顽固性心力衰竭的药物治疗

顽固性心衰的治疗,目前认为应按照以下几项原则:①去除顽固性心衰的原因与诱因;②改善冠脉循环,改善心肌供血;③改善心肌代谢,加强心肌收缩;④降低心脏的前后负荷。1.利尿剂的应用:利尿剂应作为治疗急、慢性心衰的第一线药物,可减少水钠潴留、减轻肺和体静脉郁血,降低心脏充盈压,从而迅速缓解心衰的     

慢性心力衰竭心肌能量代谢重构的研究现状

正心力衰竭(心衰)心脏能量代谢重构的过程主要包括能量底物利用的转变、线粒体代谢转变以及心肌信号因子调节能量代谢的转变等,通过相应靶向药物治疗,可改善心肌功能,延缓心衰的进展。本文就慢性心衰心肌能量代谢重构的机制及相关药物治疗进展作一综述。心脏是机体耗能最大的器官,充足的能量供应是维持其自身需求与泵血功能的正常保证。心衰是心肌能量供应不足或代谢失衡所致的心脏结构和功能的改变。2004年Van     

钙拮抗剂治疗充血性心力衰竭的利弊

1钙通道阻滞剂治疗充血性心衰有益吗? 近年来,心衰治疗的重要进展是用药物扩张外周血管以减轻心脏负荷,促进受损左室的排空并增加心脏作功。钙阻滞剂(CCB)的广泛应用为心血管病的治疗开创了一个新纪元。起先的许多实验与临床报导均认为CCB可能有助于心衰的治疗。首先它可抑制血管平滑肌的兴奋收缩偶联使血管扩张以帮助心脏作功;其次CCB可改善心肌供血,这对缺血性心脏病所致心衰不无好处;第三,在心肌疾病时,此类药物可防止因心肌细胞内钙离子积聚及局部微血管痉挛而出现的心肌局灶性坏死,避免发生心力衰竭。基于上述令人鼓舞的实验结果,CCB曾被推荐为治疗轻至中度心衰的首选药物,认为它在心衰早期应用可望阻止原发病的进一     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞糖原合成激酶3β活性、蛋白表达及β-连环蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构及心功能的影响,对心肌细胞中糖原合成激酶3β(GSK3β)活性、蛋白表达及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响.方法:24只新西兰白兔分为4组,每组6只.假手术组:为健康对照.其余兔行主动脉瓣反流及腹主动脉缩窄术,建立慢性心衰模型后,分为心衰对照组:术后不给药;早干预组:术后第2天给予辛伐他汀5 mg/(d·kg),连续8周;晚干预组:术后第4周给予辛伐他汀5 mg/(d·kg),连续4周.术后8周观察结束时行左心导管检查,记录左心室舒张末压,处死后称体重、心脏重量、左心室重量,计算心脏质量指数(心脏重量/体重)、左心室质量指数(左心室重量/体重).West-ern-blotting分析心肌细胞浆GSK3β、细胞核β-catenin表达.免疫沉淀分析GSK3β活性.结果:术后8周时,心衰对照组左心室舒张末压、心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著高于假手术组(P均<0.01);术后8周,早干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05-0.01);晚干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05-0.01).术后8周,早干预组及晚干预组左心室舒张末压均显著低于心衰对照组(P均<0.05).心衰对照组心肌胞浆中GSK3β活性较假手术组显著降低(P<0.01),而心肌细胞核B-catenin表达显著增加(P<0.01),差异均有统计学意义.早干预组及晚干预组GSK3β活性与心衰对照组比较均显著增加(P均<0.01),而心肌细胞核β-catenin表达均显著降低(P均<0.01).结论:辛伐他汀治疗有效抑制心力衰竭兔心肌重构、改善心功能;其作用与增加GSK3β活性、抑制心肌细胞核β-catenin表达有关.     

