电针对大鼠中度脊髓损伤神经功能的影响

目的 :研究电针对大鼠中度脊髓损伤后 ,后肢运动功能恢复的影响。方法 :将大鼠分为电针组、单纯针刺组和造模组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T12 损伤 ,分别予电针和单纯针刺治疗 ,连续治疗 30天。应用 HE染色观察伤后 30天伤段脊髓空洞面积 ,采用斜板试验和运动功能评分 ,观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果 :大鼠脊髓损伤后 30天 ,电针组大鼠后肢运动功能评分明显高于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 5 )。伤后 30天 ,电针组大鼠伤段脊髓空洞面积明显小于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能减少脊髓损伤后伤区的坏死 ,并促进大鼠后肢运动功能的早期恢复     

他克莫司联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性脊髓损伤后的再生修复实验研究

目的观察用他克莫司(tacrolimus,FK506)联合骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSCs)移植对脊髓损伤后再生的影响,进一步探讨两者对急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的作用和机制。方法钳夹法制作SD(Spraque-Dawley)大鼠急性脊髓损伤动物模型30只,随机分成三组。A组为单纯损伤组,B组为单纯骨髓干细胞移植组,C组为骨髓干细胞联合FK506组。A、B、C三组一周后再次手术,暴露出原脊髓损伤处,A组将生理盐水10μl用微量注射器注入于脊髓损伤区域远近端;B、C两组将体外培养的骨髓间充质干细胞10μl用微量注射器分别注入于脊髓损伤远近端;C组同时另行腹腔再注射0.25%FK506一次,用量1mg/kg。期间加强动物的护理,于术前、术后1w、2w、4w、6w、8w采用BBB评分、斜板实验及后肢行为学评分观察神经恢复情况。8周后取材,行免疫组化检查及病理学检查。结果各组BBB评分B、C两组大鼠后肢运动功能恢复较明显,B、C组注射细胞后2周开始出现后肢活动,逐步恢复排尿,伤后4周变化最为明显,可见明显后肢活动和尾巴的摆动,伤后8周,已可见协调运动,C组的恢复情况较B组为快,BBB最高评分可达14分,A组亦有所恢复,但程度较轻。B、C两组评分高于A组,B、C两组统计学上有差异(P<0.05)。C组与A组在6周以后的评分有显著性差异(P<0.01)。斜板实验和后肢行为学评分与BBB评分类似。免疫组化显示:A组切片见伤处为瘢痕连接,结构紊乱,邻近有明显空洞形成,未见神经轴索通过。B、C组亦见瘢痕形成,但可见少量神经轴索样结构。A组伤处邻近神经元胞体NF200阳性细胞较少,邻近脊髓组织GFAP阳性细胞亦较少。B组伤处可见GFAP及NF阳性纤维,但排列较紊乱,无正常结构。C组较B组邻近脊髓神经元胞体NF200阳性细胞较多,GFAP阳性细胞亦较多。C组大鼠脊髓损伤边缘Nogo阳性神经元较A、B两组明显减少。结论脊髓损伤的大鼠移植的大鼠骨髓间充质干细胞在脊髓损伤部位能长期存活,并能向邻近脊髓内迁徙,骨髓间充质干细胞移植对于后肢功能的恢复有促进作用;联合应用FK506有协同效果;脊髓损伤后功能恢复需要一个多种神经因子共同参与的复杂的微环境。     

金腰带对脊髓损伤大鼠运动行为学和皮质蛋白激酶B表达的影响

目的 探讨金腰带治疗对脊髓挫伤大鼠运动功能恢复的影响,并探讨与蛋白激酶B(Akt)表达的关系.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组,脊髓顿挫伤组、脊髓顿挫伤给予金腰带治疗组(每天1次,连续2周),每组13只动物,其中5只用于神经行为学评价和形态学检测,8只用于RT-PCR.用重力打击法制备脊髓顿挫伤模型.术后每天用金腰带( 50 mg/kg)对治疗组大鼠进行灌胃.用运动行为学BBB评分评价大鼠后肢运动功能变化;用RT-PCR技术检测各组皮质运动区Akt基因表达变化;用Neun抗体染色计数运动皮质神经元数量变化,并进行统计学分析.结果 与假手术组比较,术后1月脊髓损伤大鼠后肢运动功能已明显受损,而金腰带治疗明显促进大鼠神经运动功能恢复(7.8±1.3;14.1±1.4,P＜0.05);同时明显上调皮质内运动区Akt基因表达水平(0.53 ±0.05,0.68±0.07,P＜0.05),并增加运动区皮质神经元数量(11 ±2,15±1;P＜0.05).结论 金腰带治疗可能通过增加皮质内运动区Akt表达,增加备用神经元数量来有效促进脊髓挫伤大鼠运动功能恢复.     

