共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 分析肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)患者不同病期及不同临床型血浆单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)浓度变化与疾病相关性,为HFRS临床诊治提供参考依据。方法 以2012年10月—2014年1月期间在空军军医大学唐都医院住院就诊的81例HFRS患者及15例健康志愿者(正常对照组)作为研究对象,用酶联免疫吸附法分别检测其血浆中MCP-1水平,同步检测血常规、肾功能等指标,并分析MCP-1与临床常规检测指标的相关性。结果 在急性期,所有患者血浆MCP-1水平均明显升高,其中重型/危重型患者血浆MCP-1水平升高比轻型/中型更为显著;中型、重型、危重型患者血浆MCP-1水平急性期均高于恢复期及正常对照组(P均<0.05),恢复期与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示血浆MCP-1水平与白细胞、尿素氮、肌酐水平呈正相关,与血小板水平呈负相关。结论 HFRS患者血浆MCP-1水平与疾病严重程度及疾病进程密切相关。 相似文献
2.
目的观察Ig A肾病患者肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化,并探讨其作用。方法用免疫组织化学染色法检测34例同步行肾活检诊断明确的Ig A肾病患者肾脏MCP-1表达,用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐(Scr),比较不同程度肾小管间质病变及不同血清肌酐水平患者MCP-1的差异。用SDS-PAGE法检测尿蛋白分子量,并进一步分型,对不同分子量尿蛋白患者的MCP-1水平进行比较。采用Pearson相关分析Ig A肾病患者的MCP-1及24 h尿蛋白的相关性。结果 Ig A肾病患者肾组织MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞内,与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.34,P〈0.05)。肾小管间质病变分级重度组肾组织MCP-1表达较轻度组升高(P〈0.05),Scr〉140μmol/L的Ig A肾病患者较Scr≤140μmol/L者升高(P均〈0.05),混合性尿蛋白10 k D的Ig A肾病患者较23 k D者升高(P〈0.05)。结论肾组织MCP-1表达增加在Ig A肾病患者肾小管间质病变及肾功能损害中起重要作用。尿蛋白为10 k D的Ig A肾病患者肾组织MCP-1表达增加明显。 相似文献
3.
目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在不同类型冠心病(CHD)患者血清中的水平及其临床意义.方法 急性心肌梗死(AMI)组24例、不稳定性心绞痛(UAP)组26例、稳定性心绞痛(SAP)组17例,另选同期20例冠状动脉造影(CAG)正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-2、MCP-1水平.按Gensini评分标准对CAG结果进行评分.结果 MMP-2及MCP-1在AMI组、UAP组均显著高于SAP组及对照组.ACS患者血清MMP-2与MCP-1水平呈正相关(r=0.446,P<0.05),MMP-2、MCP-1水平与Gensini积分无相关性(P>0.05).结论 ACS患者血清MMP-2、MCP-1水平明显增高,可作为ACS发病和冠脉病变不稳定严重程度的预测因子. 相似文献
4.
目的探索中国苏北涟水县汉族人群急性心肌梗死(AMI)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平及其与MCP-1 2518G/A多态性的关系。方法 73例无冠状动脉病变者(对照组)和94例AMI患者(AMI组)的血清MCP-1水平采用ELISA检测,MCP-1 2518G/A多态性采用PCR-RFLP、DNA测序技术方法检测。结果血清MCP-1水平(以M/IQR表示)在AMI组为186.24/285.15 ng/L,显著高于对照组的100.71/134.02 ng/L(P=0.001)。多元线性回归分析显示,血清MCP-1水平与男性负相关,与高血压、糖尿病、吸烟正相关,与老龄和血脂异常无明显相关。经校正高血压、糖尿病、年龄、性别、吸烟和血脂水平等因素后,≥75%分位数的血清MCP-1水平与AMI的发病风险呈正相关(OR=2.764,95%CI为1.061~7.204,P=0.037)。MCP-1 2518G/A基因型分布和等位基因频率在AMI组与对照组之间无显著差异(P0.05),血清MCP-1水平在对照组、AMI组各基因型间无显著差异(P0.05)。结论中国苏北涟水县汉族人群的AMI患者血清MCP-1水平显著高于对照者;血清MCP-1水平受性别、高血压、糖尿病、吸烟影响,但≥75%分位数的血清MCP-1水平是AMI的独立预测因素;MCP-1 2518G/A多态性不增加AMI的易感性,也不影响MCP-1血清水平。 相似文献
5.
