大豆异黄酮对I型糖尿病甲基乙二醛水平及白内障并发症的影响

目的：甲基乙二醛（MG）是糖代谢产生的毒性副产物,本研究旨在探讨大豆异黄酮是否通过降低MG的产生而发挥对I型糖尿病的防治作用。方法：链脲佐菌素诱导I型糖尿病大鼠模型,给予含不同剂量大豆异黄酮的大鼠饲料喂养,按大豆异黄酮不同剂量随机分为3组：大豆异黄酮低剂量组（diabetes+LIS）,大豆异黄酮高剂量组（diabetes+HIS）及模型组（diabetes）。治疗8周后处死大鼠,留取血清测定血糖、糖化血红蛋白、还原型谷胱甘肽（GSH）、胰岛素水平,HPLC法测定血清MG水平,免疫组化法检测胰岛β细胞胰岛素表达情况。结果：与模型组或diabetes+LIS组大鼠比较,HIS组大鼠血清胰岛素水平明显上升［(2.46±0.35)μg/L vs (0.55±0.04)μg/L or (0.39±0.04) μg/L, 均P<0.01］,血糖明显下降［(19.50±1.85)mol/L vs (28.24±3.56) mol/L or (26.94±1.82) mmol/L, 均P<0.05］、糖化血红蛋白减低［（13.14±3.00)% vs (17.16±2.60)% or (17.29±4.12)%, 均P<0.05］,血清MG明显降低 ［(0.77±0.09)nmol/L vs (1.57±0.17)nmol/L or (1.91±0.28)nmol/L,均P<0.05］,而血清GSH 水平明显增加［(13.26±1.61)mmol/L vs (7.35±1.55)mmol/L or (5.54±1.10) mmol/L, 均P<0.01］,diabetes+HIS 组大鼠胰岛β细胞中胰岛素表达水平也明显增加。Diabetes+HIS 组大鼠白内障的发生率明显低于模型组（P<0.05）。模型组与diabetes+LIS组比较,上述指标均无显著差异。结论：大豆异黄酮对I型糖尿病具有治疗作用,并能降低I型糖尿病大鼠白内障的发生率,其机制可能与胰岛素水平增加、MG水平降低及抗氧化作用有关。     

可溶性人TRAIL分子对Jurkat细胞的杀伤作用

目的　研究可溶性人TRAIL蛋白 (sTRAIL)对Jurkat细胞的生长抑制效应及凋亡诱导作用。方法　通过RT PCR扩增人TRAIL分子胞外区 4 1～ 2 81的密码子 ,利用大肠杆菌DH5α表达该可溶性片段 ,经纯化和复性后 ,诱导Jurkat细胞 ,通过显微镜、台盼蓝排斥试验、MTT法、流式细胞仪和DNA断裂实验检测细胞增殖和细胞凋亡。结果　sTRAIL蛋白纯度达 90 %以上。用 0 .5～ 10 .0 μg/ml的蛋白诱导Jurkat细胞 12h以上细胞的生长和增殖即被显著抑制 ,并且观察到凋亡峰及DNA的片段化等凋亡的特征性变化 ,细胞的生长抑制率与凋亡率也呈剂量依赖和时间依赖关系。结论　利用大肠杆菌制备的sTRAIL41 2 81蛋白对Jurkat细胞具有明显的增殖抑制效应和凋亡诱导作用。     

甲基强的松龙对哮喘患儿PBMC分泌TH源性细胞因子的影响作用研究

目的　了解皮质激素对哮喘患者TH1/TH2功能失衡的调节作用 ,探讨其治疗哮喘的机制。方法　将临床 30例哮喘患儿随机分为甲基强的松龙 (MP)治疗组和对照组 ,用ELISA法测外周血单个核细胞 (PBMC)细胞因子及血清IgE水平 ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定细胞因子mRNA表达。结果　MP组临床症状和体征消失时间明显缩短 ;MP对T辅助细胞 (TH)源性细胞因子和血清IgE均有抑制作用 ,但对IL 4、IL 10的抑制作用强于对IFN γ、IL 2的抑制作用 ;MP抑制IL 4mRNA表达程度强于对IFN γ表达抑制。结论　皮质激素可能部分通过调节哮喘患者TH 亚群分泌细胞因子而在治疗中起作用。     

