脂肪乳剂在急性胰腺炎肠外营养中的价值

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症。不论其诱因如何．减少胰液分泌、使胰腺组织充分休息都是内科治疗的重要内容。胰腺炎患者原则上应禁食．较重者应持续胃肠减压，此时机体又处于高分解代谢状态，加上可能存在的感染及大量血浆外渗．如无足够的热量补充，机体将出现负氮平衡与低蛋白血症，而未达到正氮平衡的急性胰腺炎患者死亡率较达到正氮     

急性胰腺炎诊治进展

急性胰腺炎是指胰腺的急性炎症,包括胰腺周边组织和(或)原处器官系统。急性重症胰腺炎是指出现了器官衰竭包括休克、肺功能不全和肾衰,也可出现胰腺本身的并发症如胰腺坏死、脓肿或假性囊肿。胰腺坏死是指胰腺实质的破坏,且常伴有胰腺周边脂肪坏死。胰腺坏死可以是无菌性也可能是感染性,感染性胰腺坏死的特征就是坏死组织中存在细菌或真菌。大约20％急性胰腺炎可存在胰腺坏死,其余的为间质胰腺炎。轻型急性胰腺炎是指器官受损较轻、易恢复且缺乏重症急性胰腺炎的特征。     

PPAR-γ在大鼠重症急性胰腺炎伴高脂血症中的表达及意义

目的 观察高脂血症对大鼠重症急性胰腺炎严重程度的影响及过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferater activated receptor gamma, PPAR-γ)在重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎伴高脂血症中的表达差异,初步探讨高脂血症影响重症急性胰腺炎炎症程度的发病机制.方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组)l0只,重症急性胰腺炎组(SAP组)10只.高脂血症组(TG组)10只,重症急性胰腺炎伴高脂血症组(SAP-TG组)10只.C组和SAP组普通饲料喂养,TG组和SAP-TG组高脂饲料喂养.4周后C组及TG组腹主动脉采血行甘油三酯检查,取胰腺及肺脏组织匀浆,RT-PCR法测PPAR-γ的表达.SAP组及SAP-TG组禁食12h后制作重症急性胰腺炎模型,6h后腹主动脉采血进行丙二醛(malondialdehyde, MDA)检测;测腹水量;取胰腺部分组织及肺脏匀浆,RT-PCR测PPAR-γ的表达;取胰腺组织送病理检查,常规HE染色.胰腺病理组织评分采用Schmidt法.结果 血脂变化:高脂饲料喂养4周后,TG组大鼠甘油三酯水平明显升高,达(1.68±0.21)mmol/L,明显高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05).胰腺及肺脏组织PPAR-γ表达:与C组相比,TG组及SAP组PPAR-γ表达均升高,有显著性差异(P<0.05);与SAP组相比,SAP-TG组PPAR-γ表达含量下降,有显著性差异(P<0.05).MDA含量:与SAP组相比,SAP-TG组MDA含量明显升高,达(2.321±0.241)μ.mol/L,有显著性差异(P<0.05).胰腺腹水量:与SAP组相比,SAP-TG组胰腺腹水量升高,分别为(n.624±2.009)%和(15.800±1.046)%,有显著性差异(P<0.05).病理评分:与SAP组相比,SAP-TG组各项炎症病理评分明显升高,有显著性差异(P<0.05).结论 高脂血症可加重重症急性胰腺炎炎症程度,可抑制急性炎症反应时PPAR-γ的升高程度,可能是通过降低PPAR-γ表达加重重症急性胰腺炎炎症程度.     