目的:观察2型糖尿病大血管病变患者血浆MCP-1含量变化。方法:选择176例2型糖尿病患者,其中糖尿病合并冠心病组(DM+CHD组)75例,糖尿病非合并冠心病组(DM)101例,另外选择70例健康者作为对照组。应用Sandwich ELISA方法测定血浆MCP-1含量变化。结果:DM组、DM+CHD组血浆MCP-1含量均显著增高,DM+CHD组血浆MCP-1含量较DM组含量增高更加明显,HDL-C、SBP、FBG、HbAlc与MCP-1水平显著相关,反映冠脉狭窄程度的Gensini积分与MCP-1含量显著正相关,多因素logistic回归分析表明,MCP-1是糖尿病合并冠心病发生的危险因素。结论:糖尿病患者血浆MCP-1含量显著增高,合并冠心病患者MCP-1含量增加更加显著,MCP-1含量与冠脉狭窄程度显著正相关,是糖尿病患者发生冠心病的独立危险因素。 相似文献
6.
7.
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达. 相似文献
8.
目的探讨甘草酸二铵(DG)治疗溃疡性结肠炎(UC)的效果及机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为观察组、模型组和对照组各10只,观察组、模型组大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备UC模型,观察组同时腹腔注射DG40mg/(kg·d)行干预治疗,10d后观察三组疾病活动指数(DAI)、组织学损伤评分,并以RT-PCR方法检测结肠组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果观察组和模型组DAI、组织学损伤评分及MCP-1相对表达量均显著高于对照组,尤其以模型组为著(P均〈0.05)。结论 DG能减轻UC大鼠结肠炎症程度,可能机制为下调低MCP-1表达。 相似文献
9.
10.
目的:观察慢性肾衰竭患者血清中单核细胞趋化蛋白1( MCP-1)、血管紧张素Ⅱ( ANGⅡ)的表达变化。方法选择慢性肾衰竭患者50例作为实验组,并选择50例肾功能正常者作为对照组,采用酶联免疫吸附法中的双抗体夹心法检测两组MCP-1和ANGⅡ。结果实验组、对照组MCP-1分别为(266.38±31.81)、(120.34±15.74)pg/mL;ANGⅡ分别为(207.03±26.63)、(61.75±19.86)pg/mL;两组比较,P均<0.01。慢性肾衰竭患者MCP-1与ANGⅡ水平呈正相关(r=0.706,P<0.01)。结论慢性肾衰竭患者血清中MCP-1和ANGⅡ水平升高。 相似文献
11.
目的 观察氯沙坦对高血压病患者血浆中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 水平及血管内皮功能的影响.方法 100例高血压患者随机分为氯沙坦(50 mg/d)组和氨氯地平(5 mg/d)组,疗程12周.分别于治疗前后检测血浆MCP1、一氧化氮(NO)、血管假性血友病因子(vWF)浓度.选取45名健康体检者作为对照组,监测指标同上.结果 与对照组相比,高血压病患者血浆中MCP-1和vWF浓度均明显升高(P<0.01),NO浓度明显下降(P<0.01);氯沙坦组和氨氯地平组治疗12周后血压均明显下降(P<0.01),两组间血压下降程度无统计学意义(P>0.05);两组患者MCP-1、vWF水平均显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01);氯沙坦组较氨氯地平组降低MCP-1、vWF和升高NO的作用更显著(P<0.01).结论 相对于氨氯地平来说,氯沙坦能更显著降低高血压患者MCP1,改善血管内皮功能,这种作用独立于其降压作用之外. 相似文献
12.