hTERT基因反义核酸对Jurkat细胞端粒酶活性影响

目的:检测hTERT基因反义核酸对Jurkat细胞端粒酶活性的影响及其机制。方法:TRAP法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测hTERT蛋白表达,逆转录-多聚酶链式反应检测hTERTmRNA表达。结果:检测端粒酶活性,Jurkat细胞吸光度A值为0.492±0.051,hTERT反义核酸作用48hA值降为0.351±0.051,hTERT反义核酸作用72hA值降为0.238±0.024;检测hTERT蛋白表达,Jurkat细胞hTERT蛋白阳性率89.513%±3.389%,hTERT反义核酸作用48hhTERT蛋白阳性率低至77.237%±2.872%,hTERT反义核酸作用72hhTERT蛋白阳性率低至47.767%±1.326%。而hTERT正义核酸无上述作用。hTERT反义核酸作用Jurkat细胞48h、72h对hTERTmRNA表达无影响。结论:hTERT反义核酸降低Jurkat细胞端粒酶活性,机制可能是降低hTERT蛋白表达量,对hTERTmRNA无影响。     

cblN/Zap嵌合分子的构建及其对Jurkat细胞TCRζ的下调

目的:构建cblN/Zap嵌合分子,稳定转染Jurkat细胞后观察对细胞TCRζ的影响。方法:提取Jurkat细胞的总RNA并反转录为cDNA,以其作为模板用PCR方法扩增Zap基因的SH2片段。以含有人全长cblcDNA的质粒pEFHAcbl作为模板扩增cbl基因的N端(cblN),并在其N末端带上含24bp的flag标签。用重叠延伸PCR法,在cblN基因内部的SH2两端引入BamHI和EcoRV酶切位点并克隆入pcDNA3.1( )中。再以Zap基因的SH2置换cblN基因的SH2,即成为pcDNA3.1( )cblN/Zap。酶切鉴定及测序正确后,采用脂质体法稳定转染Jurkat细胞,用RTPCR和Westernblot鉴定flagcblN/Zap的表达,用Westernblot检测其对细胞TCRζ表达的影响。结果:重组质粒pcDNA3.1( )flagcblN/Zap经酶切后可产生与理论预期长度相符的片段。且测序证实其序列正确。脂质体法稳定转染Jurkat细胞后,检测到目的基因在RNA和蛋白水平的表达。表达的cblN/Zap可下调Jurkat细胞的TCRζ。结论:重构嵌合分子cblN/Zap可下调Jurkat细胞的TCRζ。     

咪喹莫特对朗格汉斯细胞及角质形成细胞细胞因子mRNA表达及分泌水平的影响

目的 观察咪喹莫特（Imiquimod）溶液对人表皮朗格汉斯细胞（LC）及永生化角质形成细胞（KC）株-HaCaT细胞细胞因子mRNA及分泌水平的影响，探讨其免疫调节机制。方法 联用密度梯度离心及免疫磁珠法分离纯化人表皮LC，将LC及HaCaT细胞均各分为实验组和对照组，实验组加5μg/ml咪喹莫特，对照组不加药，处理4h后，提取总RNA，采用RT-PER法分别检测各组细胞中细胞因子TNF-α、IL-1β及11,-6 mRNA的表达量，取培养上清，用ELISA方法检测3种细胞因子的含量。结果 LC实验组TNF-α、IL-1β及IL-6 3种细胞因子mRNA表达量及分泌量均较对照组显著增高（P〈0．05），而HaCaT细胞组加药后3种细胞因子mRNA表达量及分泌量较对照组未见明显增加（P〉0．05）。结论 5μg/ml咪喹莫特溶液能增加LC细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达量，但其对HaCaT细胞上述3种细胞因子mRNA表达量均未见有明显上调作用。     

甲基强的松龙对哮喘患儿PBMC分泌TH源性细胞因子 …

目的 了解皮质激素对哮喘患者ＴＨ１／ＴＨ２功能失衡的调节作用,探讨其治疗哮喘的机制。方法 将临床３０例哮喘患儿随机分为甲基强的松龙（ＭＰ）治疗组的对照组,用ＥＬＩＳＡ法测外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）细胞因子及血清ＩｇＥ水平,服逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定细胞因子ｍＲＮＡ表达。结果 ＭＰ组临床症状和体征消失时间明显缩短;ＭＰ对Ｔ辅助细胞（ＴＲ）源性细胞因子和血清ＩｇＥ均有抑制作用,但对Ｉ     