急性胰腺炎与表观遗传调控机制

急性胰腺炎是由酒精、胆结石、高脂及吸烟等多种生活环境因素诱导的胰腺局部及全身炎症反应疾病,具体发病机制仍不完全清楚。研究提示DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等表观遗传调控机制在急性胰腺炎发生及进展中发挥重要作用。介绍了急性胰腺炎的常见诱因如酒精、胆结石、高脂、吸烟与表观遗传调控机制以及炎症反应与表观遗传调控机制,虽然急性胰腺炎的表观遗传学调控机制仍处于初步探索阶段,但仍为进一步理解急性胰腺炎的发生、发展及治疗提供了新的思路。     

体内胰蛋白酶抑制物与胰腺疾病

胰蛋白酶抑制物(PSTI)是近年来研究较多的有关胰腺疾病诊断的主要课题。血内PSTI主要来源于胰腺,部分可经尿排泄,正常人血内浓度为5.2～23.1ng/ml。在急性胰腺炎时血内含量显著高于正常人及某些急腹症病人,并与病情程度呈正相关。PSTI在血内出现早于血淀粉酶。在出血坏死性胰腺炎时血中浓度持续升高,故对急性胰腺炎的早期诊断及预后有重要意义。胰腺癌病人血内PSTI亦高于其他疾病,提示对胰腺癌诊断可能有一定意义。     

高脂血症引起急性胰腺炎大鼠基因表达变化

目的研究高脂血症所致大鼠急性胰腺炎早期基冈表达变化。方法以高脂饮食（77％普通饲料＋20％猪油＋3％胆固醇）制备高脂血症SD大鼠模型．取正常和高脂大鼠各18只，铃蟾肽腹腔注射制备急性水肿型胰腺炎（AEP）．两组其余各38只动物逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠制备急性坏死型胰腺炎（ANP）。观察各组大鼠3、6、24h胰腺组织病理学变化差异（每组6只）．并比较1周时两组ANP大鼠的死亡率（每组20只）。采用高密度寡核苷酸芯片观察急性胰腺炎早期胰腺基因表达谱，叟化。结果1周时高脂ANP组死亡率明显高于单纯ANP组（75％比50％）；参照Schmidt胰腺组织半定最积分法，高脂各组较相对应正常血脂组的胰腺坏死、出血、炎性细胞浸润程度均加霞．尤以6h组为最。6h时，高脂AEP组与正常血脂AEP组相比．水肿、坏死、出血、炎性细胞浸润指数分别为：3．92±0．20比3．00±0．00、3．92±0．20比2．42±0．49、1．83±0．26比0．42±0．20、1．83±0．26比0、58土0．38．差异有统计学意义（P值均〈0．05）。高脂ANP与正常血脂ANP组相比，坏死、出血、炎性细胞浸润指数分别为：4．00±0．00比3．25±0．29、3．42±0．80比1．80±1．09、2．67±1．03比1．13±0．25，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；水肿指数为3．58±0．38比3．25±0．29．差异无统计学意义（P〉0．（35）。急性胰腺炎诱导3h后，高脂组及正常血脂组胰腺表达均上调的基因有10个，表达均下凋的基闪有49个（其中11个为表达序列标签．EST）。结论高脂血症可增加大鼠ANP时的死亡率．加重大鼠AEP和ANP时胰腺病理变化；其机制可能为高脂血症影响信号转导，加重氧化应激、能量代谢紊乱等。     

脂肪胰的研究现状

脂肪胰是近年被提出并研究,与肥胖、非酒精性脂肪性肝病、代谢综合征等多种疾病或病理状态相关的概念,特征为胰腺内脂肪沉积、胰腺实质脂肪变性,以及随之发生的胰腺代谢性异常.研究已证实脂肪胰与2型糖尿病、急性胰腺炎甚至胰腺肿瘤相关.可能是糖、脂代谢紊乱或者代谢综合征的一个早期标志物,还可能是胰腺相关疾病不良结局的预测因素.目前主要以影像学检查为主要诊断方法 .但因了解甚少,故而缺乏统一的命名、诊断标准、治疗共识或指南.本文总结了目前流行病学、病理生理、发病机制、诊断、治疗方面的研究现状,并提出需要进一步研究的方向.     

