乐行痛风克不同配伍组方抗实验性痛风作用的比较研究

目的：比较乐行痛风克5种不同配伍组成对尿酸钠结晶（MSU）诱导大鼠足肿胀的抑制作用，并对各组药降低血尿酸、减少PGE，含量作用进行药效学评价，为临床应用提供科学依据。方法：采用MSU所致急性痛风性关节炎大鼠模型，观察各组药物对急性痛风性关节炎大鼠的关节周径、血尿酸及血清PGE，水平的影响。结果：B、E方对尿酸盐引起的大鼠足肿胀的抑制作用与全方（A方）相似，均最为显著，且有起效快、作用维持时间长的特点，并可显著降低血尿酸、减少PGE，的含量（P〈0．05，P〈0．01），C、D方效果则较差。结论：B、E方同样具有相当于原方防治急性痛风性关节炎的作用，寒温并用配伍可能是中医治疗痛风组方的重要方式。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

痛风安胶囊对尿酸钠痛风模型动物关节炎反应的影响

目的:研究痛风安胶囊对尿酸钠所致急性痛风性关节炎大鼠关节病变的影响.方法:采用尿酸钠关节内注射复制痛风性关节炎模型,观察痛风安胶囊对模型动物关节病变的影响.结果:痛风安胶囊(3.5g·kg-1,2.5g·kg-1)给药组动物关节滑膜组织IL-1、IL-6含量降低,关节软组织病理检查见关节腔渗出液中炎细胞数降低,炎症模型关节腔间隙减小.结论:痛风安胶囊对尿酸钠所致大鼠急性痛风性关节炎症状有明显的改善作用.     

穿山龙治疗急性痛风性关节炎有效部位的实验研究

目的：确定穿山龙治疗大鼠急性痛风性关节炎的有效部位。方法：应用微晶尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎和氧嗪酸钾诱导小鼠高尿酸血症模型,依据抗炎、镇痛、降尿酸等药效学指标的筛选,确立穿山龙抗急性痛风性关节炎的有效部位。结果：30%乙醇洗脱液可显著降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平、明显改善大鼠关节滑膜组织的病理形态学改变、减少扭体次数。结论：穿山龙水提取物的30%醇洗脱部分为其治疗急性痛风性关节炎的有效部位。     

悉通颗粒治疗急性痛风性关节炎的实验研究

目的:观察悉通颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用。方法:将32只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照)、悉通颗粒组,每组各8只。于实验第3天灌胃前进行急性痛风性关节炎的造模。造模前软皮尺测量各鼠右后肢踝关节周径,造模24h后观察各鼠步态。造模72h后在相同部位测量关节周径。造模72h后处死动物,取下其受试关节软组织显微镜观察普通病理变化。结果:和模型组比较,秋水仙碱组、悉通颗粒组均能改善模型大鼠的步态(P<0.05);秋水仙碱组和悉通颗粒组均能缩小关节周径(P<0.05);秋水仙碱组和悉通颗粒组对关节软组织炎性细胞浸润、水肿均有改善。结论:悉通颗粒对急性痛风性关节炎具有确切的抗炎镇痛作用。     

风湿1号颗粒的抗痛风作用

目的：研究风湿1号颗粒的抗痛风作用。方法：风湿1号颗粒ig给药,并用消炎痛和秋水仙碱作对照,结果：在5,10,20g生药剂量下,具有非常显著的抗痛风性关节 炎的作用,其中对尿酸钠诱导的小鼠足肿,大鼠足肿对家兔急性痛风性关节炎的抑制作用较强,在以上几种实验性痛风性关节炎模型上,该药的抗痛风作用强于阳性对照药消炎痛和秋水仙碱,结论：风湿1号颗粒在临床上通史治疗痛风性关节炎。     

