肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时氧化应激及TXA2/PGI2失衡的影响

目的:探讨氧自由基(OFR)和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用以及三七总皂甙对其影响.方法:复制在体兔肺IRI模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙注射液组(PSN组).检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)浓度,测定肺组织TXB3、6-keto-PGF1α含量与比值的变化.结果:IR组血清XO、MDA均显著高于S组,SOD明显低于S组(均P＜0.05和P＜0.01).IR组肺组织TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1α差异无明显;PNS组与IR组相比TXB2均下降非常明显(P＜0.01),TXB/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01),与IR组相比差异有显著性(P＜0.05和P＜0.01).结论:三七总皂甙能降低氧自由基水平,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,减轻肺IRI.     

心肌缺血再灌注损伤时PGI2／TXA2平衡的变化及川芎嗪的调控作用

本实验观察家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量与比值的变化以及川芎嗪的影响。结果显示心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织的ＴＸＢ２与对照组比较均显著升高（Ｐ〈０．０５），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α变化不明显。使用川芎嗪后与非保护组相比呈现血浆和心肌组织的ＴＸＢ２均下降非常明显（Ｐ〈０．０１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸ     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.     

丹参对缺血再灌注心肌脂质过氧化及其TXA2／PGI2平衡关系的影响

目的和方法用硫代巴比妥酸比色法和放免方法检测缺血再灌注家兔心肌丙二醛(MDA)及血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)浓度变化,探讨氧自由基(OFR)与TXA2、PGI2在心肌缺血再灌注损伤中的作用.结果与对照组比较缺血及再灌注组心肌组织MDA明显升高,心肌组织含水量增加,再灌注组血浆TXA2浓度及TXA2/PGI2比值高于对照组,TXA2与心肌组织MDA含量呈正相关(r=0.73,P＜0.05).结论OFR与TXA2/PGI2 平衡失调相互作用,可能共同参与心肌缺血再灌注损伤的发生.丹参可减轻上述的变化.     

环氧合酶-2在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中对前列环素产物的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）及其下游产物前列环素I_2（PGI_2）、血栓素A_2（TxA_2）在肝移植缺血再灌注损伤（LT-IRI）中的作用及变化规律。方法 80只雄性SD大鼠随机分为3组：E1：假手术组;E2：肝移植组;E3：特异性COX-2抑制剂NS398干预＋肝移植组,留取血液及肝组织进行检测。HE染色确定组织损伤程度并统计;生化分析仪检测血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的水平;放射免疫法检测PGI_2、TxA_2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F-1a（6-Keto-PGF-1a）和血栓素B_2（TxB_2）在血清及肝组织中的水平。结果与E1组比较,HE染色病理切片见E2、E3组中肝脏均有病理损伤,但E3组较E2组明显减轻（P〈0.05）;E2、E3组血清AST、ALT水平明显升高,但E3组水平明显低于E2组（P〈0.05）;E2、E3组6-Keto-PGF-1a和TxB_2水平明显升高（P〈0.05）,但E3组水平较E2组明显降低,以TxB_2降低较明显（P〈0.05）。结论 COX-2高表达在LT-IRI中具有损伤性作用,抑制COX-2的高表达可降低其下游产物TxA_2,升高PGI_2水平,改善肝脏的微循环,可能减轻LT-IRI。     

肺缺血再灌注损伤时一氧化碳的变化及葛根素对其影响

目的:观察兔肺缺血再灌注损伤时一氧化碳的变化及葛根素对其的影响.方法:30只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,各组在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量.实验结束时取肺组织检测cGMP含量,电镜观察肺组织超微结构的改变.结果:血浆COHb浓度、cGMP含量和肺组织cGMP含量IR组、Pur组明显高于C组,以Pur组为著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而Pur组损伤较轻.结论:葛根素可通过提高内源性C0水平,对缺血再灌注损伤肺组织发挥保护作用.     

丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤及前列环素和血栓素A2变化的有益影响

本实验以结扎家兔冠状动脉左室支６０ｍｉｎ剪开结扎线造成心肌缺血再灌注模型，采用放免方法测定血浆中ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，并观察丹参对其影响，结果表明：对照组随心肌缺血再灌注时间的延长ＴＸＢ２和１０ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时显著增多（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２值在１０ｍｉｎ时下降（Ｐ〈０．０５），心肌超微结构发生不可逆损伤，丹参保护组ＴＸＢ１α降低（Ｐ     

环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对肝纤维化大鼠胃黏膜损伤的影响

目的研究探讨COX-2抑制剂尼美舒利对CCL4诱导的肝纤维化大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法取雄性SD大鼠20只,按体重随机分为两组,模型组(n=10):40%CCL4油0.3mL/100g体重灌胃,每周2次;尼美舒利治疗组(n=10):40%CCL4油0.3mL/100g体重灌胃,每周2次,同时给予尼美舒利6mg/(kg·d),每天1次,于第8周取材,光镜下观察肝脏组织学改变,进行胃黏膜损伤和炎症指数评价。结果尼美舒利治疗组大鼠肝组织纤维化程度减轻,纤维间隔较为细小,且胃黏膜炎症评分明显低于模型组(P<0.01),损伤评分亦低于模型组(P<0.05)。结论尼美舒利能够在一定程度上减轻肝纤维化大鼠的肝纤维化程度,对其损伤的胃黏膜有保护作用,促进愈合。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠缺血再灌注损伤肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只雌性SD大鼠分为3组(每组10只):假手术组(A组),左侧开胸后切断下肺韧带,于肺门处套绕阻断带,维持通气165 min;I/R组(B组),阻断左肺门45 min,开放再通气2 h;N...     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

肺缺血再灌注损伤的超微结构改变及红花对其的影响

目的:观察红花注射液对肺缺血再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).使用电子显微镜观察各组肺组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常有肺毛细血管内皮细胞肿胀、连续性中断,线粒体水肿变性,管腔内大量中性粒细胞附壁,部分堵塞管腔;Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛减少,线粒体肿胀,板层小体稀少;肺间质和肺泡水肿.SI组在上述部位的病理变化均明显减轻.结论:红花可减轻肺缺血再灌注时超微结构异常改变,其机制是遏制激活的中性粒细胞和功能失调的血管内皮细胞的相互作用所启动的一系列微血管和肺组织细胞的损伤.     

七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤肺组织细胞自噬水平的影响

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)肺组织中细胞自噬的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠75只,采用开胸夹闭左肺门建立IRI模型,将75只大鼠编号后按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),七氟烷预处理组(SEVO),LY294002组(LY)及七氟烷预处理+LY294002组(PI3K抑制剂)(SEVO+LY),各15只.缺血1h,再灌注120 min后处死各组大鼠,取出肺组织,检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D),Western blot法测定肺组织Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及p-PI3K表达.结果 与Sham组比较,I/R组肺组织发生严重水肿(P＜0.05),且肺组织细胞自噬水平增加,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SEVO组肺水肿明显减轻(P＜0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调,而p-PI3K表达增加(P＜0.05),LY组与I/R组比较差异没有统计学意义(P＞0.05);与SEVO组比较,SEVO+ LY组中肺水肿明显加重,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调而p-PI3K表达下调(P＜0.05).结论 七氟烷预处理通过激活PI3K信号转导通路,恢复LIRI期间细胞自噬流,减少自噬性细胞死亡从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用.     

乳化氟碳联合川芎嗪对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乳化氟碳联合川芎嗪对肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注模型,随机分为对照
组（C组）、川芎嗪组（T组）、乳化氟碳组（P组）和乳化氟碳联合川芎嗪组（TP组）,每组10只,分别在恢复血供前5 min由尾静脉给
药,并在恢复血供3 h后处死动物,取肺脏组织测定丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因
子-α（TNF-α）含量,观察肺脏组织病理改变并评分。结果T组、P组、TP组肺组织MDA、MPO含量显著低于C组（P<0.05）,TP
组MPO含量显著低于T组和P组（P<0.05）;T组、P组、TP组肺组织SOD含量显著高于C组（P<0.05）,TP组SOD活性显著高T
组和P组（P<0.05）;4组动物肺组织TNF-α含量无统计学差异（P>0.05）;C组肺组织可见明显水肿、肺泡腔可见红细胞及渗出;T
组、P组肺组织未见明显水肿,可见少量红细胞及渗出;TP组肺组织未见明显水肿,可见少量渗出;C组病理积分大于T组、P组及
TP组,T组及P组病理积分大于TP组（P<0.05）。结论乳化氟碳及川芎嗪可提高内源性清除氧自由基的能力,抑制中性粒细胞
在肺内聚集,减少肺缺血再灌注损伤,两者联合使用效果更好。
     