三氧化二砷诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体的变化

目的： 研究三氧化二砷（As₂O₃）诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体的变化特点。方法: 以As₂O₃诱导Jurkat细胞凋亡为模型，利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术研究细胞凋亡和坏死，DiOC₆(3)/PI染色流式细胞术检测线粒体膜电势（△ψm），壬基酚丫啶橙(NAO)/PI染色流式细胞术检测线粒体质量，利用2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFH-DA)染色流式细胞术检测细胞内活性氧的变化。 结果: 在4×10^-6mol/L As₂O₃诱导下，Jurkat细胞在48 h凋亡比率为(18.98±1.40)%， 对照组为(5.17±0.80)%，组间差异显著（P<0.01）；As₂O₃组坏死比率为(8.56±0.70)%，对照组为(1.53±0.55)%，组间差异显著（P<0.01）。As₂O₃组在48 h时点的线粒体膜电势低于对照组（P<0.05）， 线粒体膜电势下降的Jurkat细胞比率分别为（23.07±3.62)%和（6.63±1.46)%。 同时Jurkat细胞As₂O₃组线粒体质量显著低于对照组（P<0.01），线粒体质量下降的细胞比率分别为（25.90±1.80)%和（6.37±1.04)%。As₂O₃组自由基产生明显高于对照组（P<0.01）， DCFDA平均荧光强度分别为24.41±0.75和17.06±0.48。结论: As₂O₃诱导Jurkat细胞凋亡过程中，线粒体膜电势和质量均下降，细胞内氧自由基水平升高。     

胆固醇缺乏对Jurkat细胞周期调控蛋白表达的影响

本研究从细胞周期调控这一角度来探讨胆固酥缺乏对Ｔ淋巴细胞增殖影响的分子机制。结果显示;经去脂血清培养基培养的Ｊｕｒｋａｔ细胞加ｌｏｖａｓｔａｔｉｎ处理３ｄｒｇｋ,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率明显下降,免疫细胞化学染色及免疫印迹法分析表明处理后的细胞ｃ７６ｌｉｎ Ｄ１,ＣＤＫ４及ｐＲｂ蛋白的表达加入低密度脂蛋白可以部分逆转上述变化。     

HAX-1对Jurkat细胞的抗凋亡作用研究

目的 研究HAX-1过表达在T淋巴瘤细胞株Jurkat细胞中的抗凋亡作用.方法 构建HAX-1真核表达载体pEGFP-C3-HAX-1并转染Jurkat细胞.分别采用RT-PCR以及Western blot从mRNA和蛋白水平上检测HAX-1的表达,然后通过光镜、电镜以及TUNEL法检测在去血清培养、电子线照射以及地塞米松诱导等不同处理因素下HAX-1过表达Jurkat细胞的凋亡情况.结果 构建的表达载体经酶切和测序鉴定序列正确,载体构建成功;PCR 及 Western blot 结果表明,转染后HAX-1的表达水平明显高于对照组(P＜0.01);经检测过表达HAX-1的Jurkat细胞具有明显的抗凋亡作用,能够对抗去血清培养、电子线照射以及地塞米松诱导等的凋亡诱导作用.结论 HAX-1基因在Jurkat细胞中过表达具有明显的抗凋亡作用.     

远志皂苷元对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞的保护作用

目的: 观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法: 采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H₂O₂组、Sen+H₂O₂和Sen组。检测带荧光金荧光细胞的活力。同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258 染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达。结果: 与control组比较,Sen浓度在10、20和40 μmol/L时, RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160 μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01)。25、50、100和200 μmol/L H₂O₂明显降低RGCs活力(P<0.05)。Sen浓度在10、20和40 μmol/L时,对50 μmol/L H₂O₂损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40 μmol/L Sen保护作用最为明显。Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H₂O₂引起的视网膜细胞凋亡。Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达。 结论: Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关。     

还脑益聪方组分对APP转基因小鼠脑组织炎症因子和氧化应激的影响

目的: 研究中药复方-还脑益聪方(HNYCF)组分对阿尔茨海默病(AD)动物模型脑组织炎症因子和氧化应激相关指标的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法: 选用3月龄APP695V717I转基因小鼠AD模型,随机分成4组:模型组、盐酸多奈哌齐组、HNYCE组分大剂量组和HNYCF组分小剂量组。另设立正常对照组(相同遗传背景的C57BL/6J小鼠)。各组小鼠按相应处理连续灌胃6个月后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB) 和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平,放射免疫法测定脑组织皮层和海马白细胞介素-6 (IL-6)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的含量,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)含量。结果: HNYCF小鼠在Morris水迷宫中穿越平台次数、第4象限游泳时间和路程均较模型组显著增多(P<0.05或P<0.01);HNYCF大剂量组小鼠在跳台实验中潜伏期较模型组显著延长(P<0.01);HNYCF小鼠脑组织NF-κB表达下调,PPARγ表达上调,IL-6含量减少,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);HNYCF小鼠血清SOD活性较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论: HNYCF可以改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抗炎、抗氧化作用有关。     

