锰对仔鼠血液,脑及睾丸组织中微量元素的影响

为研究大鼠孕期染锰后对其仔鼠血液、脑及睾丸组织中微量元素的影响,将妊娠雌性大鼠随机分为３组,腹腔注射氯化锰,剂量分别为０、７．５和１５ｍｇ／ｋｇ,测定出生２０天仔鼠的血液、脑及睾丸组织中锰、锌、铜的含量,结果与对照组比较,１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑及睾丸组织中锰含量明显增高（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;血清锌含量两实验组均明显降低（Ｐ〈０．０１）,１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑及睾丸组织中锌含量均明显降低（Ｐ〈０．０１）;１５ｍｇ／ｋｇ染锰组脑组织中铜含量明显增高（Ｐ〈０．０５）。说明孕期染锰后通过胎盘和乳汗转运可影响仔鼠体内锰、锌、铜的代谢,从而对仔鼠神经、生殖系统等产生危害。     

氯化镉对小鼠精子的影响

４０只小鼠随机分为４组：对照组，氯化镉３．５ｍｇ／ｋｇ，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ，氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ。灌胃染毒，灌胃量为０．１ｍｌ／１０ｇ体重。３天后处死动物，检测精子活动率及精子密度。结果表明，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子活动率比对照组降低（Ｐ〈０．０５），氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子密度比对照组降低有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）。     

锰对新生鼠脑组织热应激蛋白合成的影响

目的研究大鼠染锰后对其子代新生鼠脑组织热应激蛋白合成的影响。方法雌性大鼠随机分为４组,腹腔注射氯化锰两周,隔日一次,剂量分别为０、７５、１５、３０ｍｇ／ｋｇ;受孕后以同样方法继续染锰一周。分娩后对其新生鼠脑组织用ｗｅｓｔｅｒｎ斑点印迹法检测热应激蛋白７０,并测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果与对照组相比,ＳＯＤ活性在各组间差异无显著意义（Ｐ＞００５）;热应激蛋白７０,３０ｍｇ／ｋｇ组明显高于对照组（Ｐ＜００１）,７５和１５ｍｇ／ｋｇ组略有增加,但差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论亲代高剂量染锰可诱导子代新生鼠脑组织热应激蛋白７０合成增高,但这种效应在锰的胚胎毒性中的作用和机理仍有待进一步阐明。     

氯化锂对小鼠体细胞遗传毒性作用的实验研究

观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一初步探讨。以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,分低（２２．５ｍｇ／ｋｇ）、中（７５．０ｍｇ／ｋｇ）、高（２２５．０ｍｇ／ｋｇ）３个不同剂量组进行小鼠体细胞遗传毒性试验。氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增高（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率、胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结果表明,一定剂量的氯化锂对昆明种小鼠体细胞具有遗     

牛磺酸和鸡冠花提取物对大鼠血清锌、铜、钙的影响

ＳＤ大鼠４０只，喂基础饲料预试验观察１周后，随机分为阴性对照组（ＮＧ）、高脂对照组（ＨＦ）、牛磺酸（ＴＡ）组、鸡冠花提取物（ＥＣ）组，每组１０只。ＮＧ组喂基础饲料，其余各组均喂高脂饲料，连续８周；ＴＡ组每日灌胃ＴＡ１００ｍｇ／ｋｇ，ＥＣ组。每日灌胃ＥＣ１００ｍｇ／ｋｇ。结果表明，牛磺酸和鸡冠花提取物不仅能显著增加高脂大鼠红细胞ＳＯＤ水平，降低动脉壁ＴＣ、ＭＤＥ及血清ＬＤＨ含量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而且可显著提高血清锌含量（Ｐ＜０．０５），同时鸡冠花可提高高脂大鼠血清铜含量（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸和鸡冠花显著地降低了高脂大鼠的血清铜／锌比值（Ｐ＜０．０１），并有降低血清钙的作用。提示牛磺酸和鸡冠花可能通过调节体内的锌、铜、钙水平，进而影响脂质代谢及动脉粥样硬化形成     