利拉鲁肽对脊髓损伤修复作用的探讨

目的探讨利拉鲁肽对大鼠脊髓损伤(SCI)神经的修复作用及机制。方法将雌性大鼠分为利拉鲁肽干预组、正常对照组,每组24只。采用大鼠脊髓动脉瘤夹夹伤法建立大鼠脊髓损伤模型。术后分别给予利拉鲁肽(0.12 mg/kg,0.5 m L)、生理盐水(0.5 m L)。术后2 d应用细胞凋亡技术检测神经细胞损伤程度,术后3 d采用Western blotting蛋白印迹技术检测损伤脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,术后14 d对损伤脊髓组织行HE染色观察组织形态变化并计算损伤空洞面积,术后3 d至28 d定期记录大鼠后肢行为学BBB评分。结果 SCI后利拉鲁肽干预组细胞凋亡、炎性因子表达、空洞面积计算均较正常对照组降低(P<0.05),利拉鲁肽干预组双后肢BBB评分同期较正常对照组高(P<0.05)。结论脊髓损伤后给予利拉鲁肽可降低细胞凋亡及急性炎症反应,有利于后期神经组织修复以及运动功能恢复。     

简易大鼠脊髓完全横断伤模型的建立

目的:建立一种简便、可靠的完全脊髓横断伤模型的制作方法.方法:成年SD大鼠21只,随机分为横断伤组、挫伤组、对照组,每组7只.显露T12脊髓,横断组用尖刀将其完全横断.挫伤组150克·厘米力(gcf)冲击致伤.对照组仅显露脊髓,不做特殊处理.在不同时间对各组大鼠行行为学(BBB)评分及组织学评价.结果:横断组大鼠后肢功能评分在损伤后3～4周趋于稳定,损伤后4周时BBB评分为(5.14±0.80)分;挫伤组后肢功能评分进行性增高,4周时BBB评分达到(11.21±2.21)分;对照组2周左右恢复正常.横断组大鼠组织学观察见损伤区无脊髓组织残留,神经丝(NF)免疫组化染色未见神经纤维通过损伤区.结论:通过完全脊髓横断可以制备出稳定性好、一致性高的脊髓损伤模型.完全脊髓横断后,损伤恢复3～4周左右趋于稳定,可作为慢性脊髓损伤修复的移植期.     

选择性COX-2抑制剂对大鼠急性脊髓损伤后运动诱发电位和后肢运动功能的影响

目的 探讨选择性COX-2抑制剂对大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)和后肢运动功能的影响.方法 将24只Wistar大鼠随机分为对照组和选择性COX-2抑制剂组(COX-2组),每组12只.改良Allen方法致T11段脊髓不完全损伤,两组分别经尾静脉注射生理盐水0.5 mL、哌瑞昔布10 mg/kg, 分别于伤后即刻、30 min、1 h、4 h、8 h、1 d、3 d、5 d进行MEP测定, 伤后2周进行行为学检查(斜板实验+Gale评分).结果 大鼠脊髓损伤后,COX-2组MEP潜伏期延长和波幅降低的变化小于对照组(t=2.947～5.627,P<0.05); COX-2组后肢运动功能的变化优于对照组(t=2.538、2.863,P<0.05).结论 选择性COX-2抑制剂能有效地阻止潜伏期的延长,明显抑制波幅的降低,并促进后肢运动功能的恢复;MEP恢复早于后肢运动功能的恢复.     

