发生发展的主要病理过程，基质金属蛋白M-9(MMP-9)可能通过降解细胞外基质、调节细胞因子而参与CPB所致损伤的发生，研究MMP-9在CPB肺损伤中的作用机制，对于防治CPB术后肺损伤的发生发展具有重要意义。     

体外循环触发的炎症反应综合征

近年来,随着医学技术的不断改良,体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）手术的安全性得到了很大提高。但是CPB后患者的器官损害仍是临床医生面临的一个重要问题。CPB后器官损害机理迄今尚未完全阐明,现在较为公认的研究认为器官损伤主要是由全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）所致。现将CPB过程中的炎性反应机制及其防治策略作一综述。[第一段]     

PARP-1激活与体外循环后全身炎症反应综合征的研究

目的观察体外循环后外周血单个核细胞PARP-1活性的变化规律以及PAPP-1活性和白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选择烟台毓璜顶医院体外循环心脏手术病人20例为研究对象。分别于术前0min、主动脉开放后5min、术后2h、术后4h、术后24h、术后48h桡动脉抽取血标本10mL,标本离心分离血浆、单个核细胞,ELISA试剂盒检测各个时间点的IL-1β、IL-8及TNF-α的水平,PARP-1活性检测试剂盒(三氯乙酸沉淀法)检测PARP-1活性。结果体外循环后外周血单个核细胞PAPR-1活性、血浆IL-1β、IL-8和TNF-α浓度均明显升高。PAPR-1活性在术后2h达高峰后逐渐下降,TNF-α在术后2h达高峰,IL-1β与IL-8均在术后4h血浆浓度最高。结论体外循环后外周血单个核细胞PAPR-1活性明显升高,PARP-1的激活与炎症因子的升高有一定程度同步性。PAPR-1可能是体外循环后全身炎症反应综合征过程中的重要调节因子。     

平衡防治体外循环炎症反应

随着现代外科的发展,心脏外科亦有迅猛发展,与此同时,体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)技术和麻醉方面也日益成熟,但体外循环为非生理状态的血液循环,内毒素释放及缺血再灌注损伤等因素可触动全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1],严重影响患者术后的康复.     

体外循环触发炎症反应的病理生理机制(英文)

目的　探讨体外循环触发炎症反应的病理生理机制。方法　对近年来的相关研究作简要综述。结果体外循环触发炎症反应涉及多种因素和介质 ,如补体激活、缺血再灌注损伤、手术创伤、细胞因子、内毒素、一氧化氮、粘附分子等 ,其释放和作用的发挥由核因子 (NF -κB)介导。结论　体外循环触发炎症反应内部存在一系列复杂的级联反应 ,NF -κB在之中起中心作用。     

肝素涂抹管道减轻体外循环炎症反应

体外循环 (ＣＰＢ)诱发的全身性炎症反应与术后心、肺等器官功能失常有关。肝素涂抹材料可有效地提高聚合材料的生物相容性 ,减轻炎症反应。有关肝素涂抹管道对ＣＰＢ诱发炎症反应的作用机制目前尚不清楚 ,国内亦未见其对粘附分子影响的报道。本研究就肝素涂抹体外循环管道 (Ｈ     

自体肺体外循环对犬体外循环相关性炎症反应的影响

目的：探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响,阐明其作用机制。方法： 12 只杂种犬随机分为对照组和实验组（每组6只）。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min, 于CPB前(T1)、转流后60 min（T2）、停机后60 min（T3）、停机后120 min（T4）抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量。结果：对照组和实验组犬血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2～T4时点实验组犬血浆TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P<0.01), IL-10水平明显高于对照组(P<0.05)。结论：自体肺体外循环可抑制犬CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,提示自体肺CPB可减轻常规CPB引起的全身炎症反应。     

