冬虫夏草对体外肾小管细胞庆大霉素毒性的影响

冬虫夏草对体外肾小管细胞庆大霉素毒性的影响郑丰，梁兰青，黎磊石，储小曼体外实验观察冬虫夏草对庆大霉素肾小管上皮细胞损伤是否具有保护作用。一、材料和方法１、肾小管细胞培养并采用抗肾小管细胞抗体免疫荧光及硷性磷酸酶染色鉴定。２、损伤模型制作及实验分组：第...     

绞股蓝皂甙对培养肾小管细胞庆大霉素损伤防治机理的探讨

采用原代肾小管上皮细胞培养技术制作体外庆大霉素损伤模型，观察了细胞膜流动性、细胞分裂增殖指数、膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、细胞丙二醛含量及形态学的变化，同时还首次应用绞股蓝总皂甙（ＣＰＳ）防治庆大霉素对原代培养肾小管上皮细胞的损伤。发现ＣＰＳ通过抗氧化，拮抗膜流动性下降，激活并保护膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活力，减轻ＤＮＡ合成的受抑等机制，减轻庆大霉素肾毒性损伤。     

β1—整合素在急性肾小管损伤大鼠中表达变化的实验研究

目的：通过观察β1－整合素在大鼠急性肾小管损伤中表达的变化，探讨β1－整合素在急性肾小管损伤中的作用。方法：用庆大霉素建立大鼠急性肾小管损伤模型。将大鼠随机分为庆大组，庆大＋整合素抗体组及对照组，测定各组血肌酐（Scr)，血尿素氮（BUN）的变化，并用反转录－多聚酶链式反应（RT－PCR）方法测定肾组织β1－整合素mRNA表达的变化。结果：庆大组在各个时间点的血肌酐，血尿素氮值分别显高于庆大＋整合素抗体组及对照组；β1－整合素mRNA的表达变化在各组也有相同的结果。结论：β1－整合素在肾小管损伤中起着十分重要的作用，整合素抗体可改善肾小管损伤引起的肾功能异常。     

多毛孢菌菌粉含药血清对肾小管上皮细胞增殖及纤维生长因子基因表达的影响

目的：研究多毛孢菌菌粉不同提取物对肾小管上皮细胞增殖及纤维生长因子(FGF)mRNA表达的影响。方法：培养猪肾小管上皮细胞株(LLCPK)，用庆大霉素刺激，同时加多毛孢菌的不同提取物干预。MTT法检测LLCPK细胞增殖；逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定纤维生长因子mRNA的表达。结果：研究发现多毛孢菌水提物及醇提物均可显著增高LLCPK细胞OD值；庆大霉素刺激的肾小管上皮细胞纤维生长因子mRNA的表达显著增高，而经多毛孢菌菌粉水提物和醇提物干预后，纤维生长因子mRNA的表达显著下降。结论：多毛孢菌菌粉可以促进LLCPK细胞增殖和拮抗庆大霉素对细胞的损伤，以及下调庆大霉素诱导的LLCPK细胞纤维生长因子mRNA的过度表达。     

人工虫草提取物对庆大霉素诱导急性肾小管损伤的防治作用

目的：探讨人工虫草提取物对庆大霉素造成大鼠急性肾小管损伤的防治作用。方法：将实验动物分为正常组、模型组、虫草水提组和虫草醇提组。观察治疗后大鼠的肾功能、表皮生长因子、肾病理及肾脏指数的变化。结果：虫草水提组和虫草醇提组肾功能受损程度明显轻于模型组(P＜0．05或P＜0．01)，肾脏病理损伤减轻，表皮生长因子的表达强于模型组，虫草水提组与模型组比较肾脏指数有明显差异(P＜0.05)。结论：人工虫草提取物能够防治庆大霉素导致的急性肾小管损伤，其机理可能与其减轻肾损伤、促进修复再生等作用有关。虫草水提组的疗效略好于醇提组．但无统计学差异。     

冬虫夏草及其制剂在肾脏病中的应用及机制探讨（下）

3临床应用研究 3．1肾小管间质疾病 3．1．1急性肾小管损伤沈颖等将鱼胆中毒、庆大霉素肾损伤及流行性出血热所致急性肾衰竭病人，分成常规治疗（包括血液透析，16例）及常规加冬虫夏草治疗（31例）两组进行观察，共观察5周，结果显示加用冬虫夏草组的病人尿渗透压升高及N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（NAG）下降均比常规治疗组快，提示冬虫夏革可能促进肾小管上皮细胞修复。     

