尿酸在临床疾病中的意义

尿酸是机体嘌呤代谢的终产物。尿酸来源：内源性约占80％，外源性约占20％。代谢去路：约25％经消化道排泄，其余大部分经肾脏排泄。血尿酸水平受尿酸生成、排泄过程的不同程度的影响，从而表现为高尿酸血症或低尿酸血症。高尿酸血症在西方国家较为多见，约占20％，男性及更年期后妇女更多见。近年来，我国的高尿酸血症也在增加。低尿酸     

高尿酸血症患者肾脏尿酸排泄能力检测方法

高尿酸血症患者约90%存在肾脏尿酸排泄能力降低,国内外指南或共识推荐或建议用24小时尿酸排泄分数和/或24小时尿酸排泄量评估肾脏尿酸排泄水平、指导临床分型及用药选择。24小时尿液收集耗时较长,存储和保管条件不一,容易污染和遗漏,影响结果及时性和准确性。研究发现晨尿尿酸排泄分数可以简便、高效以及较好地代替24小时尿尿酸排泄分数评估高尿酸血症患者肾脏尿酸排泄能力,及时指导临床分型和用药。     

尿酸与血管内皮损伤关系的研究进展

尿酸是人体嘌呤核苷酸代谢的产物.血清尿酸水平受多种因素影响,尿酸的生成增加或排泄减少均可引起高尿酸血症.近年来,大量的体内、体外研究表明,高尿酸血症与高血压、心肌梗死、冠心病等心血管疾病关系密切[1-3].高尿酸血症可视为高血压的危险因素之一,伴高尿酸血症的高血压患者更易并发心脑血管病[4].由于血管内皮功能损伤是心血管疾病发生的重要早期环节,因此有学者提出,高尿酸血症可能通过损伤血管内皮功能参与心血管疾病的发生、发展[5].进一步研究提示,尿酸可能通过氧化应激、炎性反应、脂质代谢紊乱等机制损伤血管内皮功能,从而参与心血管疾病的发生、发展.     

高尿酸血症的治疗进展

多年来,慢性痛风患者高尿酸血症的治疗主要依赖黄嘌呤氧化酶抑制剂及传统促尿酸排泄药,但有相当比例的高尿酸血症患者不能达到推荐控制目标或因不良反应,使以上药物应用受到限制。新型非嘌呤类选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂、新型促尿酸排泄药及尿酸氧化酶在治疗高尿酸血症及痛风上有很大的应用前景,本文主要就几类新型药物的临床应用进行综述。     

高尿酸血症

并非所有的高尿酸血症(Hyperuricemia)均伴有尿酸代谢障碍,所以确切地给高尿酸血症下个定义是困难的。一般情况下将男性血尿酸超过420μmol/L,女性超过360μmol/L称之为高尿酸血症。血尿酸增高,如果24小时尿尿酸量超过600mg,可能为尿酸产生增多,如果24小时尿尿酸量低于600mg,则可能为尿酸排泄减少所致。本文试图就高尿酸血症的形成及与高尿酸血症相关的一些疾病作一综述。     

老年高尿酸血症与代谢综合征的关系

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍则形成高尿酸血症，后者是痛风的生化标志和病因。随着经济迅速发展，生活水平的提高，医疗条件的改善，社会逐渐进入老龄化，高尿酸血症的患病率迅速上升。高尿酸血症主要见于≥40岁的中老年人，尤其是≥60岁的老年人患病率更高，约占痛风患者的1／3。     

高尿酸血症肾病的调摄

尿酸是嘌呤代谢的最终产物,多种原因可使尿酸代谢紊乱,致尿酸生成增多或排泄减少,而导致血尿酸水平升高,形成高尿酸血症.从世界范围来看,人们的血尿酸水平逐年增高,高尿酸血症的患病率有逐年增高的趋势.[1～2]高尿酸血症肾病是高尿酸血症的肾脏并发症,长期高尿酸血症会损害肾功能,约有50%的痛风死于肾功能衰竭,经尸体解剖证实100%有肾脏病变,因此高尿酸血症肾病已成为肾病科面临的重要问题.[3～4]     