金腰带治疗对大鼠损伤脊髓BDNF、NMDA受体表达及行为学的影响

目的研究中草药金腰带治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(SCI组)、脊髓挫伤后金腰带治疗组〔每日1次胃内灌服金腰带50mg/(kg.d),共7次〕。各组大鼠均在术后(0d、3d、10d、28d)进行后肢行为学评价(BBB运动功能评分)。术后13d,每组取8只大鼠麻醉后取损伤脊髓T10液氮中保存,采用[3 H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合数量(Bmax);取术后28d组大鼠损伤脊髓进行免疫组织化学染色,观察BDNF在脊髓的定位及表达变化。结果 BBB评分SCI组大鼠各时间点均低于假手术组(P均<0.05),而金腰带治疗组术后各时间点均高于SCI组(P均<0.05)。SCI后13d,脊髓内NMDA受体Bmax较假手术组增高(P<0.05),金腰带组较SCI组减少(P<0.05);SCI后28d损伤处脊髓腹角、背角BDNF阳性神经元数量较假手术组增加(P<0.05),金腰带治疗组BDNF阳性神经元数量较SCI组进一步增加(P<0.05)。结论金腰带治疗能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达和通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用。     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组(n=10):常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg(M-cur),姜黄素200 mg/kg(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0. 5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材,用全自动生化检测仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)的含量,并进行相关性分析。结果干热对照组大鼠血清心肌酶CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA较常温对照组显著升高(P 0. 01),姜黄素预处理组CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P 0. 01); SOD的变化趋势与MDA相反。相关性分析提示,心肌细胞凋亡与大鼠血清心肌酶CK、LDH之间存在正相关性(相关系数分别为r=0. 302,r=0. 304,P 0. 05);心肌细胞凋亡与MDA之间存在正相关性(相关系数为r=0. 916,P 0. 01);心肌细胞凋亡与SOD之间存在负相关性(系数为r=-0. 863,P 0. 01)。结论姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌损伤具有保护作用,姜黄素可能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来发挥心肌损伤保护作用。     

大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后病理与后肢肌力的变化

目的 观察大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后脊髓病理与后肢运动功能的变化.方法 构建大鼠T9脊髓慢性压迫性损伤模型,30只Wistar大鼠按完全随机法分组:假手术对照组(5只)、慢性压迫组(5只)、减压组(20只),减压组分为减压后1周、2周、4周、6周,采用斜板试验,观察大鼠后肢功能;利用HE染色、NissⅠ染色和TUNEL染色方法,观察受压部位脊髓及临近上下节段的脊髓前角病理变化和细胞凋亡现象.结果 慢性压迫组大鼠斜板试验角度明显低于对照组(P＜0.01),脊髓减压后第1周,斜板角度显著提高(P＜0.01),随着时间延长后肢肌力逐渐增强;受压部位脊髓减压后早期病理变化无明显改变,减压后第2周细胞凋亡指数仍较高,为(24.31±4.73)％,与慢性压迫组差异无统计学意义(P＞0.05);临近上下节段脊髓减压后早期病理恢复可见,细胞凋亡率于减压后1周显著下降(P＜0.05),分别为(15.21±4.81)％和(16.21±3.98)％,以后继续降低.结论 大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后,其早期的后肢运动功能恢复,可能主要因受压部位临近上下节段脊髓功能代偿所致.     

神经干细胞移植联合促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤的修复作用

目的:观察神经干细胞(NSCs)联合促红细胞生成素(EPO)对横断性大鼠脊髓损伤的修复作用,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法:40只成年雌性Wistar大鼠建立大鼠T10全横断脊髓损伤模型,并随机分为对照组、NSCs组、EPO组和NSCs+EPO组,每组10只。术后8周采用NF-200免疫组织化学染色和免疫荧光染色对各组大鼠损伤区脊髓神经纤维再生情况进行形态学观察;应用BBB评分评估各组大鼠后肢运动功能恢复情况。结果:组织形态学观察,对照组大鼠横断处脊髓组织残端萎缩,脊髓白质和灰质间可见大量空洞形成,未见有明显的神经纤维再生;NSCs+EPO组大鼠横断处脊髓组织残端轻度萎缩,横断区可见大量呈杂乱、无序生长的神经纤维,可见有连续性神经纤维通过脊髓横断区,脊髓白质和灰质间可见少量空洞形成。NSCs+EPO组大鼠中,FITC共轭抗神经丝蛋白抗体NF-200标记的再生神经纤维在横断区头侧大量再生,呈无序状生长,并通过损伤区到达尾侧;NSCs组大鼠可见少量神经纤维再生,未通过损伤区到达尾侧。NSCs+EPO组大鼠后肢运动功能BBB评分,术后7 d内均高于其他各组(P<0.05);NSCs组大鼠后肢运动功能BBB评分术后7 d内均高于对照组和EPO组(P<0.05)。结论:NSCs移植联合腹腔注射EPO可有效促进大鼠损伤脊髓功能的恢复、轴突的存活和再生。     