痛风饮对实验性急性痛风性关节炎大鼠抗炎镇痛作用机制的研究

目的研究民间验方痛风饮1付对急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用机制。方法通过对痛风模型大鼠应用痛风饮观察急性痛风性关节炎大鼠患肢压力及步态积分;踝周径变化值;检测白细胞,中性粒细胞,血清IL-1β、IL-6水平;以及右踝关节组织HE染色。结果痛风饮能明显减轻实验性大鼠踝关节肿胀程度,以及患肢站立及行走时压力积分,能降低白细胞、中性粒细胞及IL-1β、IL-6水平,具有改善致炎关节滑膜细胞增生和减轻炎细胞浸润的作用。结论痛风饮具有抗炎镇痛作用。     

复方威茯颗粒抗痛风作用的实验研究

目的:观察复方威茯颗粒的抗痛风作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性升高、冰醋酸致小鼠扭体法、热板法及甲醛致痛法观察复方威茯颗粒的抗炎镇痛作用;以微晶型尿酸钠(MSU)致小鼠足趾肿胀及MSU致家兔痛风性关节炎模型探讨复方威茯颗粒的抗痛风作用。结果:复方威茯颗粒可显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀、醋酸所致小鼠毛细血管通透性升高、冰醋酸致小鼠疼痛的扭体反应,并能显著提高热板所致小鼠疼痛的痛阈值,显著降低甲醛致小鼠晚期相疼痛反应评分(P0.05或P0.01);抑制MSU致小鼠足趾肿胀度及降低MSU致兔急性痛风性关节炎滑膜组织各项病理改变组织学评分(P0.05或P0.01),降低痛风家兔血清TNF-α、IL-1β、PGE_2含量(P0.05或P0.01)。结论:复方威茯颗粒具有明显的抗炎镇痛及抗痛风作用。     

痛风宁Ⅰ号抗炎及镇痛作用的研究

采用尿酸钠结晶(MSU)诱导大鼠足肿胀的急性痛风性关节炎模型、醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型、二甲苯所致小鼠耳廓肿胀模型、小鼠琼脂肉芽肿模型等观察了痛风宁Ⅰ号的抗炎作用;用小鼠热板法及小鼠醋酸扭体法观察该药的镇痛作用。结果痛风宁Ⅰ号有明显抗炎、镇痛作用。     

针药并用对大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL-1β、IL-8的影响

目的观察针药并用对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法将96只大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组,每组24只。采用尿酸钠溶液注入大鼠膝关节造成急性痛风模型。治疗组采用电针配合内服自拟痛风方治疗,对照组采用秋水仙碱灌胃治疗。分别于治疗后第1天、第2天、第5天取受试关节的滑膜组织测定IL—1β、IL-8含量。结果模型组、治疗组和对照组造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量与空白组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后关节滑膜组织IL-113、IL-8含量与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论针药并用能降低大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL1β、IL～8含量。     

痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素E_2的影响

目的　通过观察痛风克冲剂对大鼠前列腺素 (PG)E2 及其踝关节肿胀程度的改善情况 ,探讨其对痛风的治疗机制。方法　将 60只Wistar大鼠随机均分成空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌呤醇组、丙磺舒组 6组。造模前 2d开始用不同药剂连续灌胃 ,7d后测各组大鼠PGE2 及其踝关节肿胀程度。结果　痛风克与秋水仙碱组可明显降低大鼠PGE2 及踝关节肿胀程度 (P <0 .0 5) ,且两组疗效相近 (P >0 .0 1 ) ,并优于别嘌呤醇组和丙磺舒组 (P <0 .0 5)。结论　痛风克冲剂可降低炎症递质PGE2 ,从而达到抗炎、消肿的目的     

痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素E2的影响

目的:通过观察痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素(PG)E2及其踝关节肿胀程度的改善情况,探讨痛风克冲剂对痛风的治疗机理。方法:将60只Wistar大鼠随机均分成6组,即空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌呤组、丙磺舒组。连续灌胃7d后测各组大鼠PGE2及其踝关节肿胀程度。结果:痛风克组与秋水仙组可明显降低大鼠PGE2及踝关节肿胀程度(P<0.05),且两组疗效相近(P>0.01),并优于别嘌呤组和丙磺舒组(P<0.05)。结论:痛风克冲剂可通过降低炎症介质PGE2,从而达到抗炎、消肿的目的。     

