他汀类药物预防心肌梗死后房颤发生的临床研究

目的:探讨他汀类药物对心肌梗死后房颤的预防作用。方法:选取2012年1月-2013年12月本院收治的80例急性心梗患者,根据随机数字表法将其分为他汀组和非他汀组各40例。他汀组入院前已规律服用他汀类药物,非他汀组入院前未服用过他汀类药物,对两组患者进行心电监测,观察心梗后房颤的发生率及阵发性房颤再发生率。结果:他汀组的房颤发生率10.0%明显低于非他汀组的22.5%,且阵发性房颤再发生率33.3%明显低于非他汀组的66.67%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:他汀类药物能有效降低MI后房颤的发生率,且有利于预防阵发性房颤的再发生,有效预防阵发性房颤发展为永久性房颤。     

他汀类药物治疗与非体外循环下冠状动脉旁路移植术后早期新发房颤的相关性研究

目的 研究非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCAB）后早期新发心房纤颤（房颤）的相关因素及术前他汀类药物治疗是否具有预防作用.方法 回顾性分析在我院行OPCAB的124例患者资料,选取备选危险因素,以术后新发房颤为终点,采用单因素回归分析.筛选相关因素,将P〈0.25的指标纳入Logistic回归分析,采用后退法筛选危险因素.明确与术后新发房颤发生相关的独立因素.结果 单因素回归分析显示P〈0.25的指标有术前他汀类药物治疗时间、年龄.多因素回归分析显示年龄及术前他汀类药物治疗时间是术后房颤的独立相关因素.结论 OPCAB术后早期新发房颤与年龄及术前他汀类药物治疗时间密切相关,高龄是房颤发生的独立危险因素,而术前他汀类药物治疗时间延长可能具有预防作用.     

急性心肌梗死并心房纤颤患者应用普伐他汀的疗效观察

心房纤颤（房颤）在急性心肌梗死患者中的发病率为10%-15%,通常会增加病死率和脑栓塞发生率。他汀类药物在冠心病的一级和二级预防中,作为可以改善心血管患者预后的调脂药物得到了广泛的应用,此外,其非调脂作用也对改善心脏疾病的预后有积极的意义。本研究旨在了解他汀类药物是否能有效地预防急性心肌梗死合并阵发性房颤患者房颤的再发,以探讨他汀类药物在急性心肌梗死合并阵发性房颤治疗中的作用。     

他汀类药物防治心房颤动的机制进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一。房颤使心房发生电重构及结构重构,而心房重构的发生同时加重房颤的发生及维持。目前研究发现,他汀类药物具有潜在的抗心律失常作用,能有效降低房颤的发生,并可预防房颤引起的血栓栓塞性疾病。其作用机制可能与改变心肌离子通道与载体、抗炎抗氧化作用、抑制肾素-血管紧张素系统活性、改善自主神经功能、改善血管内皮细胞功能及减少血管内血栓形成等有关。     

他汀类降脂药在冠心病中的防治作用研究进展

目的 评估他汀类药物药理作用和在冠心病中的防治作用。方法 系统性综述他汀类药物药理作用和防治冠心病的疗效。结果 他汀类药物降血脂、抑制平滑肌细胞的迁移和增殖、抗动脉粥样硬化斑块、抑制血小板功能、抗炎和松弛血管作用。中老年人长期使用使冠心病的发病率明显下降。结论 他汀类药物对冠心病的一级预防和二级预防有重要作用。     

他汀类药物临床应用的新进展

他汀类药物已广泛应用于临床高脂血症的治疗，新的临床应用实验表明，他汀类药物不仅可降低血脂水平，相对急性冠脉综合征的患，尽早服用他汀类药物可有效降低心脑血管危险。而且还有抑制炎症反应、稳定动脉粥样硬化斑块、抑制血栓形成及对血管平滑肌作用等非降脂功能。本就他汀类药物对心血管疾病的作用进行综述。     

他汀类药物作用与慢性心力衰竭的多效性

他汀类药物独立于调脂外的作用,包括:抗氧化、调节一氧化氮合成与改善内皮功能、抑制炎症细胞因子、调节心脏自主神经功能和逆转心室重构等.这些"多效性作用"促进了它在缺血性和非缺血性慢性心力衰竭(心衰)中的应用[1].近年来许多基础与临床研究表明,他汀类药物的这些作用对慢性心力衰竭的防治有利,并能延缓进展.本文就他汀类药物在心力衰竭防治中的循证医学证据、作用机制及潜在的不利作用作一综述.     

胺碘酮联合辛伐他汀治疗心房颤动的临床疗效观察

胺碘酮是治疗房颤的常用药物,主要用于心房颤动的转复和窦性心律的维持,近年来他汀类药物经研究发现有预防房颤发生和减少阵发性房颤发生的作用.本文用胺碘酮联合辛伐他汀治疗阵发性房颤以验证其疗效.     