抗炎因子及全身炎症反应评分在心脏手术围术期变化规律及蛋白酶抑制剂的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）、外周血单核细胞及全身炎症反应综合征（SIRS）评分在体外循环心脏手术围术期的变化规律以及蛋白酶抑制剂的影响。方法 300例择期体外循环冠脉旁路移植术或瓣膜置换术患者,随机分为试验组与对照组各150例。试验组于麻醉诱导后、肝素化后以及鱼精蛋白中和后,分别给予乌司他丁各100万单位,对照组则给予等量生理盐水。两组分别于手术开始前（T1）、手术结束即刻（T2）、术后8 h（T3）、术后16 h（T4）、术后24 h（T5）、术后48 h（T6）和术后72 h（T7）使用ELISA方法检验血浆IL-10浓度、白细胞计数和单核细胞百分比并评估患者SIRS评分。结果IL-10浓度T2时开始显著降低。试验组最低值出现在T2,在T6恢复术前值;对照组最低值出现在T5,至T7时仍未恢复。T3～T7时试验组IL-10浓度均显著高于对照组（P〈0.01）。SIRS评分T2时开始升高,T3时达到峰值后逐渐下降。T7时SIRS评分仍显著高于术前水平（P〈0.01）。T3～T6时试验组SIRS评分始终显著低于对照组（P〈0.01）。白细胞计数T2时即显著升高,T3时达到峰值,随后逐渐下降。T3～T6试验组白细胞计数显著低于对照组（P〈0.01）。单核细胞比例T2时即显著降低,T7时恢复术前水平。T3时试验组单核细胞百分比显著高于对照组（P〈0.01）。结论乌司他丁可保护体外循环心脏手术围术期IL-10的浓度、增加单核细胞百分比、降低SIRS评分和白细胞计数。     

全身炎症反应综合征

当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时,临床多诊断为脓毒血症或败血症。20世纪80年代以来,由于临床诊断技术的进步,发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多,而细菌感染并非必要条件[1]。基于上述原因,1991年美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征(systemic inflammatory responsesyndrome,SIRS)的概念,并于第2年在Critical Care Med上发表[2]。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同,由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认…     

冠心病患者血清Sestrin2水平及其与基质金属蛋白酶及炎症因子的关系

目的 探讨冠心病患者血清Sestrin2水平及其与基质金属蛋白酶(MMP)及炎症因子的关系.方法 选择123例冠心病患者,根据疾病类型分为急性冠状动脉综合征(ACS)组69例和慢性心肌缺血综合征(CIS)组54例,另选择109例体检者为对照组.比较不同疾病类型、冠状动脉病变支数(单支组、双支组、多支组)、冠状动脉病变程度(轻度组、中度组、重度组)的冠心病患者,以及冠心病患者与对照组的血清Sestrin2、MMP-2、MMP-9、白细胞介素(IL)-6、IL-1β 水平.分析冠心病患者血清Sestrin2水平与Gensini评分及血清MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β 水平的相关性.结果 ACS组、CIS组患者血清Sestrin2、MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平高于对照组,且ACS组患者上述指标水平高于CIS组(均P<0.05).单支组、双支组、多支组,以及轻度组、中度组、重度组患者的血清Sestrin2、MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平依次升高(均P<0.05).冠心病患者血清Sestrin2水平与Gensini评分及血清MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平呈正相关(均P<0.05).结论 冠心病患者血清Sestrin2水平升高,并与冠状动脉病变程度密切相关;Sestrin2可能通过调控血清MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平参与冠状动脉病变过程.     

冠心病患者血清Sestrin2水平及其与基质金属蛋白酶及炎症因子的关系

目的 探讨冠心病患者血清Sestrin2水平及其与基质金属蛋白酶(MMP)及炎症因子的关系.方法 选择123例冠心病患者,根据疾病类型分为急性冠状动脉综合征(ACS)组69例和慢性心肌缺血综合征(CIS)组54例,另选择109例体检者为对照组.比较不同疾病类型、冠状动脉病变支数(单支组、双支组、多支组)、冠状动脉病变程度(轻度组、中度组、重度组)的冠心病患者,以及冠心病患者与对照组的血清Sestrin2、MMP-2、MMP-9、白细胞介素(IL)-6、IL-1β 水平.分析冠心病患者血清Sestrin2水平与Gensini评分及血清MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β 水平的相关性.结果 ACS组、CIS组患者血清Sestrin2、MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平高于对照组,且ACS组患者上述指标水平高于CIS组(均P<0.05).单支组、双支组、多支组,以及轻度组、中度组、重度组患者的血清Sestrin2、MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平依次升高(均P<0.05).冠心病患者血清Sestrin2水平与Gensini评分及血清MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平呈正相关(均P<0.05).结论 冠心病患者血清Sestrin2水平升高,并与冠状动脉病变程度密切相关;Sestrin2可能通过调控血清MMP-2、MMP-9、IL-6、IL-1β水平参与冠状动脉病变过程.     

