整合素β1在脑神经胶质瘤的表达及其与Ki-67的关系

目的探讨整合素β1及Ki-67抗原在神经胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用,以便为临床判断神经胶质瘤的恶性程度、选择治疗措施及评价预后提供依据。方法采用免疫组化法检测5例正常脑组织及40例不同级别神经胶质瘤中整合素β1的表达情况,分析其病理指数(PI)及其与Ki-67表达的关系。结果正常脑组织中整合素β1及Ki-67抗原均不表达。在脑神经胶质瘤中整合素β1表达于瘤细胞的胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞,且主要表达于肿瘤侵袭边缘的瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞,其表达是在细胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞出现棕色或棕黄色染色;在脑神经胶质瘤中Ki-67表达于瘤细胞的胞核,其表达是在胞核出现棕色或棕黄色染色。在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤标本23例中阳性3例、弱阳6例,阳性表达率为39.13%(9/23),PI值为6.52±7.42,在Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤标本17例中强阳性3例、阳性7例、弱阳4例,阳性表达率为82.35%(14/17),PI值为26.41±25.12,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。在神经胶质瘤中的Ki-67 LI范围为2%～30%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤的Ki-67 LI分别为12.09%±8.10%及19.12%±8.89%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。经直线相关分析,整合素β1与Ki-67抗原的阳性细胞表达率呈正相关(P<0.05)。结论整合素β1及Ki-67抗原的表达在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级,与神经胶质瘤增殖及侵袭性呈正相关,可作为判断神经胶质瘤病理分级的重要指标。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）、细胞增殖相关核蛋白（Ki-67）在脑胶质瘤发生、发展中的意义。方法选择手术切除的脑胶质瘤组织44份（肿瘤组）和正常脑组织6份（正常组）,采用免疫组化法检测两组MCM5、Ki-67表达情况[以标记指数（LI）表示],用Spearman等级相关分析法分析两指标问及与肿瘤组临床病理特征的相关性。结果肿瘤组、正常组MCM5的LI分别为12．964-8．49、0,P〈0．05;Ki-67的u分别为10．09±7．07、0,P〈0．0．5。MCM5、Ki-67阳性表达与脑胶质瘤恶性程度密切相关;MCM5与Ki-67表达呈正相关,在不同分级肿瘤中MCM5表达均显著高于Ki-67。结论MCM5、Ki-67高表达在脑胶质瘤发生、发展中起重要作用;MCM5反映肿瘤细胞的增殖状态更为灵敏。     

星形胶质瘤患者癌组织中S100、Survivin和Ki-67表达及其临床意义

目的观察S100、Survivin和Ki-67在星形胶质瘤患者癌组织中的表达情况及其临床意义。方法 68例脑星形胶质瘤患者采用免疫组化方法检测不同临床病理级别肿瘤组织中S100、Survivin和Ki-67的表达情况,分析上述指标与星形胶质瘤恶性程度的相关性。结果正常脑组织中S100阳性率为100.0%,低级别胶质瘤组织中为76.67%,高级别为18.42%,随肿瘤恶性程度增高,S100阳性率明显降低(χ2=12.79,P<0.05)。正常脑组织中Survivin阳性率为0.0%,低级别胶质瘤组织中为30.0%,高级别为73.68%,随肿瘤恶性程度增高,Survivin阳性率明显升高(χ2=14.41,P<0.05)。正常脑组织中Ki-67阳性率为5.0%,低级别胶质瘤组织中为30.33%,高级别为78.95%,随肿瘤恶性程度增高,Ki-67阳性率明显升高(χ2=12.69,P<0.05)。Survivin表达与Ki-67呈高度正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 S100低表达,Survivin和Ki-67高表达提示星形胶质瘤恶性程度较高。S100、Survivin和Ki-67可反映星形胶质瘤的增殖状态,有助于鉴别肿瘤的恶性程度。     

脑膜瘤组织中VEGF、Ki-67表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 观察脑膜瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67的表达,并探讨其与肿瘤血管生成的关系.方法 回顾性分析57例经MRI检查和手术病理证实的脑膜瘤标本,采用免疫组化法检测脑膜瘤组织中的VEGF及Ki-67,并用CD34单抗显示微血管,计算肿瘤微血管密度(MVD).结果 随肿瘤病理分级的升高,VEGF、Ki-67表达强度及MVD值均增高(P均＜0.05).经单因素方差分析显示,VEGF表达与Ki-67 LI、MVD之间呈显著正相关(F值分别为4.345、4.505,P＜0.01);相关分析显示,Ki-67表达与MVD呈正相关(r=0.291,P＜0.01).结论 脑膜瘤组织中VEGF、Ki-67表达与肿瘤血管的生成有关,可作为评估脑膜瘤生物学行为的参考指标.     

