心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

心复康口服液对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左室功能的影响

目的:观察心复康口服液对自发性高血压大鼠(SHR)心事重构及左室功能的影响.方法:12周龄SHR 30只随机分为3组,即空白对照组(SHR-C组)、依那普利组(SHR-Y组)及心复康口服液组(SHR-X组),每组10只.并以正常SD大鼠10只作对照(sD组).治疗10 wk后测定各组大鼠收缩压(SBP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大左室压力微分值(±dp/at max)、心脏质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)以及胶原蛋白含量和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)等指标.结果:治疗10 wk后,各治疗组LVEDP,HMI,LVMI,胶原蛋白含量,Ang Ⅱ和ALD较对照组显著降低(P<0.01),±dp/at max较对照组显著增大(P<0.05).结论:心复康口服液可通过抑制Ang Ⅱ和ALD防止心肌纤维化,抑制心室重构,改善左室功能.     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、心复康组,各组于术后24h灌胃给药至8周;观察各组大鼠梗死周围心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达水平。结果与模型组比较,卡托普利组、心复康组心肌ANT1 mRNA、蛋白表达均上调,在第8周末,差异有统计学意义（P〈0．01）。与卡托普利组比较,心复康组心肌ANT1 mRNA表达水平在第8周末上调,差异有统计学意义（P〈0．05）;心复康组心肌ANTl蛋白表达水平在第8周末与卡托普利组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞ANT1 mRNA的表达,促进ANT1蛋白含量增加,达到改善抗充血性心力衰竭（CHF）心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。     

心复康口服液对心衰大鼠线粒体跨膜电位及心肌能量代谢的影响

目的:探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌细胞线粒体跨膜电位(MMP)变化以及心肌能量代谢的影响.方法:将120只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SH组)、腹主动脉缩窄模型组(CAA组)、心复康治疗组(XFK组).采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,观察比较3组大鼠第6,8周测定的心肌高能磷酸盐的浓度.应用流式细胞仪检测心衰大鼠心肌线粒体MMP改变.结果:①各组大鼠心肌高能磷酸盐含量的变化:造模后6,8wk时CAA组高能磷酸盐ATP,ADP含量降低,AMP含量升高(P<0.01).XFK组心衰大鼠6,8wk测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量均较模型组明显改善(P<0.01),8wk时XFK组各项指标较CAA组心衰大鼠心肌磷酸盐改善更加明显(P<0.01).XFK治疗组大鼠8wk时测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量优于6wk(P<0.05).②各组心肌MMP的变化:6wk与8wk结果均显示,CAA组较SH组MMP显著下降(P<0.01),XFK组较CAA组MMP显著升高(P<0.0...     

心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase定位的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.     

复心康口服液对犬实验性急性心力衰竭的影响

心力衰竭是一种临床上较常见的病症 ,其发生率和死亡率很高 ,目前主要利用药物进行治疗。复心康口服液是由附子、黄芪、人参等多种中药组成的复方制剂 ,临床主要用于治疗心力衰竭 ,为了证实其药理作用 ,我们从整体动物水平对其进行了实验研究。1　材料1 .1　动物　健康成年杂种犬 2 0只 ,体重 1 4.5 5±2 .1 0 kg,雌雄兼用。1 .2　药物　复心康口服液 (2 .5 g/kg) ,山东省医科院药物所提供 ,批号 991 0 1 2 ;地高辛注射液 ,杭州民生制药厂生产 ,批号 970 3 2 4 - 3 ;戊巴比妥钠 ,上海化学试剂采购供应站分装厂 ,批号 971 1 0 4。2　方法犬经…     

心复康口服液对兔去肾上腺素性心肌病超微结构的影响

本研究采用静滴超生理量去甲肾上腺素心肌病模型，观察其超微结构的改变，并用中药复方心复康口服液进行治疗，同时设立生理盐水对照组，以探讨心复康口服液对心肌病的影响机理，结果表明，心复康口服液对心肌病心肌超微结构的变化有明显的保护作用。     

三七总皂甙对大鼠压力超负荷性心肌肥大的影响

目的 :研究三七总皂甙 (PNS)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响。方法 :用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷性心肌肥大模型。实验分假手术对照组 (A组 ) ,腹主动脉缩窄组 (B组 ) ,5 0mgPNS (kg·d)ip组 ,10 0mgPNS (kg·d)ip组 ,15 0mgPNS (kg·d)ip组进行。 3周后检测全心重量 (HW)、左心室重量 (LVW )、HW 体重 (BW )、LVW BW即左心室重量指数(LVI)。左心室组织切片苏木精 伊红染色后测心肌细胞直径 (MD)。结果 :15 0mgPNS (kg·d)ip组的HW BW、LVI及MD显著低于B组 (P <0 0 1) ,10 0mgPNS (kg·d)ip组与B组比较MD显著降低 (P <0 0 5 ) ,HW BW、LVI也有下降 ,但无统计学意义(P >0 0 5 ) ,5 0mgPNS (kg·d)ip组与B组比较HW BW、LVI及MD均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :一定剂量范围的PNS能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成 ,浓度越高 ,抑制作用越明显     

心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca—ATPas …

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dtmax(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.     