高锌日粮对蛋鸡生产性能和蛋锌含量影响的研究

４０周龄伊莎蛋鸡２００只，随机分为４组，分别饲喂基础日粮（Ｉ组），添加锌１００ｍｇ／ｋｇ（Ⅱ组），１０００ｍｇ／ｋｇ（Ⅲ组）和酵母锌４０ｍｇ／ｋｇ（Ⅳ组）。饲喂６０日后，Ｉ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组鸡蛋中的锌含量分别为１０．６１、１８．３１，２１．２７和２３．７１μｇ／ｇ。Ⅱ组产蛋率明显上升（Ｐ＜０．０５），破壳率明显下降（Ｐ＜０．０５）；Ⅲ组和Ⅳ组产蛋率显著增加（Ｐ＜０．０１），玻壳率和料蛋比显著下降（Ｐ＜０．０１），同时试验鸡无异常表现，解剖后组织器官也无病理变化，实验表明，通过对蛋鸡饲喂高锌日粮增加蛋中的锌含量效果显著。     

机体（人和大鼠）接触镉化合物和2—乙氧基乙醇血清肌酸含量的变化

１．５，３．０和６．０ｍｇ／ｋｇ，ＣｄＣｌ２染毒后１２和２４ｈ，血清肌酸含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），染毒后３６ｈ，血清肌酐含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＣｄＯ和ＥＥ作业工人血清肌酸含量均显著高于各自对照组（Ｐ〈０．０１），表明机体接触镉化合物和ＥＥ可引起血清酸含量的改变，推测睾丸损伤和血清肌酸含量升高之间可能在某种关系。     

镉的性腺和附性腺毒性研究

目的了解镉的雄性生殖毒性机制。方法雄性ＳＤ大鼠皮下注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５、１．０和２．０ｍｇ／ｋｇ）染毒，观察镉对性腺和附性腺的影响。结果中、高剂量染镉组的大鼠体重、附睾、前列腺、精囊和睾丸重量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量－效应关系；中、高剂量组的睾丸、附睾、精囊和前列腺的脏器系数分别显著低于对照组和低剂量组（Ｐ＜０．０５）；低剂量组的精子含量和活率显著低于对照组、畸形率显著高于对照组（均Ｐ＜０．０１）；中剂量组的精子含量显著低于低剂量组、畸形率显著高于低剂量组（均Ｐ＜０．０１），且无活精子；高剂量组无精子。结论镉对性腺和附性腺具有明显的毒性。     

上珠地村地方性镉中毒的调查报告

连城县庙前镇上珠地村鸟石坪溪水、食水坑溪水水镉分别为０．０３ｍｇ／Ｌ、０．０８ｍｇ／Ｌ，是国家生活饮用水允许含量的３倍、８倍，属原生镉污染水体；农田土壤镉均值１．２８ｍｇ／ｋｇ，是对照村的６．４倍（Ｐ＜０．０１）；糙米镉均值为０．６４ｍｇ／ｋｇ，是对照村的２６．６７倍（＜０．０１），镉中位数为０．２１５μｇ／ｇ，是对照村的２．９１倍（Ｐ＜０．０１）；吸烟者全血镉几何均值为９．１０μｇ／Ｌ，是对照村的４．９３倍（Ｐ＜０．０１）；不吸烟者全血镉几何均值为５．９３μｇ／Ｌ，是对照村的６．８２倍（Ｐ＜０．０１）；尿镉几何均值为１０．４μｇ／ｇ·ｃｒ，是对照村的６．９倍（Ｐ＜０．０１）；尿镉几何均值为１０．４μｇ／·ｃｒ，是对照村的６．９倍（Ｐ＜０．０１）；尿β２－微球蛋白几何均值为１８１μｇ／ｇ·ｃｒ，是对照村的１．７４倍（Ｐ＜０．０１）；发现７例有肾小管功能障碍的象征，尿β２－微球蛋白在１１１４～１３２４８μｇ／ｇ·ｃｒ，原总蛋白也有所提高。确证该村为原生镉污染，属地方性镉中毒病区。     

宁南县环境和粮食铅污染的调查

小铅矿开采已对宁南县造成污染。银厂沟（污染区）丰水期１１个水样中９个铅含量超标０．４９～１８．９９倍，河泥含铅量为对照的１０５．１倍。污染区土壤含铅量（７３８．４±５８０．９ｍｇ／ｋｇ）明显高于对照（２５．５±６．９ｍｇ／ｋｇ）．Ｐ＜０．０１．采矿洞空气铅尘浓度超标１６４．４（１．４～４８９．０）倍。污染区小麦（０．４４±０．１９ｍｇ／ｋｇ）等含铅量明显高于对照（０．２６±０．１９ｍｇ／ｋｇ），Ｐ＜０．０１     