乌司他丁对大鼠肺脏热缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨乌司他丁对大鼠肺脏热缺血再灌注损伤的保护作用并比较两种不同剂量的保护效果。方法 30只清洁级SD大鼠,随机分成3组,每组10只。单纯热缺血再灌注组（ischemia-reperfusion group,IR group）阻断左肺门1 h后,开放左肺门再灌注2 h,取左肺静脉血行血气分析后,处死大鼠。左肺上段测湿干比（Wet/Dry Ratio,W/D）,中段做组织切片,下段检测MPO浓度;乌司他丁常规剂量组（ulinastatin conventional dose group,UC group）阻断左肺门前,阴茎背静脉注入乌司他丁10 000 IU/kg,其余程序同IR组;乌司他丁大剂量组（ulinastatin high-dose group,UH group）阻断左肺门前,阴茎背静脉注入乌司他丁20 000 IU/kg,其余程序同IR组。结果 IR组与UH组比较,血气分析中肺静脉血的氧分压（PO₂）与W/D的差异均有统计学意义［（109.5±18.3）mmHg vs.（128.5±17.7）mmHg,（5.30±0.13）vs.（5.08±0.25）,P<0.05］;MPO浓度检测结果,IR组、UC组与UH每两组间的差异均存在统计学意义［（57.36±10.51）ng/mL,（45.74±8.13）ng/mL与（28.30±6.28）ng/mL,P<0.05］;组织切片可见IR组较UC组和UH组炎性细胞浸润明显。结论 乌司他丁对大鼠肺脏的热缺血再灌注损伤有一定的保护作用,并且存在剂量相关性。     

The effect of cerium oxide on lung injury following lower extremity ischemia-reperfusion injury in rats under desflurane anesthesia

Objectives:To examine the effects of desflurane and cerium oxide (CO) on lung tissue following ischemia-reperfusion injury (IRI).Methods:Experiments were conducted in Gazi University Animal Laboratory, Ankara, Turkey. Thirty rats were divided into 5 groups: control (C), IRI, IRI-CO, IRI-desflurane (IRID), IRI-CO-desflurane (IRICOD). Cerium oxide was given intraperitoneally. Lower extremity IRI was induced. Desflurane was applied during IRI. Lung histopathological examinations and serum biochemical analyses were performed.Results:Serum nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA) levels were higher in group IRI (p=0.006) than in group C (p=0.001). Serum MDA and NO levels were significantly lower in groups IRICO and IRICOD than in group IRI. Significantly greater alveolar wall thickening and neutrophil infiltration were recorded in group IRI than in group C. Co-administration of desflurane and CO significantly decreased alveolar wall thickening and neutrophil infiltration compared to group IRI. Total lung injury scores were significantly lower in groups IRID, IRICO, and IRICOD than in group IRI.Conclusion:Intraperitoneal CO with desflurane, reduced oxidative stress and corrected the damage in lung. Cerium oxide given before and desflurane given during IRI have been shown to have protective effects on lung damage in rats.     

乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)?缺血再灌注组(IR组)?乳化异氟烷组(EI组)?脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型?分别于平衡末(T0)?缺血缺氧前即刻(T1)?再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)?肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2)?肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平?结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01)?与S组比较,IR组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2上升而R下降(P < 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05)?与S组比较,IR组?IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P < 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P < 0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P < 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P < 0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P < 0.05)?病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组?结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关?     

还原型谷胱甘肽预处理对体外循环肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察还原型谷胱甘肽预处理对体外循环缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :16例人工瓣膜置换患者随机分成对照组及预处理组。预处理组在术前 36h静脉给予生理盐水稀释的GSH ;对照组则给予生理盐水 ,测定CPB前、复跳后 5 ,10 ,15min时 ,左、右心腔血中丙二醛 (MDA) ,凝血VⅢ因子 (FVIII)及游离血红蛋白(FHb)浓度并计算其差值。取CPB前、复跳后 10min ,1h及 6h时桡动脉血测定氧合指数。结果 :两组氧合指数术后均降低 ,但预处理组明显低于对照组。左心腔血浆中MDA ,FVⅢ及FHb浓度均高于右心腔。预处理组中各指标增高值均低于对照组 ,差异均有显著性。两组中 ,MDA增高值与FVⅢ增高值 ,FHb增高值与MDA增高值及FHb增高值与FVⅢ增高值之间均呈直线相关 (r分别为 0 .774 ,0 .75 3及 0 .80 2 )。结论 :还原型谷胱甘肽预处理可减轻CPB时肺缺血再灌注早期损伤。其机制可能是通过减少FHb生成 ,降低自由基反应而实现的。