他汀类药物在治疗心血管疾病的临床应用与进展

随着临床对他汀类药物研究的不断深入,现已发现他汀类药物不但有显著的降脂作用,而且还具有独立于调脂作用以外的其他心血管内保护机制,特别是包括改善血管内皮功能、逆转心肌肥厚、抑制血管炎症、抑制平滑肌细胞的增生、抑制血栓形成和稳定斑块等作用明显,甚至几乎可以干预动脉粥样硬化的各个环节,因此已成为目前临床上治疗心血管的首选药。本文就他汀类药物近年在治疗心血管疾病的应用现状与研究进展进行简要综述。     

他汀类药物的非降脂作用

他汀类药物为3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药,主要通过抑制肝脏HMG-CoA还原酶,阻止该酶催化甲羟戊酸形成,从而干扰内源性胆固醇合成。他汀类药物高效、安全,为降脂药物中的首选药物,广泛应用于临床。人们对他汀类药物的研究也越来越深入,发现他汀类药物有很多非降脂的作用。综述他汀类药物抗骨质疏松、心血管保护、抗肿瘤及预防痴呆等非降脂作用。     

他汀类药物的临床应用进展

他汀类药物降低低密度脂蛋白胆同醇具有高效、安全和耐受性好的特点。越来越多的大规模临床试验证实他汀类药物明显降低冠心病的发病率和心血管事件的发生，强化调脂治疗在极高危患者中的地位日益受到重视。他汀类药物不但具有出色的调脂作用，而且还有改善血管内皮功能和稳定斑块等非调脂作用。本文综述了他汀类药物目前临床应用的进展。     

High mobility group box 1 protein: possible pathogenic link to atrial fibrillation

Atrial fibrillation (AF) is the most common sustained dysrhythmia in clinical practice. The bulk of evidence suggests that inflammatory processes, oxidative stress and matrix metalloproteinase are associated with development of AF. However, these agents may be involved in high mobility group box 1 protein (HMGB1). We hypothesized that HMGB1 may be a possible pathogenic link to AF. A growing body of evidence supports these hypotheses. First, the level of serum HMGB1 is significantly increased in patients with AF including paroxysmal and persistent AF. Second, HMGB1 has been identified as a new pro-inflammatory cytokine in cardiovascular diseases, along with tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, and C-reactive protein, and there is cross-talk between HMGB1 and inflammatory cytokines. Third, oxidative stress is involved in the release of the pro-inflammatory cytokine, HMGB1, indicating there is cross-talk between oxidative stress and inflammation, and oxidative stress may reinforce the effect of inflammation on the pathogenesis of AF and inflammation may play a more important role in the pathogenesis of AF. Fourth, HMGB1 can promote matrix metalloproteinase-9 upregulation and activation. Fifth, HMGB1 receptors (receptor for advanced glycation end products, Toll-like receptor-2,4) may mediate the atrial structural remodeling or be up-regulated in patients with non-valvular AF. These results suggest that HMGB1 may participate in the pathogenesis of AF and provide a potential target for pharmacological interruption of AF.     

Association of prolidase activity, oxidative parameters, and presence of atrial fibrillation in patients with mitral stenosis

BACKGROUND: Mitral stenosis (MS) is a common cause of atrial fibrillation (AF). Oxidative stress and inflammation factors were shown to be involved in atrial remodeling. The study aim was to compare the oxidative parameters and prolidase activity in severe MS patients with and without AF. METHODS: The study population was comprised of 33 patients with MS and sinus rhythm (group I), 27 patients with MS and AF (group II), and 25 healthy controls (group III). Plasma prolidase activity, total antioxidant capacity (TAC), total oxidative status (TOS), and oxidative stress index (OSI) were determined. Additionally, we measured tissue TOS and TAC in patients with mitral valve replacement. RESULTS: TAC and OSI were higher, but TOS and prolidase were lower in patients with MS than control (all p <0.001). These parameters were similar in group I and group II (ANOVA p >0.05). Tissue TAC was significantly lower in group II than group I (0.015 +/- 0.01 vs. 0.026 +/- 0.01 mmol Trolox equiv/L, p = 0.014), tissue TOS was similar between groups I and II (0.24 +/- 0.06 vs. 0.22 +/- 0.05 mmol Trolox equiv/L, p = 0.161). Presence of AF was correlated with systolic blood pressure, left atrial diameter, plasma TAC, tissue TAC, plasma TOS, plasma OSI, and plasma prolidase activity. Tissue TAC level (beta = -0.435, p = 0.006) and left atrial diameter (beta = 0.460, p = 0.003) were independently related with presence of AF in patients with MS. CONCLUSIONS: This study suggested that the presence of AF in patients with severe MS may be associated with the plasma prolidase activity, tissue and plasma oxidative parameters.     

