慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制，但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制。本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化，了解其在CHF疗效判断的价值。     

充血性心力衰竭药物治疗的新策略

近10余年来,随着人们对充血性心力衰竭(CHF)的发病机制和病理生理进一步了解,CHF的治疗有长足的进展.当前CHF药物治疗新策略的核心是神经内分泌阻断药.临床研究显示,CHF时神经内分泌系统被激活,促使病变发展和恶化,而CHF病变的发展和恶化又可进一步激活神经内分泌系统,如此形成恶性循环,导致进行性心衰及死亡.     

卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目前认为慢性充血性心力衰竭（CHF）发病机制是神经内分泌过度激活长期影响的结果。近年来β受体阻滞剂以阻断神经内分泌过度激活而成为CHF治疗基本药物。为观察卡维地洛治疗CHF的临床疗效,2004年1月-2007年9月我们采用卡维地洛治疗CHF患者35例,收到了较好的效果,现报告如下。     

充血性心力衰竭中医药治疗研究进展

近年来 ,充血性心力衰竭 ( CHF)的病理生理研究不断深入 ,目前认为神经内分泌系统的激活在 CHF发生发展和预后方面具有重要意义 ,甚至认为是 CHF发生发展的中心环节。神经激素——细胞因子系统的长期慢性激活 (如去甲肾上腺素、血管紧张素 、醛固酮、加压素、内皮素、肿瘤坏死     

美托洛尔在慢性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是一种发病率和死亡率极高的疾病。CHF时患者的各种神经激素系统均呈明显激活,其中最显著的就是交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),从而引起CHF的进展。神经激素的激活随着CHF加重而变得更加严重,从而形成恶性循环。有相当多的证据表明对神经激素系统的拮抗可减慢和逆转CHF的进展。     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的概述

慢性心力衰竭(CHF),发生和发展的过程中,神经内分泌激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活起了关键作用,随着发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗CHF的关键.而β受体阻滞剂在心血管的治疗中占有重要地位,是一种通过与儿茶酚胺竞争交感神经β受体,达到阻滞β交感神经作用的药物,至今已广泛应用于临床.由于人们对促使CHF恶化机制的认识不断加深,对CHF的治疗方法也发生了相应的变化,经过10年来的临床经验总结,现将β受体阻滞剂在CHF治疗中的应用体会总结如下.     

倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效分析

近几年来人们已逐步认识到神经内分泌因子激活是引起慢性心力衰竭（CHF）发生发展的一个重要因素。故针对阻断神经内分泌因子激活途径的干预治疗受到了人们的极大关注。本研究旨在观察倍他乐克对CHF患者逆转心室重构的影响及临床疗效。     

充血性心力衰竭的进行性发展及其对策

<正>充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)在心血管病中相当常见且病情呈进行性发展,因此病死率明显升高。目前有关CHF进行性加重的机制尚不十分清楚,亦无大样本的CHF逆转的治疗报道。本文就目前认为与CHF呈进行性发展有关的心室重塑(remodeling)、神经内分泌激活、局部自分泌和旁分泌的激活等研究结果及据此引起的CHF治疗观念上的转变作一综述,旨在探讨新的对策,以期延迟和/或逆转CHF的恶性发展。     

心力衰竭发病机制的研究进展

心力衰竭(CHF)是儿科常见急症,常危及生命。目前研究认为系统炎性反应是CHF重要的病理生理机制之一,各种炎性因子的过度表达,可以影响心肌细胞的收缩性,并诱导心肌细胞的纤维化。各种炎性介质、细胞因子的大量产生可进一步导致心肌细胞凋亡、心肌重塑。利钠肽类激素的激活是CHF的代偿因素,所以CHF是多因素相互作用的过程。     

安体舒通和卡托普利治疗慢性心衰室心律失常60例临床观察

慢性充血性心力衰竭（CHF）伴发的室性心律失常是猝死的主要原因，一直是临床治疗的难点。本文从干预CHF时神经体液因素过度激活，应用酚固酮拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂卡托普利治疗CHF室性心律失常，观察疗效。     

脑钠肽与心力衰竭

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种以心功能不全、神经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的复杂临床综合征,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。对于CHF诊断,并没有一个金标准,临床医生根据临床症状及体征所做的判断可信度低,应同时依据客观指标加以判断。近年来发现检测血浆脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）水平可以用于CHF的诊断、评价疗效和判断预后,其理论基础是在CHF过程中,由于血流动力学异常和神经内分泌激活,刺激心肌细胞合成和释放BNP增加。本文就BNP与心力衰竭的诊断与预后评估的关系做一综述。     