通脉降脂颗粒对大鼠主动脉损伤术后血脂和内皮素水平的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤后实验性高脂血症大鼠血脂、内皮素水平的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组(空白组、高脂组、模型组、通脉降脂治疗组、通心络治疗组、普罗布考治疗组),除空白组以外每组予高脂饲料喂养2周,2周后进行主动脉损伤术造模,造模后持续给药3周取血,观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤术后血脂、内皮素水平的影响,并探讨其与主动脉损伤术后再狭窄的关系。[结果]与空白组对比,模型组在胆固醇、甘油三酯以及内皮素水平方面均有显著升高(P<0.05),而通脉降脂颗粒治疗组和模型组比较,胆固醇、甘油三酯和内皮素水平均明显下降(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒可影响主动脉损伤术后高脂血症大鼠胆固醇、甘油三酯和内皮素水平的上升,对主动脉损伤术后再狭窄有一定的干预作用。     

祛银颗粒对角质形成细胞生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及分泌TNF-α的影响

目的 探寻中药组方祛银颗粒治疗银屑病的作用机制.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mL的KGF刺激HaCaT细胞增殖的方法建立银屑病的细胞模型.用祛银颗粒不同浓度含药血清干预细胞,倒置显微镜下观察药物作用后的细胞生长状态,ELISA法检测细胞分泌TNF-α的影响,流式细胞仪检测药物血清对细胞增殖、细胞周期的影响.结果 48 h祛银颗粒低、中、高剂量组药物与模型组比较,对细胞均有抑制作用（P＜0.05）;祛银颗粒中、高剂量组抑制作用与维A酸组差异无统计学意义（P＞0.05）.流式细胞仪检测显示：在细胞合成S期,祛银颗粒高剂量组同期细胞数量较模型组减少（P＜0.05）,与维A酸组相近（P＞0.05）.祛银颗粒高剂量组与模型组比较,分泌的TNF-a降低（P＜0.05）.结论 祛银颗粒含药血清具有抑制KGF诱导的HaCaT细胞增殖的作用,并可抑制细胞分泌INF-α,提示抑制表皮增殖和抑制细胞产生炎症因子可能是祛银颗粒发挥治疗银屑病的作用机制之一.     

茵栀黄颗粒的保肝作用研究

目的：研究茵栀黄颗粒的保肝作用。方法：采用D-氨基半乳糖(D-GaIN)、四氯化碳(CCl4)造成急性肝损伤,以血清ALT与AST、肝组织病变程序为指标,并以茵栀黄颗粒口服液为阳性对照,观察茵栀黄颗粒的药效。另外,给小鼠ig异硫氰酸-1-奈脂,以血清胆红素为指标,观察茵栀黄颗粒的作用。结果：1．8g／kg、3．6g／kg茵栀黄颗粒组均能降低D-GaIN所致的小鼠血清ALT、AST升高,3．6g／kg茵栀黄颗粒组还能减轻肝组织病变程度。1．0g／kg、2．0异／kg茵栀黄颗粒组均能降低CCl4所致的大鼠血清ALT、AST升高,2．0g／kg茵栀黄颗粒组还能减轻肝组织病变程度。1．8g／kg、3．6g／kg茵栀黄颗粒组均能降低异硫氰酸-1-奈脂所致总胆红素和结合胆红素升高。结论：茵栀黄颗粒对D-GaIN、CCl4所致的急性肝损伤均有明显的保护作用,对异硫氰酸-1-奈脂所致小鼠血清高胆红素有明显的降低作用。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾损伤的影响