基于氧化应激探讨硫化氢改善阻塞性睡眠呼吸暂停诱发房颤的作用机制

目的 从减轻阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)诱发房颤大鼠心脏氧化应激角度探讨硫化氢外源性供体硫氢化钠的作用机制,为其治疗房颤提供科学依据。方法 24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和硫氢化钠干预组,每组8只;各组大鼠均在麻醉状态下行气管插管,模型组和硫氢化钠组采用循环憋气法模拟OSA过程。全程记录心脏电生理过程,实验结束后采集血液及左心房组织。采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛含量;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活力;采用Western blotting法检测氧化应激指标还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶4和缝隙连接蛋白43的表达水平。结果 与模型组相比,硫氢化钠干预组房颤诱发率减少、房颤持续时间缩短(P均<0.05);与对照组相比,模型组左心房组织中NADPH氧化酶4表达增高,丙二醛含量增加、超氧化物歧化酶活力降低,伴随缝隙连接蛋白43的表达降低,硫氢化钠干预后,NADPH氧化酶4表达抑制,丙二醛含量降低、超氧化物歧化酶活力增加,缝隙连接蛋白43表达增加(P均<0.05)。结论 硫化氢可减轻阻塞性睡眠呼吸暂停诱发房颤心脏氧化应激损伤,从而降低房颤的发生维持,...     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾病保护机制的研究进展

 糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的主要原因,其防治是目前临床和基础研究的热点与重点。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2, SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,除了降糖作用以外,还有肾脏保护作用,其机制可能包括降低血糖、改善肾脏血流动力学稳态、减轻氧化应激、减少肾小管间质损伤、抑制肾脏炎症及纤维化和降低尿酸水平等。本文就SGLT2抑制剂对DKD保护机制的研究进展作一综述。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的研究

他汀类药物被广泛用于降低胆固醇,但近来的实验室及临床研究发现,他汀类药物用于慢性心力衰竭治疗,可延缓慢性心力衰竭进展,改善心功能,降低慢性心力衰竭病死率、致残率。本文就他汀类药物治疗慢性心力衰竭的临床证据、作用机制及目前存在问题等方面进行综述。     

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。     

子宫内膜异位症与氧化应激

子宫内膜异位症是育龄期妇女的一种常见的妇科疾病,近年来其发病率有上升趋势.经典理论未能完全解释其发病机制.研究发现,子宫内膜异位症患者体内氧化系统与抗氧化系统失衡、氧化标记物增加,抗氧化剂对子宫内膜异位症具有预防和治疗作用,说明子宫内膜异位症与氧化应激有关.本文对子宫内膜异位症与氧化应激的相关研究进行综述,为探讨子宫内膜异位症发病机制及抗氧化治疗的可能性提供参考.     

氧化应激对男性不育症影响的研究进展

受老龄化、生活方式、环境和工作压力等多重因素影响,男性精液质量逐年下降,不育发病率趋势逐年增加,不育症的发病原因、影响因素已成为全球性生殖医学的研究热点。活性氧自由基对于众多生理反应必不可少,其在产生和维持男性生殖生理过程,如性激素分泌、精子获能和运动、顶体反应等均承担重要角色,不仅是精子功能的重要调节因子,亦可作为许多细胞的第二信使参与细胞外信号调节。有许多外源和内源因素能够导致活性氧的产生超过细胞抗氧化能力,可损伤机体氧化防御系统,引起氧化应激损伤,对信号通路、能量代谢、基因表达和蛋白质结构产生不利影响,从而造成生殖器官和精子功能受损,降低受精潜能以及配子支持正常胚胎发育的能力。并可能通过影响下丘脑-垂体-性腺轴和/或干扰其与其他激素轴的串扰,直接或间接地诱发不育。本文综述了氧化应激的本质和来源,影响雄性生殖系统氧化应激产生的重要外源和内源因素,阐述氧化应激对男性生殖系统的生理作用,从器官、细胞和分子水平分析氧化应激损伤对男性生殖系统的破坏性作用及可能的发生机制。最后提出应对措施,为探索抗氧化治疗在临床的规范化应用,预防和治疗男性生殖系统的氧化应激损伤,进而有助于男性不育的治疗提供参考。      

非酒精性脂肪性肝病的诊疗进展

随着肥胖和代谢综合征在全球流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)增长迅速,近年来新的诊断方法,特别是影像学等无创性诊断方法不断提出,为NAFLD的临床提供了很大帮助,但仍然不能取代肝活检在其诊断中的重要地位;同时NAFLD的治疗也有很大进展,在改变生活方式的基础上包括胰岛素增敏剂、降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的应用,为NAFLD的治疗提供了新的方法,但其疗效仍需要进一步的临床观察。