重症急性胰腺炎的实验室和影像学诊断

根据患者的病史、症状、体征以及血、尿淀粉酶测定不难诊断急性胰腺炎。但重症急性胰腺炎常伴有脏器衰竭和全身或局部并发症,如弥散性血管内凝血（DIC）、严重代谢紊乱、胰腺坏死、脓肿和假性囊肿等,病情凶险,死亡率高,故早期识别重症急性胰腺炎具有重要临床意义。     

第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化

胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官。其中胰岛是内分泌腺 ,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素。胰腺腺泡是外分泌的功能单位 ,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶。本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化。　　一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶 ,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主 ,还有磷脂酶Ａ2 、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1] 。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外 ,其余均以无活性的酶原形式存在 ,因而可防止胰腺自身消化。目前的共识认为 ,急性胰腺炎最基…     

胰腺外分泌功能不全时非胰性脂肪消化酶的作用

消化食物脂肪的消化酶主要来自胰腺。在人类发现,非胰腺来源,即来自十二指肠以上部位的脂酶,可消化胃内脂肪,在小肠的作用次于胰腺。胰腺外分泌功能不全时,非胰性脂肪消化酶更显重要。作者曾报道胰腺囊性纤维变性(CF)患者Treitz韧带处非胰性脂肪消化酶占总消化酶的90%,主要有舌脂酶和胃脂酶,其特性与胰脂酶不同,最适pH较低,不依赖胆盐和辅脂酶。慢性酗酒引起的胰功能不全(API)患者餐后十二指肠     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

重症急性胰腺炎的并发症及防治

重症急性胰腺炎 (SAP)致局部或全身并发症是导致死亡的主要原因。其病情危重 ,发展迅猛 ,病死率高。1　局部并发症1.1　急性液体积聚　发生于胰腺炎病程早期 ,位于胰腺内或胰周 ,无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现 ,影像学表现为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收 ,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。一般无需手术 ,也不必穿刺。使用 5 0 0 g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷 ,每天更换 2次 ,可加速吸收。1.2　胰腺及胰周组织坏死　指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死 ,伴有膜周脂肪坏死。根据感染与否 ,可…     

急性胰腺炎的内、外科处理

严重急性胰腺炎时,胰腺的多种酶、血管活性物质以及其他毒性物质由胰腺外渗到前、后肾旁间隙、小网膜腔和腹腔。造成富有蛋白质液体丢失至“第三间隙”低血容量及低血压,这些物质通过后腹膜淋巴系统和静脉通路进入全身循环,引起各系统的并发症,包括呼衰、肾衰和心血管衰竭。 约80％急性胰腺炎病人胰腺有炎症,但其组织仍有活力,称间质性胰腺炎;其余有明显胰腺及/或胰周坏死。现认为胰周坏死     

高脂饮食对老年大鼠棕色脂肪组织线粒体内膜解偶联蛋白活性与含量的影响

老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病 ,而肥胖与饮食习惯有明显的关系。正常大鼠过度饮食时 ,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖 ,这种现象被称为食物诱导的产热 ,也就是食物的热效应 ;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加。棕色脂肪与能量平衡有关 ,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少 ,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关。我们于 1999年 9～ 10月应用高脂饲料喂养老年大鼠 ,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白 (ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＵＣＰ)的影响 ,探索肥胖发生的机制 ,为临床治疗肥胖探寻新的途径。　　…     

不同种胰酶作用后形成的物质片段

胰腺分泌的各种胰酶能够进入小肠分解复杂的营养物质,在食物的消化吸收过程中起着至关重要的作用。不同种胰酶的含量及其作用的专一性处于精确的调控中,使得人类能够适应多种不同的饮食。慢性胰腺炎等多种胰腺疾病均可引起胰腺外分泌功能不全,从而导致消化不良、脂肪痢等症状。本文将针对胰酶对蛋白质、脂肪、碳水化合物等营养物质的消化作用以及不同种胰酶作用后形成的物质片段展开介绍,为多种胰腺疾病的早期诊断及治疗提供理论基础。     