目的观察新生小鼠视网膜发育过程中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,探讨其在视网膜血管发育过程中的作用。方法选择C57BL/6J幼鼠(分别为3、5、7、12、14、21日龄各10只)60只。将所有小鼠按日龄处死,立即摘除眼球,取视网膜组织,分别采用RT-PCR、Western blot和免疫组化染色检测MCP-1 mRNA和蛋白。结果 MCP-1 mRNA和蛋白在3日龄小鼠视网膜组织中即有表达,12日龄时呈现一过性高表达,之后迅速下降,21日龄时表达基本呈基线水平。结论小鼠的视网膜发育过程始终伴随MCP-1的表达,其在12日龄时(视网膜血管发育关键期)的高表达可能与视网膜血管的发育和迅速成熟有关。 相似文献
13.
将确诊的未用过胰岛素的2型糖尿病患者48人,随机分为2组,其中强化治疗组24人,常规治疗组24人。另选择健康体检者24人做为对照。观察胰岛素强化治疗与常规治疗前后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化。结果:(1)胰岛素强化治疗组与常规治疗组MCP-1的水平在治疗前差异无显著性。两组洽疗前与正常对照组比较,差异显著。(2)两组治疗前后MCP-1水平比较,差异显著P〈0.05,强化组下降更明显P〈0.01。(3)胰岛素强化治疗组与常规治疗组治疗前后差值的比较,差异显著。(4)胰岛素强化治疗后MCP-1水平更明显接近正常对照组,两者比较,P〉0.05,差异无统计学意义。胰岛素常规治疗后未能达到正常对照组水平,两者比较P〈0.01差异显著。(5)2型糖尿病患者MCP-1的水平与HOMA—IR呈明显的正相关。结论:(1)2型糖尿病患者经胰岛素治疗后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平明显下降。胰岛素可能通过降低MCP-1的水平而发挥抗炎作用。强化治疗组降低MCP-1的水平更明显,治疗效果更显著。(2)本研究证实2型糖尿病患者MCP-1的水平与HOMA—IR呈明显的正相关。 相似文献
14.
目的 :研究戒烟对吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和转化细胞生长因子 β(TGF β)的影响。 方法 :建立吸烟肺气肿大鼠模型。 6 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组4个月组和 6个月组 ,吸烟组 4个月组和 6个月组以及吸烟 4个月和 6个月后戒烟组 ,每组 10只。用免疫组化法观察MCP 1和TGF β在肺内的表达 ,用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)观察MCP 1在模型肺泡灌洗液 (BALF)中的表达 ,及测定各组肺组织中溶胶原活性和总羟脯氨酸的含量。结果 :与对照组相比 ,吸烟 4个月组肺组织MCP 1和TGF β的表达高于吸烟 6个月组 ,吸烟 4个月后戒烟组低于吸烟 6个月后戒烟组 ;各组BALF中MCP 1差异无统计学意义 ;各组各时段溶胶原激活活性均比自发活性高。结论 :戒烟影响MCP 1和TGF β在吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中的表达 ,可作为肺气肿防治的有效措施。 相似文献
15.
目的 探索中国苏南地区汉族人群的单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1 )-2518G/A多态性、血清MCP-1水平和不稳定型心绞痛(UAP)三者之间的相关性.方法 采用PCR-RFLP方法检测203例UAP患者(UAP组)和192例经冠脉造影检查证实无冠脉病变者(对照组)的MCP-1 -2518G/A多态性;采用ELISA法随机检测UAP组72例、对照组73例的血清MCP-1水平.结果 与对照组比较,MCP-1-2518G/A位点基因型频率较高(P=0.04),G等位基因频率较低(P=0.044);经校正年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟及血脂异常等冠心病传统危险因素后,MCP-1-2518 G/A多态性不增加UAP的易感性(P>0.05).UAP组与对照组组内任何基因型间血清MCP-1水平无显著差异(P>0.05);UAP组血清MCP-1水平[( 286.23±284.20) pg/ml]显著高于对照组[(172.61±178.70) pg/ml,P =0.005].多元线性回归分析显示血清MCP-1与高血压、糖尿病、吸烟、性别相关.多变量Logistic回归分析揭示≥75%分位数的血清MCP-1水平与UAP的发病风险相关[OR(95%CI):2.904( 1.058 ~7.970),P=0.039].结论中国苏南地区汉族人群MCP-1 -2518G/A多态性与UAP易感性无明显关联,UAP患者和非冠心病者该基因位点多态性对血清MCP-1水平无影响,UAP患者血清MCP-1水平显著升高且≥75%分位数的MCP-1血清水平可能是UAP的独立危险因素. 相似文献
16.