灵芝茶对小鼠血糖调节实验研究

本文观察了灵芝茶对小鼠血糖调节的作用。将昆明种雄性小鼠随机分为正常对照,阳性对照及实验组,其中实验组包括三个灵芝茶剂量组进行研究。结果显示：灵芝茶０．２１６ｇ／ｋｇ剂量组的空腹血糖（Ｐ〈０．０１）,餐后３０分钟血糖（Ｐ〈０．０５）和０．３２４ｇ／ｋｇ剂量组饮水量（Ｐ〈０．０１）显著低于阳性对照组。     

硝化甘油作业人员动态心电变化的观察

将３４名接触硝化甘油（ＮＧ）作业工人和３２名对照组人员ＭＶ１和ＭＶ５两个通道的２４小时动态心电结果进行对比分析，显示，当ＮＧ平均浓度为１．８１ｍｇ／ｍ＾３、平均接触工龄为１６．３２年时，作业工人可出现偶发性异位心律。其中发生室性早搏的人数接触组与对照组之间无显著差异，但室上性早搏的人数接触组明显多于对照组（Ｐ〈０．０１）。接触组室上早搏和室上性早搏的早搏数，均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）；两种早     

铅对孕鼠生殖内分泌影响的研究

应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）和放射配体受体法研究铅对孕鼠生殖内分泌和子宫雌激素受体的影响。ＳＤ雌性大鼠于妊娠第７～１２天，每天灌服１２０ｍｇ／ｋｇ和２２０ｍｇ／ｋｇ硝酸铅水溶液。孕鼠体重、胚胎重量、子宫重量和活胎数与对照组无显著差异。高剂量组孕鼠血清黄体生成激素（ＬＨ）、生乳素（ＰＲＬ）和孕酮（Ｐ）含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；染毒组血清促卵泡激素（ＦＳＨ）和雌二醇（Ｅ＿２）含量与对照组无显著差异。染毒组孕鼠子宫Ｅ２受体数与对照组无显著差异，但高剂量组受体亲和力（Ｋａ）明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。孕鼠垂体促性腺激素分泌细胞超微结构无明显病理改变。认为铅可能干扰下丘脑－垂体－卵巢轴的调控机制，导致生殖内分泌功能紊乱。     

硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响

以低硒酵母（Ｔｏｒｕｌａｙｅａｓｔ）及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低ＶＥ及硒和ＶＥ联合缺乏饲料喂饲大鼠，引起血清胰岛素、Ｃ肽水平显著下降（Ｐ＜０．０１），胰岛内胰岛素与Ｃ肽分泌贮备明显减少（Ｐ＜０．０１），并伴有血及胰腺组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显上升（Ｐ＜０．０５～０．０１），在饲料中补０．２ｍｇ／ｋｇ硒或５００ｍｇ／ｋｇＶＥ，可明显提高血清胰岛素、Ｃ肽水平（Ｐ＜０．０１），增加胰岛素与Ｃ肽分泌贮备（Ｐ＜０．０１），同时伴有血及胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活性水平升高与ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示硒和ＶＥ缺乏是胰岛损害的重要病因之一。     

氟化钠,氯化汞和亚砷酸钠对小鼠睾丸早期精细胞微核率的影响

采用Ｔａｔｅｓ微核试验法检测３种无机化学物对雄性小鼠生殖细胞染色体的损伤作用。不同剂量的氟化钠（１４ｍｇ／ｋｇ、２８ｍｇ／ｋｇ）、氯化汞（０．５ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋｇ）和亚砷酸钠（０．２５ｍｇ／ｋｇ、０．５ｍｇ／ｋｇ）分别经腹腔注射染毒，每天１次，连续３天，于首次染毒后第１５天杀鼠。测得微核率为７．２％，１０．０‰；６．４‰、５．６‰和３．４‰、３．０‰。其中氟化钠和氯化汞组的微核率与阴性对照组（２．２‰）比较．有显著差异．可以认为是雄性生殖细胞染色体断裂剂。根据染毒到制片的间隔时间判断，氟化钠和氯化主要作用于减数分裂前的Ｇ１和Ｓ期初级精母细胞。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