内质网应激在氧化三甲胺促人脐静脉内皮细胞氧化应激中的作用

目的:探讨内质网应激是否参与氧化三甲胺(TMAO)促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的过程。方法:体外培养HUVECs;CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA染色、倒置相差荧光显微镜观察及流式细胞术检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测内皮细胞中phospho-IRE-1α、IRE-1α和GRP78/BiP的蛋白水平。结果:TMAO未表现出对HUVECs活力有显著影响;作用较长时间(>24 h),较低浓度(10μmol/L)的TMAO即可引起原代HUVECs氧化应激增加(P<0.05);TMAO可引起HUVECs IRE-1α磷酸化水平和GRP78/BiP蛋白水平显著升高(P<0.01);IRE1α特异性抑制剂STF-083010预处理1 h可缓解TMAO促HUVECs氧化应激作用(P<0.05)。结论:内质网应激参与了TMAO致HUVECs氧化应激的过程。     

DHM对3-NP诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的研究二氢杨梅素（DHM）对3．硝基丙酸（3-nitropropionic acid,3-NP）诱导的PCI2细胞损伤的保护作用及可能机制。方法M啊法测定细胞存活率,TBA（硫代巴比妥酸）法检测丙二醛（MDA）含量,WST-1（水溶性四唑盐）法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,实验数据采用SPSS17．0软件统计分析。结果①MTr结果显示3-NP处理能显著降低Pcl2细胞的存活率,而DHM预处理对此变化有抑制作用;②MDA测定结果显示3-NP处理能显著增加PCI2细胞的MDA含量（P〈0．05）,而与3-NP处理组相比,3-NP＋DHM组PCI2细胞的MDA含量显著降低（P〈0．05）,接近对照组水平（P〉0．05）;③SOD测定结果显示,与对照组比较,3-NP处理显著降低了PCI2细胞SOD的活性（P〈0．05）,而3-NP＋DHM组PCI2细胞SOD的活性较3-NP组有显著提高（P〈0．05）,接近对照组水平（P〉O．05）。结论②DHM预处理能拮抗3-NP诱导的PCI2细胞的损伤,其机制可能与降低细胞内脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性有关。     

蜕皮甾酮减轻心肌细胞氧化应激损伤

目的:研究蜕皮甾酮对心肌细胞氧化损伤的作用。方法:H9c2细胞常规培养,经过氧化氢(H_2O_2)处理后建立损伤模型,分为:对照组,蜕皮甾酮高剂量(2μmol/L)、中剂量(1.5μmol/L)和低剂量(1μmol/L)组,H_2O_2组。CCK-8法检测蜕皮甾酮对H9c2细胞活力的影响;流式细胞术检测H9c2细胞的凋亡率;用分光光度法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的活性以及丙二醛、超氧化物歧化酶含量;激光共聚焦联合流式细胞术观察细胞内活性氧簇(ROS)的产生和线粒体膜电位的变化;用Western blot法检测H9c2细胞内Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:在所选浓度范围内,蜕皮甾酮对H9c2细胞的活力无明显影响。与对照组比较,H_2O_2组H9c2细胞的LDH、CK-MB、ROS、MDA及凋亡率明显增加,通过不同浓度的蜕皮甾酮作用后,H9c2细胞的LDH、CK-MB、ROS、MDA及凋亡率显著下降,与H_2O_2组比较差异有统计学显著性。与对照组比较,H_2O_2组H9c2细胞的SOD和线粒体膜电位明显下降;与H_2O_2组比较,蜕皮甾酮高、中、低剂量组H9c2细胞的SOD和线粒体膜电位明显提高。对比对照组,H_2O_2组中H9c2细胞Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平明显升高,Bcl-2的表达水平明显下降;与H_2O_2组比较,蜕皮甾酮高、中、低剂量组中H9c2心肌细胞表达Bcl-2蛋白上升,Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平下降。结论:蜕皮甾酮对氧化应激条件下的H9c2细胞具有保护功能,其机制可能和减少氧化应激产物,增强抗氧化酶功能,调节线粒体功能和抑制细胞凋亡相关。     