姜黄素对慢性应激模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究姜黄素对慢性应激模型大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制。方法：随机分为正常组、应激模型组、姜黄素组（2.5、5和10 mg/kg,p.o.）和氟西汀（10 mg/kg,i.p.）组,每组8只。采用21 d慢性不可预知的刺激法建立大鼠应激模型,观察大鼠八臂迷宫和Y迷宫学习记忆成绩的改变,同时采用Western-blot等方法检测海马内脑源性神经营养因子（BDNF）和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（pCREB）的表达情况。结果：与正常对照组比较,应激模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.01）,姜黄素组（5和10 mg/kg）能明显改善这一现象（P〈0.05,P〈0.01）;应激模型组大鼠海马内BDNF和pCREB的含量较正常组显著降低（P〈0.01）,姜黄素组（5和10 mg/kg）与模型组比较含量有所提高（P〈0.05,P〈0.01）,这一结果与阳性对照药氟西汀组相似。结论：姜黄素可以逆转慢性应激对大鼠学习记忆的损伤,这一作用可能与增强cAMP-CREB-BDNF信号转导通路,从而影响神经元存活及其可塑性机制有关。     

姜黄素在匹罗卡品致痫大鼠模型中抗癫痫和抗氧化作用的研究

背景 近期有研究报道姜黄素（中药姜黄中一直被认为具有抗氧化和抗炎作用的活性成分）在一些癫痫动物模型中显示出抗痫性发作作用,本课题试图探讨姜黄素在经典的匹罗卡品致痫大鼠动物模型观察其对痫性发作的影响及抗氧化作用。 方法 选用经典的匹罗卡品致痫大鼠模型,研究腹腔注射30, 100 或300 mg/kg不同剂量姜黄素对痫性发作的影响;探讨痫性发作对大鼠海马NOS和自由基的影响,不同剂量姜黄素对痫性发作后大鼠海马NOS和自由基变化的作用及与痫性发作程度的关系。 结果 100和300 mg/kg姜黄素腹腔注射增加大鼠痫性发作阈值。与正常对照组比较,匹罗卡品致痫后大鼠海马MDA含量,NOS和LDH活性明显增加,GSH含量和SOD活性显著下降,100和300 mg/kg姜黄素干预可以明显缓解痫性发作后NOS,LDH,GSH和SOD的变化程度,但是姜黄素不能缓解痫性发作后大鼠海马MDA含量的增加。 结论 本研究证实姜黄素在经典的匹罗卡品致痫大鼠模型中具有抗痫性发作作用,自由基和一氧化氮合酶可能与姜黄素的抗痫性发作作用有关。     

大剂量维生素C治疗大鼠急性脊髓损伤初步研究

目的　研究大剂量 Vitam in C对大鼠急性脊髓损伤 (SCI)疗效并与甲基强的松龙 (MP)相比较。方法SD大鼠 4 8只随机分为 A组 (SCI+MP) ,B组 (SCI+Vitam in C) ,C组〔 SCI+生理盐水 (NS)〕,Allen's模型 (7g× 4cm )致大鼠 T1 1 急性 SCI;伤后 0 .5 h A组、B组分别腹腔注射 MP 30 m g/ kg、Vitam in C 2 0 0 mg/ kg,C组腹腔注射等量 NS。观察伤后 4 8h脊髓 HE染色 +尼氏染色、含水量及伤后 2周斜板实验 +Gale评分。结果　 A、B组伤后 4 8h脊髓出血坏死程度及含水量明显轻于创伤组 ,神经元残存 Olsiwski氏小体数量及伤后 2周斜板实验 +Gale评分也明显高于 C组 (P<0 .0 5 ) ,而 A、B组间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　大剂量 Vitamin C早期使用对大鼠急性脊髓损伤有治疗作用 ,但效果不优于大剂量 MP。     