目的观察扶正解毒颗粒对硫酸镍染毒大鼠肾损伤的干预作用及其促排镍作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、二巯基丁二酸（DMSA）组及扶正解毒颗粒大、中、小剂量组。除正常组外,其余大鼠以硫酸镍2.5 mg/（kg.d）腹腔注射染毒造模,扶正解毒颗粒大、中、小剂量组分别以扶正解毒颗粒5、10、20 mg/（kg.d）灌胃处理,DMSA组以DMSA 50 mg/（kg.d）灌胃,正常组与模型组予生理盐水灌胃。实验第4周末检测大鼠肾功能、血镍、尿镍水平,并进行肾脏组织病理学检查。结果随着造模时间的延长,扶正解毒颗粒各组大鼠血尿素氮、肌酐及血镍水平较模型组明显降低（P〈0.05和P〈0.01）,尿中镍排泄增加（P〈0.05和P〈0.01）,肾小管上皮变性、肾小管扩张、间质炎性细胞浸润等病理改变亦较模型组明显减轻。结论扶正解毒颗粒对染镍大鼠具有良好的促排镍作用,对镍暴露肾损伤有一定的拮抗作用。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

泻肺平喘灵颗粒扩张模型豚鼠支气管的实验研究

目的观察泻肺平喘灵颗粒对组胺所致豚鼠支气管痉挛的影响。方法采用组胺建立豚鼠支气管痉挛模型40只,随机分为5组,即空白对照组、阳性对照组、泻肺平喘灵高剂量组、泻肺平喘灵中剂量组、泻肺平喘灵低剂量组。空白对照组给予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组给予氨茶碱,泻肺平喘灵组分别给予高、中、低剂量泻肺平喘灵颗粒,30min后记录各组支气管气道内压,再次静脉注射组胺并记录各组支气管气道内压。结果给药30min后泻肺平喘灵颗粒高、中剂量组气道内压与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而低剂量组作用不明显(P>0.05)。2次注射组胺后,泻肺平喘灵颗粒高剂量组及阳性对照组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但与空白对照组给药30min后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高、中剂量泻肺平喘灵颗粒可扩张支气管,在一定范围内对抗组胺对支气管的收缩作用,对实验性豚鼠支气管痉挛有较好的治疗效果。     

敏咳清颗粒对人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1及Ⅲ型胶原的影响

目的:研究敏咳清颗粒对人胚肺成纤维细胞(LFB)产生转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)的影响,探讨敏咳清颗粒治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法:将常规培养LFB分为空白组、模型组、对照组、敏咳清高剂量组、敏咳清低剂量组、养阴清肺糖浆高剂量组、养阴清肺糖浆低剂量组,加入肝素刺激后分别加入对应的含药血清,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TGF-β1、COL-Ⅲ的水平。结果:①敏咳清颗粒能明显减少TGF-β1的产生,高剂量组的作用明显强于低剂量组,高、低剂量相比有显著性意义(P<0.01);②敏咳清颗粒能明显抑制肺成纤维细胞表达COL-Ⅲ,高、低剂量组之间相比无显著意义。结论:敏咳清颗粒能显著降低经肝素刺激增殖的LFB对TGF-β1、COL-Ⅲ的表达,提示抑制TGF-β1、COL-Ⅲ的表达,可能是其治疗咳嗽变异型哮喘(CVA)的作用机制之一。     

芪龙颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠血清IL-1和IL-4水平的影响

目的:探讨芪龙颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制.方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即空白对照组,肺气虚型AR模型组,芪龙颗粒组,阳性药物辛芩颗粒组,每组15只.用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以芪龙颗粒(20 g·kg-1)、辛芩颗粒(20 g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-1,IL-4的含量.结果:模型组大鼠血清IL-1,IL-4[ (127.67 ±4.58),(106.87±2.04)ng·L-1]水平明显高于空白组(P＜0.01),芪龙组IL-1,IL-4[( 86.95±4.54),(74.35±2.63)ng·L-1],辛芩组[(104.61±3.85),(88.67±2.06)ng·L-1]均明显低于模型组(P＜0.01),芪龙组水平明显低于辛芩组(P＜0.01).结论:芪龙颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-1,IL-4水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一.