重症急性胰腺炎的肠内营养支持

急性胰腺炎 (AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床上轻症急性胰腺炎约占 70 %～ 80 % ,重症急性胰腺炎 (SAP)约占 2 0 %～30 %。轻症急性胰腺炎通常具有自限性 ,经短时间的禁食、补液、维持电解质平衡等治疗 ,一周左右可过渡为经口饮食 ,一般无需营养支持 ,预后良好。而SAP可伴有全身多器官功能障碍 ,临床经过凶险 ,治疗耗时长 ,病死率较高。SAP患者存在以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应和严重应激 ,可迅速出现全身内环境紊乱、免疫功能减退和营养不良 ,因此 ,营养支持…     

全胰腺切除术的体会

在胰腺良性疾病中,全胰腺切除术的主要指征是慢性胰腺炎。顽固性慢性胰腺炎的外科治疗方法有胰管引流术及胰腺切除术两种。引流术对胰管扩大的病例解除疼痛有70～80％的成功率,胰-十二指肠切除术及胰腺次全切除术在解除疼痛方面可有同样的成功率,但远期死亡率较高。已有糖尿病及脂肪泻的患者,在胰腺大部分切除术或胰-空肠吻合术后,如疼痛剧烈,可考虑作全胰腺切除术。本文介绍作者等在1976～1979年间,对6例因胰腺良性疾病施行全胰腺切除术的体会。临床资料:男性5例,女性1例。年龄为30～55岁。计慢性酒精性胰腺炎4例,慢性原发性胰腺炎1例,腹部挫伤引起急性坏死出血型胰腺炎1例。5例慢性胰腺炎症状持续时间分别为2、4、6、8及17年。4例术前有     

胰液分泌的神经—激素调节

胰腺外分泌部分的主要功能是分泌胰液,其主要成分为各种消化酶和HCO3-。理解生理状态下胰腺分泌的调节机制,有助于认识胰液分泌失常的病理生理环节。临床上,当胰液分泌亢进时,可出现自身消化,发生急性胰腺炎。而慢性胰腺炎时,胰液分泌常减少,影响食物的消化和吸收。胰腺癌也常伴有胰液分泌的改变。因此,胰液分泌状况与机体的新陈代谢及营养状况紧密相关。     

胰腺疾病中的教与学

胰腺疾病是一组非常复杂的疾病,它主要包括胰腺癌和急、慢性胰腺炎等,是严重威胁人类生命健康的疾病之一.流行病学调查显示,在过去的20年中欧美等发达国家胰腺疾病的发病率居高不降,在我国特别是经济较发达地区胰腺疾病的发病率已与西方国家持平[1],胰腺疾病在各大医院消化系疾病中所占比重也越来越大.胰腺疾病中,胰腺癌被称为"癌中之王",重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快、病情危重、治疗棘手,死亡率高达40%.因此充分认识胰腺疾病、普及胰腺疾病的预防知识、搞好胰腺疾病的宣传与教育工作,使广大医务工作者及患者对胰腺疾病有充分的认识和了解,防患于未然,对于攻克这一"21世纪医学界的顽固堡垒"有着深远的意义.     

胰液分泌的神经-激素调节

胰腺外分泌部分的主要功能是分泌胰液,其主要成分为各种消化酶和HCO3-.理解生理状态下胰腺分泌的调节机制,有助于认识胰液分泌失常的病理生理环节.临床上,当胰液分泌亢进时,可出现自身消化,发生急性胰腺炎.而慢性胰腺炎时,胰液分泌常减少,影响食物的消化和吸收.胰腺癌也常伴有胰液分泌的改变.因此,胰液分泌状况与机体的新陈代谢及营养状况紧密相关.