目的 :氯沙坦对加速性家兔早期动脉粥样硬化 (AS)血管增生及 MCP- 1蛋白表达的影响。方法 :采用组织学、免疫组织化学和生物化学方法评价加速性家兔 AS早期血管组织学、增殖细胞核抗原 (PCNA)及单核白细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)蛋白表达和组织胆固醇含量的改变。结果 :AS组血管内膜与中膜厚度比值、主动脉组织胆固醇含量、内膜 PCNA阳性细胞数及 MCP- 1蛋白表达平均光密度积分值均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较 AS组显著下降 ,PCNA阳性细胞数明显减少 ,血管壁 MCP- 1蛋白表达水平明显下降 (均 P<0 .0 1)。氯沙坦干预组主动脉组织胆固醇含量明显低于 AS组 [1.47± 0 .0 3mg/ g(wet)与 1.35± 0 .0 2 mg/ g(wet) ,P<0 .0 5 ]。结论 :氯沙坦干预可抑制 MCP- 1蛋白表达 ,减轻加速性 AS病变血管内膜增生 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在防治AS过程中起重要作用。 相似文献
17.
18.
目的 探讨老年患者骨密度与血浆转化生长因子(TGF)-β1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平及血管钙化(AAC评分)的相关性。方法 收集自2021年5月至2022年3月在石河子大学第一附属医院住院符合纳排标准行骨密度检查300例患者资料,根据2017年原发性骨质疏松的分类诊断标准分3组:骨量正常组(73例)、骨量减少组(92例)、骨质疏松组(135例);行腰椎X线侧位片检查,根据Kauppila半定量积分法评估腹主动脉钙化水平(AAC)评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆中TGF-β1和MCP-1表达水平;分析骨密度T值与血管钙化AAC评分、血浆中TGF-β1和MCP-1表达水平的相关性。结果 骨质疏松组、骨量减少组TGF-β1水平显著高于骨量正常组(P<0.01);骨质疏松组、骨量减少组MCP-1水平显著高于骨量正常组(P<0.01、P<0.001);骨质疏松组AAC评分显著高于骨量正常组、骨量减少组(P<0.05,P<0.001)。Pearson直线相关分析表明骨密度T值与AAC评分、TGF-β1、MCP-1呈负相关(P<0.05... 相似文献
19.
AMI大鼠心肌组织中SDF-1与MCP-1动态变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨心肌梗死(AM I)后心肌组织中单核细胞趋化蛋白-1(M CP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达及其意义。方法以原位杂交及免疫组化法检测AM I大鼠发病1、2、4、7、14、28、56 d后梗死心肌及非心肌梗死大鼠心肌中SDF-1、M CP-1的表达情况。结果梗死中心区M CP-1于心肌梗死后第1 d升高,第2天达峰值,至第14天渐降至正常;梗死周围区M CP-1心肌梗死后第1天升高,第7天达峰值,至第28天恢复正常;梗死中心区及周围区SDF-1均于心肌梗死后第1天升高并达峰值,至第14天渐恢复至正常;非梗死心肌M CP-1、SDF-1的表达在正常范围,且不随时间改变而变化。结论AM I后早期梗死中心组织及周围区域SDF-1、M CP-1表达水平升高;根据梗死中心区SDF-1、M CP-1表达情况选择治疗时间窗可提高治疗效果,有利于梗死心肌修复。 相似文献
20.
目的探讨卵巢癌(OCa)及正常卵巢组织单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和血管内皮生长因子(VEGF)表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测OCa组织及OCa盆腔腹膜转移灶、上皮性良性肿瘤及卵巢良性疾病组织MCP-1、VEGF表达,分析其与OCa生物学特征间关系。结果 MCP-1在OCa及转移灶阳性率明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤(P0.05);VEGF在OCa中阳性率明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤(P0.05)。结论 MCP-1及VEGF在OCa中表达明显上调,与OCa血管生成及浸润、转移有关,可能在OCa发生发展中起重要作用。 相似文献