成人高尿酸血症与痛风食养指南

<正>1前言尿酸是人体代谢产物之一,主要由膳食摄入和体内分解的嘌呤化合物经肝脏代谢产生,通过肾脏和消化道排泄。正常情况下,体内尿酸产生和排泄保持平衡状态。当嘌呤代谢障碍时,就会出现高尿酸血症。高尿酸血症是痛风发生的病理基础。2018～2019年中国慢性病及危险因素监测数据表明,我国成人居民高尿酸血症患病率为14%,痛风患病率为0.86%～2.20%,男性高于女性,城市高于农村,沿海高于内陆。痛风患病率呈逐年上升趋势,发病年龄趋于年轻化。     

原发性尿酸性肾病32例临床分析

嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症，进而导致尿酸性肾病（UAN）。UAN是一种缓慢进展的肾脏病，早期症状多不典型，极易误诊。早期诊断、早期治疗高尿酸血症对减少尿酸性肾病的发生，避免肾功能恶化有重要意义。本文就32例UAN的临床表现、诊断及治疗进行分析。1资料和方法1．1诊断标准：所有病例均符合以下条件：（1）原发性高尿酸血症．所有病例治疗前血清尿酸均＞420μmol／L，并排除其它原因所致继发性高尿酸血症。（2）存在下列肾损害之一：血尿，蛋白尿，至少一项肾功能损害，尿路结石，并排除其它原因所致肾损害…     

1679例高尿酸血症与部分代谢指标的相关因素分析

尿酸是体内细胞核酸-(嘌呤)的代谢最后产物.如果体内产生过多或肾脏排泄尿酸不良,会有高尿酸血症.为此,对1679例高尿酸血症结合相关的人体部分代谢指标进行了分析.现介绍如下.     

尿酸性肾病误诊原因探讨

近年来，由于生活水平的提高，原发性高尿酸血症在我国发病率逐渐增高，由此引起的尿酸性肾病日渐增多。尿酸性肾病是指由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。因其起病隐袭，临床表现复杂，易被临床医生忽视而误诊。本文总结了我科近5年来10例尿酸性肾病误诊病例，对其误诊原因进行分析。     

1679例高尿酸血症与部分代谢指标的相关因素分析

尿酸是体內细胞核酸－(嘌呤)的代谢最后产物。如果体內产生过多或肾脏排泄尿酸不良,会有高尿酸血症。为此,对1679例高尿酸血症结合相关的人体部分代谢指标进行了分析。现介绍如下。     

枸橼酸盐碱化尿液在高尿酸血症中的作用

随着社会经济的发展,人们生活水平的提高,我国高尿酸血症的患病率逐年增高,并呈年轻化趋势,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。枸橼酸盐应用于高尿酸血症不仅可防治尿酸结石,还可以降低血尿酸,改善肾功能,减少促进尿酸排泄药物的不良反应,在多个国内外指南和国内多个高尿酸血症专家共识推荐使用。     

高尿酸性肾病患者的脂类代谢观察

尿酸是嘌呤代谢的终末产物，由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少，均可使血尿酸升高。尿酸盐在血中浓度呈过饱和状态时，即可沉积于肾脏引起肾脏病变。称之为高尿酸性肾病。本对我院近年来诱发高尿酸血症(HUA)38例的脂类代谢及尿酸(UA)水平进行总结分析如下。     

高尿酸血症与相关机体损伤研究进展

高尿酸血症是长期嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多及（或）尿酸排泄减少所致的一种代谢性疾病。近年来,其发病率呈逐年上升趋势,发病年龄呈低龄化,这一情况引起了人们的关注。通过从分子水平及基因水平对高尿酸血症形成机制进行研究,经动物实验、临床研究以及体外细胞培养实验发现高尿酸血症与高血压、心血管、代谢综合征以及肾脏疾病等关系密切,被认为是导致这些疾病的危险因素。特别是高尿酸血症对肾脏的损伤,既往认为其损伤机理主要是尿酸结晶引起的梗阻及局部炎症反应,对无症状高尿酸血症不予以干预。现发现高尿酸血症可以激活肾素一血管紧张素一醛固酮（rennin—angioten—sin—aldoste—rone—system,RAAS）、启动炎症反应、引起血管内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖等,是引起、加重甚至是预测肾脏损伤的因素,促使人们对其。肾损伤机理制的进一步探讨。     