紫草素对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响

目的:探讨紫草素(shikonin)对高浓度葡萄糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞随机分为5组:正常对照组(培养基中葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L)、高糖+低浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33mmol/L,紫草素浓度为0.1μmol/L)、高糖+中浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为1μmol/L)和高糖+高浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为10μmol/L)。各组细胞经相应处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率;此外,检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平,以反映细胞的氧化应激状态;Western blot检测Nrf2/HO-1信号通路的活性。结果:相较于高糖组,紫草素处理可呈剂量依赖性地逆转高糖所致的内皮细胞活力降低及凋亡率增加。与正常对照组相比,高浓度葡萄糖可升高内皮细胞中MDA和ROS的含量,同时降低SOD和GSH-Px的活性;相较于高糖组,给予紫草素干预后,细胞内MDA和ROS的含量降低,SOD和GSH-Px的活性升高。此外,高糖可致内皮细胞中cleaved caspase-3、HO-1及核内Nrf2蛋白表达的增加;与高糖组相比,给予紫草素干预后细胞中cleaved caspase-3、HO-1和核内Nrf2的表达部分下降。结论:紫草素可显著改善高糖所致的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路并降低细胞的氧化应激水平有关。     

喜树碱诱导Jurkat细胞线粒体膜电势和线粒体质量变化的研究

目的： 研究喜树碱（camptothecin，CPT）诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体膜电势和线粒体质量的变化。 方法： 用喜树碱处理Jurkat细胞，利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术研究细胞早期凋亡, PI染色流式细胞术测细胞周期, Annexin V-PE/DiOC6(3) 双染流式细胞术检测线粒体膜电势（△ψm），NAO染色流式细胞术检测线粒体质量。 结果： 在10 μmol·L-1 CPT诱导下，6 h 时Jurkat 细胞早期凋亡的细胞比率（22.59±1.04）%显著高于对照组（3.93±0.73）%（P<0.01）。CPT组坏死比率（2.48±0.53）%与对照组（2.78±0.63）%无显著差异（P>0.05）；并可使细胞出现明显的凋亡峰。晚期凋亡的细胞比率为（13.58±0.97）%显著高于对照组（3.18±0.51）%（P<0.01），CPT组G0/G1期细胞比率（48.14±0.96）% ，明显高于对照组（44.09±0.43）%（P<0.01）。CPT组线粒体发生明显去极化现象，AnnexinV+DiOC6(3)-的细胞比率为（19.47±0.69）%，而对照组比率为（4.21±0.40）%，差异显著（P<0.01）。同时，CPT组线粒体质量显著低于对照组：CPT组NAO+细胞比率为（74.77±1.66）%，对照组为（92.24±1.41）%（P<0.01）。 结论： CPT诱导Jurkat细胞凋亡过程中线粒体去极化作用增强并且线粒体质量下降，表明该凋亡过程与线粒体途径密切相关。     

Effects of diphenyl diselenide on oxidative stress induced by sepsis in rats

Sepsis is a potentially deadly complication that can be caused by different factors. Actually, it is known that oxidative stress is involved in the pathogenesis of sepsis. Thus, the aim of this study was to evaluate the effect of diphenyl diselenide (PhSe)₂, an emergent compound, on oxidative stress parameters induced by sepsis in rats. Animals were pre-injected with (PhSe)₂ or vehicle. Twenty-four hours later, sepsis was induced by cecal ligation puncture (CLP). After 12 h, liver was taken for thiobarbituric acid reactive species (TBARS) measurement, δ-aminolevunic acid dehydratase (δ-ALA-D), Cu/Zn superoxide dismutase (Cu/Zn SOD) and catalase (CAT) activities assay. The sepsis increased TBARS, inhibited δ-ALA-D, activated Cu/Zn SOD and had a tendency to decrease CAT activity. However, (PhSe)₂ prevented the TBARS formation, but did not prevent the inhibition of δ-ALA-D activity in the animals with damage. Thus, this study showed that (PhSe)₂ partially prevents the oxidative stress induced by sepsis, indicating the potential of this compound as a treatment for this pathology. Nevertheless, more tests should be performed to confirm the hypothesis suggested here.