他汀类药物与充血性心力衰竭

充血性心力衰竭(CHF)是临床上多种心脏疾病的最终发展结果，严重危害健康。在多种疾病发展为CHF和CHF逐步加重的过程中一直伴随着神经内分泌的过度激活，多种炎性细胞因子的参与及心室重构。因此，阻止神经内分泌的过度激活和抗炎性细胞因子及逆转心室重构已成为当代治疗CHF的基石。他汀类药物通过竞争性地抑制胆固醇生物合成初级阶段的限速酶-羟甲基戊二酸单酰辅酶A，减少胆固醇的生物合成，被认为是当前最强效的降低胆固醇的药物。     

美托洛尔治疗慢性心衰并室性心律失常的临床观察

<正> 慢性充血性心力衰竭(CHF)并发室性心律失常(VA)是猝死的主要原因,一直是临床治疗的难点。本文从干预CHF时神经体液过度激活,在常规抗心衰治疗的基础上联用β受体阻滞剂美托洛尔治疗CHF并室性心律失常58例,观察其临床疗效。     

β-受体阻滞剂治疗顽固性心衰疗效观察

由于人口老龄化等诸多因素影响,慢性充血性心力衰竭（CHF）呈逐年上升趋势,其中顽固性心力衰竭一直是困扰医学界的难题。自从1997年以来,CHF的发病机制有了很大进展,认为CHF对神经、内分泌有过度激活,从而加剧左室重构及促进心衰恶化,因而CHF的治疗措施不仅限于纠正血流动力学异常,更重要的是干预神经、内分泌的作用,     

倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效分析

近几年来人们已逐步认识到神经内分泌因子激活是引起慢性心力衰竭(CHF)发生发展的一个重要因素。故针对阻断神经内分泌因子激活途径的干预治疗受到了人们的极大关注。本研究旨在观察倍他乐克对CHF患者逆转心室重构的影响及临床疗效。一、对象与方法1.对象:76例CHF患者随机分为两组,治疗组(倍他乐克组)38例,男28例,女10例;对照组(常规治疗组)     

慢性心力衰竭的中枢发病机制

慢性充血性心力衰竭(CHF)发生时交感神经过度激活与中枢神经体液因素改变之间具有内在的联系,而下丘脑室旁核(PVN)是神经内分泌及自主功能活动重要的整合中枢,更是重要的心血管系统调节中枢。研究表明,心力衰竭(心衰)时中枢神经系统的激活对CHF的发展起到了重要作用。该文将对慢性心衰时中枢所发挥的作用以及PVN内促肾上腺皮质激素释放激素神经元激活相关机制的研究进展予以综述。     

充血性心力衰竭治疗的新靶点--醛固酮受体

20世纪充血性心力衰竭(CHF)治疗的最重要进展是开发和使用了神经内分泌阻断药.临床研究显示,CHF时神经内分泌系统被激活是导致心衰进行性恶化及死亡的关键因素,因此一系列的神经内分泌阻断药被开发和使用.     

乌拉地尔治疗重度心力衰竭疗效观察(摘要)

近年来,充血性心力衰竭(CHF)的治疗进入了一个新的阶段,即由改善血流动力学障碍过渡到注重调节过度激活的神经内分泌体液因素。但在CHF急性加重期,及时纠正其血流动力学障碍,使患者进入稳定期,仍然是治疗的关键。血管扩张剂的应用是其中重要的一环,本研究对比乌拉地尔与硝酸甘油治疗重度CHF的结果,观察乌拉地尔治疗重度CHF疗效。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭的临床观察

充血性心力衰竭(CHF)是心血管疾病进展链的终点,以呼吸困难、易疲劳和周围性水肿为特征,最终导致左室射血功能的下降.其发病机制中一个重要变化是交感神经系统的慢性激活,因此应用β-受体阻滞剂抑制这种激活成为近10余来心衰治疗的突破性进展.第3代β-受体阻滞剂卡维地洛在国外已应用很多年了,美国卡维地洛试验等多项大规模临床研究证实卡维地洛可显著减少CHF患者的病死率,改善生活质量,延长生存期[1].国内近年来开始应用卡维地洛治疗CHF,本研究对22例CHF患者在常规治疗的基础上加用卡维地洛治疗,并观察其临床疗效.     

老年慢性心力衰竭患者血清E选择素的变化

新近研究表明血小板激活参与了慢性心力衰竭（CHF）的病理生理过程，而血小板的特性可以影响CHF的预后，提示血小板在CHF发生和发展过程中起重要作用。已有研究提示细胞黏附分子和选择素（E和F）通过介导血小板-白细胞-内皮细胞相互关系而参与CHF的发病机制。本文通过测定老年CHF患者E选择素水平变化探讨E选择素在老年CHF中的作用。