于作盈治疗高尿酸血症经验

<正>高尿酸血症(HUA)是指由于人体内嘌呤代谢异常、血尿酸(UA)生成过多或排泄减少,导致血清尿酸浓度升高的一种疾病[1]。男性血尿酸超过416.4umol/L,女性尿酸超过356.9 umol/L,细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态。本病男性患病率高于女性,男女高尿酸血症患病人群比例接近2:1[2]。近年来,国外研究报道:中老年人群高尿酸血症患病率达到了50%[3]。UA是痛风最重要的危险因素,随着尿酸水平的升高,痛风的风险增高,     

基于DECT分析高尿酸血症患者尿酸盐结晶的相关因素

目的:探讨高尿酸血症患者尿酸盐结晶的相关因素。方法:选择328例高尿酸血症患者作为研究对象,均行双侧足踝部DECT扫描,收集患者的临床资料、完善相关实验室检查,记录尿酸盐结晶分布情况,根据DECT检测有无尿酸盐结晶将所有研究对象分为两组,即无尿酸盐结晶的高尿酸血症组和有尿酸盐结晶的高尿酸血症组,分析两组尿酸盐结晶情况、一般人口统计学资料、生化指标以及发生尿酸盐结晶的风险因素。结果:328例高尿酸血症患者检出尿酸盐结晶者185例,215例伴发痛风。DECT检查发现有尿酸盐结晶组伴痛风发生率(93.0%)远高于无尿酸盐结晶组(30.1%),P<0.05。有尿酸盐结晶组患者BMI、高血压、高脂血症、伴发痛风率均高于无尿酸盐结晶组(P<0.05)。有尿酸盐结晶组的生化指标中SUA、TC及Scr水平均高于无尿酸盐结晶组(P<0.05),HDL-C水平低于无尿酸盐结晶组(P<0.05)。Logistics回归分析显示痛风、体重指数、高血压、高脂血症为高尿酸血症患者尿酸盐结晶的危险因素。结论:DECT可检测高尿酸血症患者尿酸盐结晶情况,提示临床对出现尿酸盐结晶的患者及早干预。对于肥胖、伴有高血压、高脂血症的高尿酸血症患者,需临床积极干预相关因素,有望使高尿酸血症患者止步于尿酸盐结晶形成之前。     

痛风／高尿酸血症与内分泌功能紊乱

高尿酸血症是由于人体嘌呤碱基代谢终产物尿酸的产生增加和（或）尿酸排泄减少所致,高尿酸血症是痛风的重要病理基础。痛风可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉粥样硬化和冠心病等,     

浅谈高尿酸血症病人的饮食指导

高尿酸血症是由于嘌呤代谢异常或者是尿酸排泄减少引起的血中尿酸含量增高。嘌呤主要源于内源性合成和饮食中摄入，尿酸的排出可以通过肠道排泄（20％～25％），细胞内分解（少量）和肾脏排出（70％）。而血尿酸增高是痛风发生的必要条件，约有10％的患者由于长期持续高尿酸血症而导致局部炎症及痛风的发生，随着生活水平的提高，饮食结构的改变，其患病率也逐渐上升。我院在2004年健康体检中共发现了356例高尿酸患者，我们对其进行了详细的健康教育分析和饮食指导；使患者了解并掌握了相关知识并在日常生活和工作中自我管理，收到了较好的效果，现介绍如下。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率及高尿酸血症与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率及高尿酸血症与大血管动脉粥样硬化关系。方法:用高分辨率超声对137例2型糖尿病患者的颈动脉内膜厚度(IMT)进行检测,同时测定尿蛋白排泄率(AER)、尿酸及其他常规生化指标,分析颈动脉IMT与AER、高尿酸血症及其他常规血生化指标的相关性。结果:(1)2型糖尿病患者AER与糖尿病病程、高血压史、空腹血糖(FBG)及血肌酐有关,与颈动脉IMT增厚独立相关;(2)高尿酸血症不是颈动脉IMT增厚独立相关的因素;(3)Logistic多元逐步回归分析显示AER、年龄和高血压病史与颈动脉IMT增厚独立相关。结论:尿蛋白排泄率增加是2型糖尿病患者大血管动脉粥样硬化的独立相关因素,高尿酸血症不是其独立相关因素。