补体5a受体在阿霉素致急性心力衰竭心肌损伤的早期研究

目的:探讨补体系统补体5a受体(complement 5a receptor,C5aR)在急性心力衰竭(心衰)早期,对心脏功能影响以及对心肌损伤的作用。方法:选择12 w龄C57BL/6J野生型及C5aR敲除小鼠各12只,分别随机分为野生小鼠对照组、野生小鼠心衰组、C5aR敲除小鼠对照组和C5aR敲除小鼠心衰组等共4组,每组6只。采用单次腹腔注射阿霉素20 mg/kg建立小鼠急性心衰模型,对照组采用同计量0.9%氯化钠液注射;阿霉素注射3d后显微超声检测小鼠心室射血分数和短轴缩短率,处死后测量体质量以及心脏质量;运用半定量PCR、蛋白印迹技术Western Blotting、免疫荧光等实验方法观察C5aR在野生小鼠心脏中的表达。C5aR敲除小鼠心脏组织采用HE染色观察心肌形态、Masson染色观察心肌纤维化程度,WGA染色观察心肌横截面大小,免疫组化染色观察转化生长因子-β(TGF-β)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在心脏中表达。结果:与野生小鼠对照组相比,野生小鼠心衰组中C5aR的mRNA及蛋白表达均显著上调(P<0.05);与野生小鼠心衰组相比,C5aR敲除小鼠心衰组体质量及血压均显著升高(均为P<0.05),心室射血分数和短轴缩短率均显著升高(均为P<0.05),C5aR敲除小鼠心衰组胶原沉积及α-SMA表达均显著降低(均为P<0.05),TGF-β表达显著降低(P<0.01)。结论:C5aR在阿霉素诱导心衰模型中表达上调、加重了心肌损伤且促进了心脏纤维化,而C5aR敲除保护小鼠心功能并抑制纤维化,提示C5aR在小鼠急性心衰早期具有促进心脏纤维化作用。     

肌球蛋白激活剂Omecamtiv mecarbil影响收缩性心力衰竭病人心功能

<正>虽然已有多种治疗,许多心力衰竭(简称心衰)病人仍有症状,预后不良。收缩性心衰的特征是心肌收缩减弱和心室收缩期缩短。一种新的治疗药物,心脏肌球蛋白激活剂可能对此有所改善。本研究是心脏肌球蛋白激活剂Omecamtiv mecarbil,用于收缩性心衰病人的首项研究结果。     

老年心力衰竭患者心肌能量代谢特点及调节方式

随着人口老龄化及近年心血管事件发生率的增加,作为多数心血管疾病的转归,老年心力衰竭（心衰）的发生率也在逐年上升［1］。心衰预后很差,5年生存率与恶性肿瘤相当,英国国家心血管预后研究所（ NICOR）2011年心衰审计报告提出,即使经血管紧张素转化酶抑制剂＋β受体阻滞剂治疗,心衰1年病死率仍超过20％。心脏的收缩和舒张需消耗大量能量,能量不足是导致心衰发病和恶化的重要因素。近年来,越来越多的关于心衰能量及代谢底物改变的研究表明,心肌细胞能量代谢紊乱引起了心肌重构,最终演变为心衰［2］。近年来,治疗心衰的理念也在改变,由传统的改善血流动力学、抑制神经内分泌的过度激活,逐渐改为重视心肌能量代谢疗法,即直接通过调节衰老心脏的能量代谢,缓解心脏的“饥饿”状态,调控心脏局部产能体系,甚至整个机体代谢系统有望成为心衰治疗新的里程碑。基于老年心衰的特点,重视心肌能量代谢治疗有着更加重要的临床意义。现就老年心衰患者心肌能量代谢特点及调节方式作一综述。     

充血性心力衰竭患者血清甲状腺激素变化特点和左甲状腺素片干预的意义

目的 探讨在常规抗心衰治疗的基础上加用小剂量左甲状腺素片治疗难治性心力衰竭(RHF)患者的临床疗效.方法 RHF患者194例随机分为对照组(常规抗心衰治疗组)和治疗组(常规抗心衰治疗的基础上加用口服左甲状腺素片),左甲状腺素片口服剂量为6.25~12.5 μg/d.治疗2 w后,比较两组治疗前后心脏超声心动图测量的左室射血分数(LVEF)以及心功能NYHA 分级的变化.结果 对照组患者治疗期间2例死于严重心律失常,其余92例患者治疗前后血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺素(TSH)的浓度、LVEF 值均未见明显改善(P>0.05).治疗组患者治疗期间无发生死亡或严重心律失常,血清FT3,FT4,TSH的浓度、LVEF值均明显改善(P<0.01),治疗期间无发生甲状腺功能亢进.结论 RHF患者在常规抗心衰治疗的基础上加用甲状腺素治疗,可显著提高疗效.     

维持性血液透析患者心脏结构和功能的变化

目的 了解维持性血液透析患者的心脏结构和功能是否发生变化。方法将50例维持性血液透析患者按照是否有心力衰竭（心衰）分为心衰组和非心衰组,30例健康对照者为对照组。采用彩色多普勒超声心动图测定各组患者心脏结构与功能,并进行比较。结果维持性血液透析患者心脏结构和功能发生改变,且以左心为主：心衰组左室肥厚发生率高于非心衰组。心衰组与对照组比较,除左室后壁厚度外,左室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室心肌质量指数、左房内径均升高,射血分数降低（P均〈0．01）;非心衰组左室舒张末期内径、左心室心肌质量指数、左房内径高于对照组,射血分数低于对照组（P〈0．01或〈0．05）;心衰组与非心衰组各指标比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论维持性血液透析患者无论是否出现心衰,均存在心脏结构和功能损害,以左心室收缩、舒张功能变化为主要表现,应定期监测超声心动图。     