心脏直视手术后的全身炎症反应综合征与机体免疫应答

体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）相关的心脏直视手术可以导致机体产生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,从而影响这类患者的术后并发症和死亡率。通过对冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）患者围术期炎性因子的监测发现心脏手术本身和CPB均可以诱导前炎性和抗炎性的免疫反应。SIRS是机体对炎症全身激活的生理反应;SIRS是基于对感染、炎症和危重病发生发展机制深入认识后提出的新概念。     

右旋糖酐40缓解犬体外循环实验模型中的炎症反应

目的:建立犬体外循环的模型,研究右旋糖酐40在体外循环后炎症反应中的作用及其对心脏术后心房纤颤的影响?方法:成年杂种犬随机分为两组,常规建立体外循环,分别予以右旋糖酐40及生理盐水静脉滴注?在体外循环转流前?转流开始后20 min?结束后4?24?48 h分别采血检测C反应蛋白(CRP)?白细胞介素(IL)-6?IL-8?IL-10?肿瘤坏死因子α(TNF-α)?肌钙蛋白I(TnI),同时记录心率?血压?心指数?射血分数(EF)值?术后对两组动物采用超速起搏诱导心房纤颤?结果:右旋糖酐40组的炎症因子CRP?IL-6?IL-8?IL-10?TNF-α?TnI表达水平低于对照组?两组房颤诱导率?血压?心率无差异,但右旋糖酐40组体外循环后24 h的EF值及心指数优于对照组?结论:右旋糖酐40可以缓解体外循环中的炎症反应并保护心功能?     

基质金属蛋白酶研究进展

炎症是众多疾病的共同病理过程,炎症反应的程度与疾病的临床预后息息相关。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)作为一组蛋白水解酶类,在胚胎的发育、器官的重塑乃至炎症过程中起重要作用。近年来,随着基础研究的不断深入,     

心脏外科体外循环防治全身炎症反应综合征的现状和进展

体外循环诱发全身炎症反应综合征的机制是相互作用相互影响的复杂过程。技术材料的改进和药物的使用都能够减轻体外循环引起的全身炎征反应综合征。随着科学技术的发展,其作用机制的研究和防治方法将逐步完善,从而减轻体外循环给病人带来的不利因素,增加心脏手术的安全性,降低术后并发症和死亡率。     

基质金属蛋白酶-9在体外循环肺损伤中作用的初步研究

目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在围体外循环术 (CPB)中的变化及其与肺损伤的相关性。　方法 :临床选择 2 0例接受CPB术的患者 ,分别测定CPB开始 (术中进行肝素化之前 )、开始后 5min、结束时 (鱼精蛋白中和之前 )、结束后 1h和 6h血浆MMP 9浓度 ,同时测定CPB结束后各时间点的肺泡 动脉氧分压差 (A aDO2 )、呼吸指数 (RI) ,记录主动脉阻断时间、转流时间及拔管时间。　结果 :①在CPB结束时及结束后 1h血浆MMP 9的浓度与基础值及CPB开始后 5min相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,其中在CPB结束时血浆MMP 9的浓度达到最高峰值 ,之后呈下降趋势 ,6h后接近基础值 ;②血浆MMP 9浓度与主动脉阻断时间有较明显的相关性 ,与转流时间相关性不甚明显 ;③由于术后肺损伤实际发生率较低 ,尤其是早期肺损伤不易测定 ,因此在血浆MMP 9浓度的变化与术后肺功能损伤之间未见有明显相关性。　结论 :CPB可以引起血浆MMP 9浓度的明显增高 ,其中主动脉阻断时间的影响尤其明显     

体外循环急性炎症反应的病理生理机制及防治进展

两个世纪前,Hunter首先认识到炎症的全身恶性扩展是对伤害的一种异常反应,心脏手术的先驱们在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)开展后遇到了相同的全身损伤形式,Kirklin[1]假设CPB时血液暴露于非生理表面引发了"整个身体的炎症反应".CPB诱导与术后严重并发症相关的急性期反应(acute phase reaction),不同的致炎、抗炎介质参与其中,经过系列复杂过程激活白细胞和内皮细胞(endothelial cell,EC),导致不同器官细胞功能障碍,最终发展成多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).