幽门螺杆菌感染与胃粘膜癌变关系的研究

本研究对经内镜配合活组织检查证实的慢性胃部病变、癌前病变、弥漫型和肠型胃癌各３０例患者的幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性、肠化生和胃基底部粘膜萎缩的检出率、空腹血浆胃泌素和生长抑素水平进行测定，发现肠型胃癌组ＨＰ阳性、肠化生和胃基底部粘膜萎缩的检出率明显高于弥漫型胃癌组（２１／３０例ＶＳ２／３０例，Ｘ２＝２５．４５２０；２５／３０例ＶＳ４／３０例，Ｘ２＝２９．４３２７；２２／３０例ＶＳ３／３０例，Ｘ２＝２４．７５４３，均Ｐ＜０．００５），还发现前者的血浆胃泌素水平明显高于后者（７７２．００±３１９．３２ｎｇ／ＬＶＳ２６２．５０±５６．９０ｎｇＥ＝６．０８８６Ｐ＜０．０１），而生长抑素则相反（３２．５３±１４．２４ｎｇ／ＬＶＳ５９．１７±１１．３８ｎｇ／Ｌ，ｑ＝８．９３７３，Ｐ＜０．０１）。上述结果支持ＨＰ感染导致胃粘膜癌变的发病机理假说，即ＨＰ感染可充当肠型胃癌的始动因子，通过血浆胃泌素水平升高的营养作用，血浆生长抑素水平降低的抑癌失控作用，胃基底部粘膜萎缩引起的低胃酸促癌形成作用和内生的癌基因突变源诱导癌基因突变，而促使肠型胃癌形成。）     

胃粘膜上皮异型增生细胞增殖活性及凋亡与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:异型增生是胃癌的癌前病变,但其癌变机制目前仍不清楚,本文通过对异型增生自然转归过程中细胞增殖活性和凋亡变化及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染状态的研究,探讨二者之间的关系及其对异型增生癌变的影响。方法:取12例正常胃粘膜(对照组)和105例有随访结果的胃粘膜异型增生胃镜活检标本〔其中高度异型增生35例(癌变30例、未癌变5例);低度异型增生70例(癌变18例、未癌变52例)〕。全部标本均采用TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling)法检测凋亡情况;采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达情况;采用多聚酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测HP及其CagA(+)株感染状况。结果:异型增生的HP感染率为84.76%,与对照组的83.33%相比差异无统计学意义,但CagA(+)株感染率为85.39%,高于对照组的60.00%。HP(+)和CagA(+)病例的增殖指数分别较HP(-)和CagA(-)为高(P<0.05),异型增生中PCNA的异常与HP及CagA(+)株感染有关(P<0.05)。凋亡/增殖比的变化与Hp的CagA(+)株感染有关(P<0.05)。结论:胃粘膜异型增生的形成及其自然转归过程中,异型增生的细胞动力学异常与HP、CagA(+)株感染有关。     

胃癌、不典型增生及慢性胃炎与幽门螺杆菌L型感染关系的研究

 目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L型 )感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎的关系。 方法　用组织切片革兰染色和免疫组化染色法 ,对 36例胃癌、34例不典型增生、4 2例慢性胃炎及 15例正常胃黏膜进行Hp L型检测。 结果　胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp L型检出率分别为 80 .6 %、79.4 %和 73.8% ,其阳性率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且均高于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 )。结论　Hp L型感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎关系密切 ,并在胃癌的发生中起一定作用。     

胃粘膜不典型增生与胃癌关系的探讨

目的：探讨胃粘膜不典型增生与胃癌生长方式的关系。方法：３７例胃良性病变标本,４２例胃癌标本行粘液化学染色,胃癌单克隆抗体ＭＧ７,ｒａｓ癌基因蛋白ｐ２１突变型抑制基因蛋白ｐ５３免疫组化染色。结果：胃粘膜不典型增生与胃癌在粘液分泌方面无明显差异,提示胃粘膜不典型增生可根据其形态分为两种类型（Ⅰ型和Ⅱ型）,４３例不典型增生中,中,重度不典型增生ＭＧ７抗原表达明显增强;ｐ２１蛋白阳性率３９．４％,均为中、     