人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素1与细胞增殖抗原的阳性表达及临床意义

目的探讨人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素A1(plexin A1)和细胞增殖抗原(Ki-67)的阳性表达及临床意义。方法选取50例脑胶质瘤患者本行常规苏木精-伊红染色(HE染色)。根据病理分级Ki-67分为A、B两组,其中A组21例(Ⅰ~Ⅱ级),B组29例(Ⅲ~Ⅳ级)。采用免疫组织化学法对标本中神经丛素A1及Ki-67抗原的阳性表达情况进行检测。结果神经丛素A1在A组中的阳性表达率为23.81%(5/21),低于B组72.41%(21/29)(P0.05);Ki-67在A组中的阳性表达率为14.29%(3/21),低于B组55.17%(16/29)(P0.05);神经丛素A1及Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性(P0.05)。结论对脑胶质瘤组织中神经丛素A1进行检测有利于评估患者的预后。人脑胶质瘤的发生及发展过程中Ki-67和神经丛素A1可能起到协同作用。     

Survivin蛋白在前列腺癌组织中的表达和相关性研究

目的探讨Survivin蛋白在前列腺癌组织中表达及其与肿瘤增殖、微血管密度计数和肿瘤细胞凋亡的关系和临床意义。方法采用免疫组化SP法和DNA原位未端标记TUNEL法分别测定42例前列腺癌(PCa)组织和10例正常前列腺(NP)组织中Survivin、Ki-67、VEGF、CD34的表达和细胞凋亡情况。结果Survivin蛋白在PCa中的阳性表达为80.59%,与病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05),而正常前列腺组织中无阳性表达。Ki-67标记指数(LI)在PCa及NP中分别为(14.42±8.10)%和(8.10±2.50)%,其差异有统计学意义(P<0.01)。PCa中VEGF的阳性表达为69.05%,与病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。PCa中MVD计数(32.54±10.17)显著高于正常前列腺组织(19.68±5.14)(P<0.01)。PCa癌组织及NP组织中细胞凋亡指数(AI)分别为3.03±1.33和1.07±0.77,其差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin蛋白的表达与Ki-67LI、VEGF、MVD计数呈正相关(r分别为0.828、0.427和0.386,P<0.05);Survivin蛋白的表达与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.679,P<0.001)。结论Survivin蛋白的异常表达而引起的细胞凋亡抑制或逃避、肿瘤细胞增殖和微血管增生的增加,在前列腺癌的发生、发展中起一定的作用;Survivin蛋白的检测有助于对肿瘤细胞的分化程度、病理分期作出正确评价,以指导临床治疗及估计预后。     

DKI在脑星形细胞瘤分级中的应用及与Ki67的相关性研究

目的评价磁共振(MRI)扩散峰度成像(DKI)在脑星形细胞瘤分级中的应用价值,及其与Ki67标记指数的相关性研究。方法收集经手术病理证实的脑星形细胞瘤病人60例,分为低级别组(WHOⅠ级、Ⅱ级)26例和高级别组(WHOⅢ级、Ⅳ级)34例。病人术前行头颅MRI平扫、增强及DKI扫描,测定肿瘤实质区平均弥散峰度(MK)值、各向异性分数(FA)值及平均扩散系数(MD)值,术后标本行Ki67免疫组化染色,采用独立样本t检验比较,组间DKI各参数值、Ki67表达水平差异;Spearman相关分析DKI各参数值与Ki67相关性。结果肿瘤实质区,高级别组MK值显著高于低级别组,差异有统计学意义(P=0.001);高级别组MD值显著低于低级别组,差异有统计学意义(P=0.002);FA值在高低级别组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。高级别组瘤体Ki67 29.4%±7.5%表达明显高于低级别组7.4%±2.3%,差异有统计学意义(P0.001)。MK值(r=0.842;P=0.000)与Ki67具有正相关性;MD值(r=-0.613;P=0.000)与Ki67具有负相关性;而FA值(r=0.058;P=0.601)与Ki67无相关性。结论DKI参数MK值及MD值在高低级别组脑星形细胞瘤中存在差异,可鉴别高低级别脑星形细胞瘤,与脑星形细胞瘤Ki67表达存在相关性,间接反映肿瘤增殖活性。     