β_1-整合素在急性肾小管损伤大鼠中表达变化的实验研究

目的 :通过观察 β1-整合素在大鼠急性肾小管损伤中表达的变化 ,探讨β1-整合素在急性肾小管损伤中的作用。方法 :用庆大霉素建立大鼠急性肾小管损伤模型。将大鼠随机分为庆大组、庆大 +整合素抗体组及对照组 ,测定各组血肌酐 (Scr)、血尿素氮 (BUN)的变化 ,并用反转录 -多聚酶链式反应 (RT -PCR)方法测定肾组织 β1-整合素mRNA表达的变化。结果 :庆大组在各个时间点的血肌酐、血尿素氮值分别显著高于庆大 +整合素抗体组及对照组 ;β1-整合素mRNA的表达变化在各组也有相同的结果。结论 :β1-整合素在肾小管损伤中起着十分重要的作用 ,整合素抗体可改善肾小管损伤引起的肾功能异常     

肾损伤分子-1与肾脏疾病

肾小管上皮细胞损伤是各种急、慢性肾脏病的共同特征，肾小管间质损害与肾脏病的严重程度与预后密切相关。缺血或中毒性损伤是肾小管上皮细胞损伤的最常见病因，损伤后的细胞发生一系列形态、功能的改变，损伤周围存活细胞迅速发生表型转化，也称为去分化（dedifferentiation），重新表达未成熟细胞表型，进入细胞周期，增殖形成新的上皮细胞，并沿裸基底膜伸展、移行，最终再分化为成熟细胞表型，重建正常的肾小管结构。损伤重的细胞可发生细胞凋亡甚至坏死，从肾小管基底膜脱落至肾小管管腔，阻塞肾小管。     

肾小管细胞氧化性损伤模型的建立

目的建立过氧化氢(H2O2)所致肾小管氧化性损伤模型。方法利用离体培养肾小管细胞建立氧化性损伤模型．观察肾小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactated dehydrogenase，LDH)释放率、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde．MDA)含量的变化，以及还原型谷胱甘肽的保护作用。结果H2O2所致肾小管细胞损伤．表现为细胞存活率降低，LDH释放增加和MDA含量增加。还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率，降低LDH释放，减轻脂质过氧化反应。结论H2O2可复制离体肾小管氧化性损伤模型．还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

养阴益气通络方加减对肾病综合征肾小管损伤的影响

肾病综合征（NS）常见肾小管间质损害损伤，近年来研究表明，肾小球疾病的发展与预后与肾小管-间质病变密切相关，肾小管间质病变更密切相关于肾功能损伤和预后，因此如何减轻肾小管间质在肾小球病变中的损害，这对于延缓肾衰竭的发生具有重要的意义。笔者采用养阴益气通络方加减治疗NS肾小管损伤28例患者，收到较好疗效，现将结果报告如下。     

急性肾小管坏死时肾小管上皮细胞损伤与修复的机理

急性肾小管坏死（ＡＴＮ）在临床上十分常见，其发病率多年来居高不下，病死率仍高达５０％以上。以往研究表明，ＡＴＮ时肾脏具有强大的代偿及损伤修复能力，在一定程度的损伤后，其形态及功能可完全恢复正常。因此，近年来，肾小管上皮细胞损伤与修复的细胞与分子生物学机理成为有关ＡＴＮ研究的特点，人们期望能通过对肾小管上皮细胞生物学行为的深入认识，为寻找对ＡＴＮ行之有效的治疗方法提供新的思路。一、ＡＴＮ时肾小管上皮细胞损伤机理临床上ＡＴＮ最常见的病因为急性缺血或中毒性肾损伤，主要累及近端肾小管上皮细胞。损伤后的细…     

肾小管间质病变与进行性肾小球损伤

肾小管间质病变与进行性肾小球损伤章友康，王海燕近年来，无论人类原发性或继发性肾小球肾炎，还是实验性肾炎模型的研究结果表明，肾小管间质病变较肾小球病变更密切相关于肾功能损伤和预后。目前，肾小管间质病变在进行性肾小球损伤中的重要性已为越来越多的国内外学者...     