感染性休克并发心力衰竭的判断和处理

预防心力衰竭(下称心衰)是提高感染性休克疗效的关键。休克时心脏可继续受累,也可能已存在原发性疾病。心源性休克是心脏不能将正常回流的血量泵出;而感染性休克则是没有足量的血液输入循环,以致心搏出量减少,最后导致心衰。其原因包括心肌收缩力减弱、前负荷减低或过高、后负荷增高及心律紊乱,心肌缺血缺氧,感染中毒性心肌炎、心肌水肿及出血,代谢紊乱所致酸中毒,使心肌细胞内外钾、钠、钙离子异常,以及休克晚期产生的心肌抑制因子。这些因素均可影响心肌收缩力,促使心衰的发生。如不及时控制,还将导致多     

2014年英国临床优化研究所关于成人急性心力衰竭的诊治指南简介

<正>2014年10月,英国临床优化研究所(NICE)公布了新版急性心力衰竭(心衰)诊治与管理指南。其内容包括急性心衰的诊断、非药物治疗、药物治疗、手术干预等,对中国心衰的临床诊治有一定借鉴意义,现对其主要内容做一介绍。心衰是心脏泵血功能不足,难以满足身体需要的一种状态,常见病因包括心肌损伤引起的心脏收缩或舒张功能减退、心脏瓣膜功能不全、心律失常或其他少见病因引起的心功能不全。急性心衰常见于无明     

慢性充血性心力衰竭血浆肌钙蛋白Ⅰ升高的探索

心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ )是近几年来发展起来心肌坏死的血清标志物 ,对心肌微小损伤有重大诊断意义。本文对慢性充血性心力衰竭 (以下称心衰 )患者血浆中cTnⅠ升高进行探讨。资料与方法1.病例选择选择 2 0 0 1～ 2 0 0 2年在我病区住院患者 5 1例 ,年龄 5 0～ 80岁 ,男性 33例 ,女性 18例。分成 2组 ,无心衰患者 10例 ,心衰患者 4 1例。如表 1。表 1　项目无心衰 (n =10 )心衰 (n =41)冠心病 3 5心肌梗死 416高血压病 2 14心肌病 16　　心衰患者最少具备 3项以上心脏异常客观指标 ,包括病因学、心脏形态学、心脏超声心动图检查心功能指标(…     

抗心肌纤维化治疗家兔慢性心力衰竭的实验研究

目的 探讨姜黄素的抗心肌纤维化作用对家兔慢性心力衰竭(心衰)的影响.方法 30只新西兰大耳白兔随机分为对照组、心衰组、姜黄素组,每组10只.心衰组和姜黄素组采用主动脉瓣反流及主动脉缩窄法制作心衰模型,对照组做假手术但不造成主动脉瓣反流和主动脉缩窄.姜黄素组口服姜黄素(100 nag·kg-1·d-1),对照组和心衰组口服安慰剂.主动脉瓣反流术及其假手术前,主动脉缩窄术及其假手术后8周,所有动物做2次心脏超声检查.第2次超声检查后,取出心脏行基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的免疫组织化学染色和Masson染色,观察MMP表达的改变和心肌纤维化情况.结果 前后2次超声结果 比较,心衰组左室射血分数和左室内径缩短分数显著下降,左室内径、左室后壁和室间隔厚度显著增大;姜黄素组上述指标也有显著改变,但程度较心衰组轻;对照组上述指标无显著改变.Masson染色显示,心衰组胶原含量高于姜黄素组和对照组(P<0.05);免疫组织化学染色显示,心衰组MMP-2和MMP-9的表达低于姜黄素组和对照组(P<0.05).结论 姜黄素通过提高MMP的表达可减轻心衰时的心肌纤维化,该作用可能是其改善心衰时心肌重构和心脏收缩功能的重要机制之一.抗纤维化治疗有可能成为心衰治疗的新方法 .     

线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展

<正>几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen     

慢性心力衰竭合并心房颤动的心脏再同步治疗

<正>心脏再同步治疗(CRT)可有效缓解慢性心力衰竭(心衰)患者的症状、提高生活质量、逆转心肌重构,降低病死率和心衰住院率。2009美国心脏病学院基金会/美国心脏协会成人心衰诊疗指南中CRT的Ⅰa类适应证为窦性心律,心房颤动(房颤)患者仅为Ⅱa类适应证。但房颤在心衰中     

影响CABG效果的主要因素

延长寿命冠心病患者行冠状动脉旁路移植术（ＣＡＢＧ）后,与药物治疗者相比可明显降低死亡率。晚期死亡者中,２５％为非心脏性死亡。除猝死外,心脏性死亡者中,大部分死于心衰。心衰与患者术前左心功能、存活心肌的数量、心肌再血管化是否完全有关,而与病变血管的支数...     