急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察

目的：探讨压力超负荷致心肌自分泌生长因子（血管紧张素Ⅱ）的机制。方法：联合应用心肌缺氧性损伤特殊染色，心肌酶组织化学染色和透射电镜观察急性压力超负荷后大鼠心肌形态学的动态变化，结果：急性压力超负荷可引起心肌明显的缺氧性损伤。结论：这种缺氧性损伤可能与急性压力超负荷后心肌局部内分泌活化有关。     

心复康口服液对兔去甲肾上腺素性心肌病超微结构的影响

本研究采用静滴超生理量去甲肾上腺素致心肌病模型，观察其超微结构的改变，并用中药复方心复康口服液进行治疗，同时设立生理盐水对照组，以探讨心复康口服液对心肌病的影响机理。结果表明。心复康口服液对心肌病心肌超微结构的变化有明显的保护作用。     

心复康口服液治疗CVB3致小鼠心肌炎的疗效观察

本研究用柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,诱发小鼠病毒性心肌炎。然后用中药”心复康口服液“对其进行治疗。通过检测小鼠血液和心肌组织中病毒含量、心肌组织在光镜及电镜下的病理变化及小鼠心电图的改变来观察药物疗效,获得满意结果。     

豨莶草对压力超负荷型大鼠心肌重构的影响

目的：观察稀莶草提取物对压力超负荷型大鼠心肌重构的影响。方法：采用腹主动脉结扎的方法造成压力超负荷型心肌重构大鼠模型,将模型大鼠分为5组,分别为假手术组、模型组、阳性药物卡托普45mg／kg组、豨莶草高剂量9．6g生药／kg组、豨莶草低剂量4．8g生药／kg组,灌胃给药,观察药物对大鼠心肌重构模型血流动力学指标、左心室重／体重（LVW／BW）、右心室重／体重（RVW／BW）及病理组织学改变的影响。结果：与模型组相比,卡托普利组收缩压明显下降（P〈0．05）,左心室重和IVW／Bw明显减小（P〈0．01）,病理组织学改变明显减轻;豨莶草高剂量组的收缩压、舒张压、LVEDP、LVSP、＋dp／dtmax等均有降低趋势,LVW／BW明显降低（P〈0．05）,病理组织学改变明显减轻。结论：高剂量的豨莶草提取物对压力超负荷型心肌重构具有一定的保护作用。     

急性压力超负荷后大鼠心肌损伤与ACE基因表达在启动心肌肥大中的意义

急性压力超负荷后大鼠心肌损伤与ＡＣＥ基因表达在启动心肌肥大中的意义博士生论文摘要ＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｄａｍａｇｅａｎｄＡＣＥｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｉｎｉｔｉａ┐ｔｉｏｎｏｆｃａｒｄｉａｃｈｙｐｅｒｔｒｏｐ...     

心室压力超负荷早期心肌纤维化的动态病理学变化

目的 通过主动脉弓缩窄建立小鼠心室压力超负荷模型,探讨在心室压力超负荷早期心肌纤维化的动态病理学变化.方法 选用10周龄、体质量23 ～ 25 g的雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组(n=10):(①假手术组(SHAM组)、②缩窄3d组(TAC3D组)、③缩窄7d组(TAC7D组)、④缩窄14 d组(TAC14D组).各缩窄组小鼠行主动脉弓缩窄术,假手术组除不缩窄主动脉弓部,其他操作同各缩窄组.心脏导管检测小鼠心脏功能变化情况;采用心脏体质量比、心肌细胞直径大小等指标评价小鼠心肌结构代偿性变化情况;Masson染色观察小鼠心肌纤维化变化情况.结果 ①与假手术组相比,各缩窄组射血分数无显著改变(P＞0.05);②与假手术组相比,各缩窄组心体比显著增加,心肌细胞直径显著增大[SHAM组、TAC3D组、TAC7D组、TAC14D组心肌细胞直径依次为(13.56 ±0.24)、(18.02±0.52)、(18.76±0.96)、(21.20±1.85) μm,P＜0.05].③与假手术组相比,各缩窄组心肌管周纤维化程度显著增加,且随缩窄时间延长而加重[SHAM组、TAC3D组、TAC7D组、TAC14D组血管周围纤维化面积与血管面积比依次为(0.18±0.02)、(0.37±0.02)、(1.22±0.08)、(2.05±0.12),P＜0.05].结论 在心室压力超负荷早期,心肌纤维化主要出现于血管周围,且纤维化程度随缩窄时间延长而逐渐加重.     

Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚？…

采用压力超负荷心肌肥厚模型，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为荧光指示剂，观察Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ（Ａｍｉ）和Ｅｎａｌａｐｒｉｌ（Ｅｎａ）预防性给药对压力超负荷左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响，结果表明，压力超负荷时，左心室重与体重之比（ＬＶＷＷ／ＢＷ）明显增加（Ｐ〈０．０１），左室心肌细胞内确有钙超载现象；Ａｍｉ和Ｅｎａ组的ＬＶＷＷ／ＢＷ较ＬＶＨ组明显降低（Ｐ〈０．０１）     

茶多酚对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的适应性反应,以心肌细胞蛋白合成增加和细胞体积增大为主要特征,常见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚中最常见的是左室肥厚,这是一种极其重要的、独立的心血管危险因素,可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和猝死的机率增加6~8倍。因此,防治左室肥厚的研究具有重要的临床意义[1,2]。多种因素参与心肌肥厚的形成,近年研究结果表明,能量供应和负荷需求之间平衡关系的失调可能是心肌肥厚发生的重要因素[3]。茶多酚(tea po lypheno l, TP)是茶叶中的主要活性成分,具有抗氧…     

表没食子儿茶素没食子酸酯对压力超负荷导致的大鼠心肌肥厚的预防作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocathechin-3 Gallate,EGCG)是否能够抑制压力超负荷导致的心肌肥厚.方法 心肌肥厚模型通过腹主动脉收缩术(abdominal aortic constriction,AC)实现.结果 手术后3周,HW/BW在AC组比sham组增加了34％.EGCG...