肾小管坏死后修复与胚胎发育过程中细胞极性形成的比较

目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5d,停药2d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na+-K+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na+-K+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na+-K+-ATP酶的表达,但此时Na+-K+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na+-K+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na+-K+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na+-K+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再生的过程类似肾小管胚胎发育的过程。     

尿KIM-1、NGAL、L-FABP与早期糖尿病肾病研究现状

目前临床上早期诊断糖尿病肾病(DN)最常用的指标是尿微量白蛋白.然而,在尿微量白蛋白未出现之前的早期肾脏损害则被忽略.有研究表明,DN时肾小管的损伤要早于肾小球损伤,因此,通过寻找反应肾小管早期损伤的敏感标志物,对糖尿病患者在肾脏发生损害早期及时做出诊断并进行干预,具有重要的临床意义.尿肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)及肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)作为肾小管损伤标志物,具有敏感、特异、无损伤等优点,对各种急、慢性肾脏损伤具有重要的预测价值.     

钙超载与氧自由基：镉致离体肾小管上皮细胞损伤中的作用及联系

钙超载与氧自由基机制是细胞发生损伤的两大重要分子学机制。本文以离体肾小管上皮细胞为研究对象，重金属隔为损伤因素，着重探讨了镉致肾小管损伤中钙超载及氧自由基双重损伤机制的各自作用及联系，此外，尚观察了中药三七皂甙对上述机制的可能影响。结果发现，当镉与肾小管上皮细胞共同孵育后，［Ｃａ＾＋＋］ｉ及脂质过氧化代谢产物明显升高，氧自由基清除酶活力下降，提示钙超载机制及氧自由基机制共同参与了镉致肾小管上皮细胞     

多肽生长因子在急性肾小管坏死修复机制中的作用

多肽生长因子在急性肾小管坏死修复机制中的作用于阳综述郑法雷审校缺血或中毒引起的急性肾小管坏死（ＡＴＮ）是急性肾功能衰竭的主要原因之一和代表模式，它包括肾小管损伤和修复两个阶段。损伤期主要是肾小管特别是近端小管上皮细胞结构的破坏，而修复期的主要病理变化...     

200例小儿原发性肾小球疾病肾小管标志蛋白变化分析

肾小球疾病多伴有肾小管和肾间质不同程度的损伤，这种损伤既是引起肾小管间质纤维化，促进肾小球疾病进展的重要的因素，也是影响疗效和预后的重要原因。     

合并范科尼综合征的肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征1例并文献复习

临床上诊断为肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎(tubulointerstitial nephritis and uveitis, TINU)综合征合并范科尼综合征(Fanconi syndrome)的病例较为罕见。该文报道1例47岁女性患者以低钾血症、低磷血症、低尿酸血症、肾脏损害为首发症状, 随后出现葡萄膜炎的TINU综合征病例。血清学检测表明该患者同时符合范科尼综合征的诊断标准。肾组织病理证实为肾小管-间质损伤, 表现为间质性肾炎伴急性肾小管损伤。眼科检查证实存在右眼虹膜炎。排除其他原发病, 该患者诊断为合并范科尼综合征的TINU综合征。给予糖皮质激素治疗后, 患者眼部症状、肾功能损害及电解质紊乱等显著改善。     

急性肾小管-间质损伤与微小病变型肾综急性肾损伤发生的相关性

目的:探讨急性肾小管-间质损伤是否为MCD患者易于发生AKI的病理因素,及其急性肾小管-间质损伤高发的临床因素。方法:回顾性分析MCD患者急性肾小管-间质损伤发生率及损伤程度,对比发生AKI与未发生AKI的MCD患者急性肾小管-间质损伤严重程度;进一步分析临床指标、可疑肾毒性药物的使用与急性肾小管-间质损伤的相关性。结果:MCD患者急性肾小管-间质损伤的发生率为95.6%;MCD患者发生AKI组急性肾小管-间质损伤程度重于未发生AKI组,差异具有统计学意义(P0.05);血清Alb水平与MCD患者急性肾小管-间质损伤程度呈负相关,而BUN、TG水平与MCD患者急性肾小管-间质损伤程度则呈正相关;使用可疑肾毒性药物组的急性肾小管-间质损伤显著重于未使用组,差异具有统计学意义(P0.001)。结论:MCD患者普遍存在急性肾小管-间质损伤这一病理改变可能是其AKI高发的病理因素,有效循环血容量不足及可疑肾毒性药物的使用是导致MCD患者急性肾小管-间质损伤及AKI高发的重要因素。