甲基强的松龙对脊髓损伤后下丘脑室旁核FOS和NOS表达的影响

目的:观察甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对急性脊髓损伤后下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元FOS和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、脊髓损伤组、MP治疗组。脊髓损伤组在第4胸髓节段横断;治疗组在脊髓横断后每天给予1次静脉注射甲基强的松龙(30 mg/kg),分别持续1天、1周或4周。NADPH-d组织化学及FOS免疫组织化学方法观察各组PVN内FOS与NOS表达情况。结果:与对照组相比,脊髓损伤组PVN内FOS、NOS表达显著增高。MP治疗1周和4周PVN内FOS、NOS表达较损伤组显著下降(P<0.01)。结论:甲基强的松龙可能对脊髓损伤后PVN内神经元继发性损伤有一定保护作用。     

姜黄素对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及其对雌激素水平的影响

目的探讨姜黄素治疗子宫内膜异位症(Endometriosis EMs)的可能机制及其对大鼠雌激素的影响。方法建立SD大鼠子宫内膜异位模型,建模成功后将大鼠随机分为:姜黄素组(150mg/g)、孕三烯酮组(0.5mg/kg)和模型组(生理盐水3ml/d),并以假手术组作为空白对照组(生理盐水3ml/d)。均予灌胃治疗,3周后测量大鼠子宫内膜异位灶体积及重量,检测大鼠血清中雌激素(E2)水平,免疫组化法检测各组大鼠子宫内膜异位灶与空白对照组在异位内膜微血管密度(MVD)的表达情况。结果各组间体积及重量的比较,灌胃4周后,姜黄素组及孕三烯酮组与模型组相比较均显著降低,其差异具有统计学意义(P<0.05),两治疗组间无差异(P>0.05)。各组间雌激素比较,灌胃4周后,孕三烯酮组E2水平比模型组明显降低(P<0.01),而姜黄素组与模型组及空白对照组之间两两相比较均无统计学差异(P>0.05)。大鼠内膜异位灶MVD值比较,MVD值在模型组中的表达量明显高于姜黄素组(P<0.01)及孕三烯酮组(P<0.05),其他两两比较均无统计学差异(P>0.05)。结论姜黄素可以通过抑制异位内膜微血管密度(MVD)的形成治疗子宫内膜异位症,但不会影响大鼠血清中雌激素水平,可能成为不干扰内分泌的治疗新药。     

金腰带联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠行为学及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨金腰带和甲基强的松龙联合应用对脊髓损伤（SCI）大鼠的疗效及其对脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影
响,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法将雌性SD大鼠30只随机分为：（1）假手术组;（2）脊髓挫伤组;（3）甲基强的松龙
治疗组（术后8 h内肌注50 mg/kg,此后每天甲基强的松龙肌注量减少10 mg/kg）;（4）金腰带治疗组（50 mg/kg,每日1次灌胃）;
（5）金腰带和甲基强的松龙联合治疗组（两种药物及给药方法相加）。采用BBB评分系统对后肢运动功能进行评分。对大鼠脊髓损伤
术后4周的脊髓切片进行BDNF免疫组化染色,观察阳性细胞定位、分布以及数量变化。用方差分析进行多个样本间比较。结
果BDNF免疫反应阳性产物主要分布于脊髓灰质腹角和背角神经元。联合治疗组BDNF阳性神经元数量以及BBB评分分值
较假手术组、脊髓挫伤组、甲基强的松龙治疗组和金腰带治疗组均显著增高, 差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲基强的松龙
和金腰带联合治疗脊髓损伤的疗效优于单纯甲基强的松龙治疗组和金腰带治疗组,其发挥疗效可能与上调BDNF表达有关。
     