TMD对小鼠亚慢性毒性及致突变作用研究

对氮丙啶类化合物ＴＭＤ的亚慢性及毒突变作用进行了研究。毒性试验按１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ三个剂量组给小鼠经口染毒，致突变试验选用Ａｍｅｓ试验、微核试验和精子畸形试验。结果显示，ＴＭＤ无明显蓄积。染毒３５天，４０，ｇ／ｋｇ组ＷＢＣ显著降低，Ｈｂ在２０和４０ｍｇ／ｋｇ组有显著降低；而染毒４５天剂量组ＷＢＣ、Ｈｂ、ＰＴ均有显著降低。血清ＧＰＴ、ＢＵＮ无明显变化。脏器系数中仅睾丸、卵巢与对照组间有极显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈剂量反应关系。病理检查发现雌性２０、４０ｍｇ／ｋｇ组卵巢各级卵细胞减少，雄性各剂量组均出现睾丸曲细精管明显损害。Ａｍｅｓ试验ＴＭＤ为强阳性物质。试验组微核率、精子畸形率比对照组极显著增高（Ｐ〈０．０１）。表明ＴＭＤ对造血系统影响明显，对生殖细胞具有明显损害和遗传毒性。     

高锌对断乳大鼠生长发育及行为功能的影响

刚断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６只分为两组。Ⅰ组喂常锌饲料（３０ｍｇ／ｋｇ），Ⅱ组喂给高锌饲料（１０００ｍｇ／ｋｇ），实验期６周。观察对断乳大鼠生长发育及行为功能的影响。结果表明，喂养后前两周，高锌组（Ⅱ组）动物体重增长及饲料消耗大于常锌组（Ⅰ组），而两周后则相反。脑及海马重量没有差别，但Ⅱ组的脑重指数及海马指数要大于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），胸腺重量Ⅱ组明显小于Ⅰ组（Ｐ＜０．０１），且Ⅱ组中有两只动物脾脏肿大。Ⅱ组血清总蛋白、白蛋白含量明显小于Ⅰ组（Ｐ＜０．０１），且股骨最大负重也显著少于Ⅰ组（Ｐ＜０．０１），而海马及血清中的锌浓度则高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）。Ⅱ组动物脑中游离牛磺酸含量明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），而逃避实验中的错误次数则明显少于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），但逃避时间显著多于Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）。提示锌过高对动物的生长发育及行为功能有不利的影响。     

锰对大鼠子代神经行为发育的影响

目的　研究雌性大鼠孕期染锰后,锰对其子代神经行为发育的影响。方法　对妊娠大鼠随机分为４ 组腹腔注射氯化锰,剂量分别为０ 、７－５ 、１５ 和３０ ｍｇ／ｋｇ ,待其自然分娩后,观察其子代生长发育及行为功能状态。结果　与对照组相比,１５ ｍｇ／ｋｇ 组和／ 或３０ ｍｇ／ｋｇ 组仔鼠出生体重轻、出生死亡率增高,４日成活率降低（ Ｐ＜ ０－０５ , Ｐ＜ ０－０１） ;仔鼠耳廓分离、睁眼、及翻正反射阳性出现时间延长（ Ｐ＜ ０－０５ ,Ｐ＜０－０１） ;方位水迷宫达标训练次数增多,避暗实验主动逃避潜伏期延长（ Ｐ＜ ０－０５ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论　大鼠孕期染锰可引起其子代生长发育及神经行为发育的部分指标延迟。     

锌对镉所致胚胎毒性的保护作用研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为正常组、低锌组、低锌染镉组、正常染镉组和染镉高锌保护组，分别饲养，其中三组在孕８和１０天注射镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）。妊娠第２０天处死动物，取血，并剖腹检查孕鼠内脏和胎鼠畸形情况。研究发现：与正常对照组相比，单纯缺锌即可引起胎鼠的吸收率增高和畸形的发生；而染镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）也可引起胎鼠的吸收胎和迟死胎显著增加，并可引起皮下水肿、卷尾等外观畸形。在孕期缺锌的同时，给予孕鼠２．０ｍｇ／ｋｇ体重的镉，孕鼠在整个孕期体重呈负增长，胚胎不能形成；如给予孕鼠高锌饲养（２２７ｍｇ／ｋｇ），胎鼠可得到较好的保护，其吸收胎、死胎率明显下降，存活率显著上升，且胎鼠体重、身长也与对照组相差无几。提示孕鼠缺锌可引发胎儿畸形，缺锌染镉加重胚胎毒作用，而高锌膳食能拮抗镉所造成的胚胎毒作用。