急性心肌梗塞并发心原性休克

心原性休克是心泵衰竭的极期表现,常是急性心肌梗塞(AMI)的严重并发症之一,本文略述AMI 时心原性休克防治的基本知识,供参考。一、泵衰竭的基本概念鉴于心衰发生快慢不同,其代偿机制及临床表现亦不尽相同,因此习惯上把充血性心力衰竭视为慢性心衰(广义称为慢性泵衰),而急性心衰(包括心原性休克)则称为急性泵衰,前者发生缓慢,机体可通过心肌肥厚、心脏扩大、交感兴奋、增加血容量及血容量的重新分布等加以代偿;后者发生急骤,短期内难以通过心肌肥厚、心脏扩大等加以     

婴幼儿肺炎并心衰患儿心功能和心肌酶改变的临床意义

目的　研究婴幼儿肺炎 (下称肺炎 )并心衰患儿心功能和心肌酶改变的临床意义。方法　对 3岁以下健康儿童 117例、一般肺炎患儿 15 8例、婴幼儿肺炎并心衰患儿 90例 ,进行了肌酸激酶心肌同工酶 (CK- MB)和α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH)测定及心功能检查 ,并对肺炎并心衰患儿于治疗后 7天、 4 8小时分别复查 CK- MB、α-HBDH及心功能。结果　肺炎并心衰患儿的 CK- MB、α- HBDH显著高于一般肺炎。肺炎并心力衰竭患儿治疗后 1周 CK- MB、 α- HBDH显著下降 (P<0 .0 1)。与对照组比较 ,肺炎并心衰患儿反映心脏收缩功能的指标如心脏指数 (CI)、肺动脉峰值流速 (PFVP)、主动脉峰值流速 (PFVA)显著降低 ,二尖瓣 E峰峰值流速 (PFVME)、三尖瓣 E峰峰值流速 (PFVTE)无显著改变。经强心剂治疗后 4 8小时 ,患儿 CI、PFVP、PFVA恢复。结论　肺炎并心衰患儿可发生心脏收缩功能降低 ,其发生与心肌损害有关     

β3肾上腺素受体介导的脂解作用与缺血性心衰的关系（英文）

β3肾上腺素受体（β3AR）是新发现的受体,主要参与脂肪组织甘油三酯的降解,产生能量;心衰时心脏中β3AR上调;心肌缺血缺氧时,内源性脂解作用可维持心肌的收缩性;为了维持心功能慢性缺血性心衰代偿期很可能存在能量代谢重建:在神经内分泌激活的同时,以外源性游离脂肪酸（FFA）为主要能量底物,心脏缺血缺氧进一步加重时,β3AR代偿性上调并介导心肌细胞的内源性脂解供能,葡萄糖经由3-磷酸甘油参与合成内源性三酰甘油再脂解而间接供能,葡萄糖的氧化被抑制,此时心肌细胞兼有类似脂肪细胞的功能。心衰时β3AR上调是能量代谢代偿的结果。但上调的β3AR长期过度激活有可能引起心肌组织继发性肉碱缺乏,导致ATP生成障碍使心衰失代偿,因而在心衰失代偿期β3AR阻滞剂可能有利于缓解心衰。而（β3AR激动药最终表现为正性肌力作用还是负性肌力作用,要看在具体的作用部位它对β3AR的直接效应与其对胰岛素的继发效应二者的力量对比）。从理论上讲,β3AR激动药用于慢性缺血性心衰代偿期,既可改善心肌的能量代谢,产生正性肌力作用,又可降低动脉血压,降低心脏的前负荷,从而改善心功能;β3AR激动药还可改善与心衰并存的胰岛素抵抗。心脏能量代谢的缺陷越来越被认为在心衰的进展中起着重要的决定性作用,心脏的代谢适应和适应不良是很有前景的药物治疗新靶点。     

心肌致密化不全的临床特征

目的分析心肌致密化不全的临床特征。方法对确诊为心肌致密化不全的18例患者的临床表现、心电图、心脏彩超、血清肌钙蛋白、血浆脑钠肽前体(NT-pro BNP)等进行总结、分析。结果心肌致密化不全患者多以胸闷、气短等心衰症状就诊,NYHA分级多Ⅳ级,NT-pro BNP、肌钙蛋白I均有不同程度的增高,心电图示合并有多种心律失常改变;均行心脏彩超检查发现心肌致密化不全的特异性改变,其中累及心尖部7例(39%),累及左室侧、后壁10例(65%)。结论心肌致密化不全患者年龄分布较广,临床表现以心衰表现多见,可合并多种心律失常。心脏彩超多以左心改变多见,为确诊的主要方法。