大麻素受体1拮抗剂ZH-101-S对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的: 探讨新型大麻素受体1拮抗剂ZH-101-S对糖尿病大鼠肾脏的作用及机制。方法: 通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和低、中、高剂量组,每组6只,低、中、高剂量组分别于每天腹腔注射0.3,1.0,3.0 mg/kg ZH-101-S,另以健康大鼠作为对照组,对照组和糖尿病组腹腔注射等量生理盐水,8周后检测各组大鼠血尿素氮、血肌酐和尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate, UAER),测定肾组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,HE染色观察肾组织病理改变,免疫印迹法检测肾组织细胞电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel, VDAC)蛋白的表达。结果： 与对照组比较,糖尿病组大鼠血肌酐、血尿素氮和UAER明显增高;肾组织SOD活性降低,丙二醛含量升高(P<0.05);肾组织细胞VDAC表达明显降低(P<0.01);肾小球体积增大,肾小管上皮细胞水肿,系膜基质增多。与糖尿病组比较,高剂量组大鼠UAER、血肌酐和血尿素氮明显降低;肾组织SOD活性明显升高,丙二醛含量明显降低;肾脏细胞VDAC表达增加(P<0.05);肾组织病理形态得到一定改善。结论： ZH-101-S对糖尿病肾病大鼠肾脏具有保护作用,可能与抑制氧化应激和改善肾脏线粒体功能有关。     

盐酸戊乙奎醚对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学的影响

目的 探讨选择性M胆碱受体阻滞剂（盐酸戊乙奎醚）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学变化的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组.参照文献建立三动脉阻断法全脑缺血模型,缺血前40 min分别腹腔注射生理盐水（1 ml）、东莨菪碱（0.01 mg/kg）和盐酸戊乙奎醚（0.01 mg/kg）.分别于脑缺血再灌注后1天、3天和7天用开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验测定其行为学指标,并取脑测定梗死体积.结果 大鼠缺血再灌注后出现行为学异常,前脑散在梗死灶,但早期3组之间无明显差别.再灌注3天和7天,与缺血再灌注组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组脑梗死体积较小,行为学指标改善.盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组改善更加明显.结论 盐酸戊乙奎醚能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的进一步扩大并且改善其行为学指标,此作用优于同等剂量的东莨菪碱.     

姜黄素对结肠炎小鼠结肠组织相关细胞因子表达的调控作用

[目的] 探讨不同剂量姜黄素对结肠炎（UC）小鼠的疗效和作用机制。[方法] 把小鼠分成正常组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组、美沙拉嗪组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）复制小鼠结肠炎模型后,经姜黄素治疗7 d,观察小鼠体重和粪便性状等一般生活习性;分离结肠进行HE染色观察组织病理学形态改变及评分以进行疗效评价;ELISA检测相关细胞因子水平。[结果] 模型组与正常组比较,结肠组织上清液中GM-CSF、IL-2、IL-12P40、IL-21的表达上升,而IL-4、IL-15和IL-23的量则下降。经姜黄素治疗后的小鼠与模型组相比,结肠组织上清液中GM-CSF、IL-2、IL-12P40、IL-21的表达降低,IL-4、IL-15和IL-23的量升高。[结论] 姜黄素可通过抑制促炎因子的表达,同时增加抑炎因子分泌而有效治疗结肠炎。     

SC1001钠盐对马桑内酯所致家兔海马点燃性癫痫发作的影响

Healthy rabbits weighing 1.7-2.4 kg were used. According to Sawyer's atlas the stainless steel cannula and recording electrode were implanted into the left hippocampus of each animal. The kindling experiments were started one week after the surgical operation. For kindling, all animals received injection of 2 microliters of diluted solution containing 0.55 or 0.32 microgram of coriaria lactone (CL) every second day, through the single stainless steel cannula previously implanted in the hippocampus. Hippocampal EEG of all the animals was recorded by telemetric method and the behavior of them was observed at the same time. Eighteen fully kindled rabbits were separated into three groups. The SC1001 Na group of six rabbits was treated with SC1001 Na (100 mg/kg, i.m.), the PB Na group (six rabbits) received phenobarbital Na (30 mg/kg, i.m.), and the control group of six was treated with placebo (normal saline, i.m., in the same volume as that of the SC1001 Na injection); injections were administered once a day for two courses of treatment (one course of treatment was 1 week). The results of the experiment indicated that SC1001 Na (100 mg/kg) had certain effects on hippocampal kindled seizures induced by CL, but its curative effects were not more notable than those of PB Na (30 mg/kg).