胃粘膜不典型增生与胃癌关系的探讨

目的 :探讨胃粘膜不典型增生与胃癌生长方式的关系。方法 :37例胃良性病变标本 ,4 2例胃癌标本行粘液化学染色 ,胃癌单克隆抗体MG7、ras癌基因蛋白p2 1、突变型抑癌基因蛋白p53免疫组化染色。结果 :胃粘膜不典型增生与胃癌在粘液分泌方面无明显差异 ,提示胃粘膜不典型增生可根据其形态分为两种类型 (Ⅰ型和Ⅱ型 )。 4 3例不典型增生中 ,中、重度不典型增生MG7抗原表达明显增强 ;p2 1蛋白阳性率 39.4 % ,均为中、重度不典型增生 ;p53蛋白阳性率 9.7% ,均为重度不典型增生。结论 :胃粘膜不典型增生发生发展过程中p2 1蛋白与p53蛋白起着重要的协同作用。Ⅰ型不典型增生与膨胀型胃癌有关。Ⅱ型不典型增生与浸润型胃癌有关     

幽门螺杆菌感染与胃腺上皮细胞增生关系的研究

 目的:研究幽门螺杆菌(HP)与胃腺上皮细胞增生的关系, 方法:经PCR检测和组织病理学观察138例胃粘膜活检标本, 采用SP免疫组化染色观察PCNA表达和Feulgen二染色测定细胞核DNA含量。 结果:细胞核DNA含量在慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)中, 有HP感染与无HP感染比较, 二倍体和近二倍体细胞减少, 增殖倍体增加。 PCNA表达在CSG和CAG中, 有HP感染与无HP感染比较阳性细胞数和均值增加。 结论:HP感染与胃腺上皮细胞的增生程度有密切关系。     

不同胃粘膜病变中端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

 目的　研究端粒酶催化亚单位 (hTERT)的活性与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的关系。方法　应用组织化学、免疫组化和原位杂交方法 ,对 4 2例慢性胃炎 (CG)、81例肠上皮化生 (IM )、75例胃上皮不典型增生 (GED)及 84例胃癌 (GC)组织中的Hp感染及hTERT活性进行检测。结果　(1)从CG→IM→GED→GC ,其hTERTmRNA的表达从无到有 ,由低到高。GC中表达率最高 ,分别显著高于IMⅢ和GEDⅡ～Ⅲ (P <0 .0 1)。 (2 )在GEDⅡ～Ⅲ和肠型GC组 ,Hp阳性病例中hTERTmRNA表达率均分别明显或显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　在不同胃粘膜病变中 ,主要是在胃上皮中～重度不典型增生及肠型胃癌中 ,Hp感染与hTERT活性密切相关。Hp感染可通过激活端粒酶而使细胞永生化的途径导致胃癌的发生。     

胃粘膜肠化、不典型增生与胃癌的关系

胃粘膜肠化、不典型增生与胃癌的关系张亚琳，段芳龄，魏洪臣河南医科大学二附院（河南郑州４５０００３）１９８５～１９９１年对１１５７３例有上消化道症状的门诊和／或住院病人行胃镜检查，镜下取材病理证实１３９例患者胃粘膜有中、重度不典型增生，占受检人数的１．...     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系。方法在世界癌最高发区之一－福建省长乐市进行１：１配对病例对照研究,用ＥＬＩＳＡ方法检测血清抗Ｈｐ的ＩｇＧ抗体。结果研究对象中Ｈｐ阳性总检出率为６３．６８％,病例和对照Ｈｐ感染率的差异无显著意义。结论Ｈｐ感染与长期摄入鱼露,少吃新鲜蔬菜和不良饮食习惯等因素相互作用,胃癌发生的危险性增高。     

幽门螺杆菌感染与食管癌关系探讨

为了解人群中食管幽门螺杆菌的感染情况及其与食管癌的关系，作者对４３例食管癌病人和１７０例正常人的食管、胃窦部和十二指肠球部的纤支镜活检组织进行幽门螺杆菌快速尿素酶试验，并对食管癌组织中的幽门螺杆菌形态及致病性进行电镜观察。结果发现，正常人群中食管幽门螺杆菌的感染率为２５．３％，食管癌病人的感染率为９０．７％；受幽门螺杆菌感染的食管上皮细胞则发生变性、坏死和增生。作者认为，食管中幽门螺杆菌的感染与食管癌的发生发展有关。     

幽门螺杆菌感染与不同胃粘膜病变中PCNA、bcl-2表达的关系

 目的　研究不同胃粘膜病变中幽门螺杆菌 (Hp)感染与细胞增生、凋亡的关系。 方法　采用SP免疫组化染色及图像分析方法 ,对 312例慢性萎缩性胃炎 (CAG)、肠上皮化生 (IM )、胃上皮不典型增生 (GED)及胃癌 (GC)中Hp感染与PCNA、bcl 2表达和DNA含量及倍体进行检测。 结果　在Hp感染组 ,从CAG→IM→GED→GC ,PCNA和bcl 2阳性表达率和高表达率均逐渐增高。尤其在IMIII、GEDII III和肠型GC中 ,PCNA高表达率分别明显或显著高于IMI II、GEDI和IMIII、GEDII III(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。其DNA含量和倍体分析与PCNA的表达一致。Hp未感染组不同病变中各指标均不显示Hp感染组的变化特点。结论　Hp感染可引起胃上皮细胞增生水平显著增高 ,凋亡水平明显降低     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究

本文检测了４４例胃癌组织中幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｔｅｒｐｙｌｏｏｒｉ，简称ＨＰ）和其中３３例癌旁组织中ＨＰ及其血清、胃液中有抗ＨＰ抗体。结果表明：胃癌患者Ｈｐ感染率显著高于正常对照（Ｐ＜０．０５）；非贲门部胃癌显著高于贲门部胃癌（Ｐ＜０．０５）；癌旁组织中显著高于癌组织中（Ｐ＜０．００５）。而不同的病理分型和胃镜分型胃癌ＨＰ感染率无显著差异。（Ｐ＞０．０５）。提示ＨＰ感染与胃癌的危险性相关，特别是与非贲门部胃癌密切相关。     

幽门螺杆菌感染与肝癌

近年来,随着对幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)的进一步研究,学者们发现Hp感染与慢性肝胆疾患及肝癌的发生可能也有关系.文章就Hp到达肝脏的途径、Hp感染与肝癌的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌感染与胃癌

我国是胃癌的高发区，其发病率、死亡率均名列前矛，而且还有增高和年轻化趋势。目前认为，胃癌的发生是幽门螺杆菌（HP）、饮食及遗传因子多因素相互作用、相互促进的结果。HP的感染，像胃癌一样，常常密集流行在经济不发达的国家中；而在欧美、日本等发达国家和地区，伴随着HP感染率的下降，胃癌的发病率也逐年降低。因此要研究胃癌的发生、发展和预防措施，还不能忽视与HP的关系。IHP的流行特征与胃癌发生有关HP一的顽染有如下几个特点F‘－’1。一是早，多发生在年轻时期，重g个月的幼儿亦有感染的；二是长久不愈，一旦感染党永久…     

人胃粘膜活检标本测氨法诊断幽门螺杆菌感染

目的；探讨人胃粘膜Hp感染的检测法。方法：以纳氏测氨法为基础建立了纳氏试剂快速显色检测人胃粘膜中幽门螺杆菌（Hp）感染的方法，临床检测485例因上消化道症状而行胃镜检查的患者。并以细菌培养、粘膜涂片镜检及血清抗Hp－IgGELISA检测结果为对照。结果：该法的敏感性、特异性、阳性及阴性预测值和诊断效率分别为970％，983％，99．4％，91．3％及95．3％。结论；该法检测Hp感染的原理及特点初步分析表明其与传统尿素酶试验有较大的差别，有一定的实用价值。     

人胃粘膜活检标本测氨法诊断幽门螺杆菌感染

探讨人胃粘膜Ｈｐ感染的检测法。方法；以纳氏测氨法为基础建立了纳氏试剂快速显色检测人胃粘膜中幽门螺杆菌感染的方法，临床检测４８５例因上消化道症状而行胃镜检查的患者，并以细菌培养，粘膜涂片镜检及血清抗Ｈｐ－ＩｇＧＥＬＩＳＡ检测结果为对照组。     

幽门螺杆菌感染与大肠癌关系的Meta分析

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与大肠癌的关系。[方法]纳入13篇关于Hp感染与大肠癌关系的文献,应用RevMan4.2软件进行Meta分析,计算合并OR值及95%CI,倒漏斗图法定性评价发表性偏倚。[结果]Hp感染与大肠癌发病合并OR值为1.36(95%CI:1.00～1.86,χ2=40.39,P=0.004)。倒漏斗分析图形不对称,失安全系数为115。[结论]Hp感染是大肠癌发生的危险因素。