人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、Ki-67的表达与肿瘤病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、K i-67的表达与肿瘤病理分级的关系。方法取102例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本,病理分级Ⅰ级7例,Ⅱ级49例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。采用免疫组化方法检测其中的EGFR、MMP-9、K i-67。结果本组62例（60.78%）EGFR阳性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、40.8%（20/49）、81.5%（22/27）、94.7%（18/19）,EGFR阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.48,P〈0.01）。本组66例（64.71%）MMP-9阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、85.2%（23/49）、85.2%（23/27）、94.7%（18/19）,脑胶质瘤中MMP-9表达与病理级别呈正相关（r=0.46,P〈0.01）。本组均可见K i-67的表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织的K i-67表达量分别为9.00±1.00、14.20±1.30、41.80±2.38、56.20±1.31,脑胶质瘤PI与病理分级有关（F=1.00,P〈0.01）。胶质瘤组织中EGFR表达与MMP-9、K i-67表达均呈正相关（r分别为0.75、0.98,P均〈0.01）。结论 人脑胶质瘤组织中的EGFR、MMP-9、K i-67与肿瘤病理分级均有关。     

脑胶质瘤组织中透明质酸合成酶2表达变化及其与临床病理参数和预后的关系

目的 观察脑胶质瘤组织中透明质酸合成酶2(HAS2)的表达变化,探讨HAS2表达与脑胶质瘤临床病理参数及预后的关系。方法 收集行脑胶质瘤切除术患者的胶质瘤组织标本70例纳入病例组,肿瘤WHO分级1～2级32例、3～4级38例。另收集同期行颅内减压术的脑外伤患者的脑组织标本10例纳入对照组。分别采用免疫组化法及Western blotting法检测两组HAS2蛋白,分析HAS2表达与脑胶质瘤临床病理参数的关系。采用Logistic回归分析胶质瘤组织中HAS2表达量的影响因素。绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较不同HAS2表达水平的脑胶质瘤患者的预后。结果 免疫组化检测结果与Western blotting检测结果均显示,病例组HAS2表达高于对照组,且3～4级脑胶质瘤组织中HAS2表达高于1～2级脑胶质瘤组织（P均<0.05）。WHO分级3～4级、突变型p53、Ki-67高表达脑胶质瘤组织中HAS2高表达率分别高于1～2级、野生型p53、Ki-67低表达的肿瘤组织（P均<0.05）。将WHO分级、Ki-67表达、p53分型、年龄、性别、肿瘤部位和O6-甲基鸟嘌呤-DN...     

高级别脑膜瘤MRI特征和Ki-67与肿瘤复发的相关性分析

目的 旨在观察高级别脑膜瘤的MRI特征和Ki-67增殖指数与肿瘤复发之间的关系.方法 对2008年3月至2011年7月在北京三博脑科医院就诊的30例高级别脑膜瘤患者MRI图像及Ki-67进行分析.MRI显示肿瘤内有无囊性成分、是否有硬膜窦、脑动脉主干及视神经等颅内重要结构累及或为颅内外沟通瘤,是否为颅内多发病灶.根据K i-67增殖指数,将患者分成＜10％和≥10％两组.按病灶增强后平均直径,分为1(直径≤30 mm)、2(30 mm＜直径≤40 mm)、3(40 mm＜直径≤50mm)、4(直径＞50 mm)组.以肿瘤是否复发为因变量,以肿瘤级别、Ki-67增殖指数分组、肿瘤直径分组、有无重要结构受累、肿瘤内有无囊性成分以及是否为多发病灶为自变量,用多元逻辑回归进行分析以确定影响脑膜瘤复发的危险因素.13例有既往手术史及其病理结果的复发性高级别脑膜瘤进行了分析.采用SPSS13.0统计学软件进行数据处理,其中Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤的Ki-67增殖指数的比较采用t检验,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤的复发组与尚未复发组之间的肿瘤级别、是否累及重要结构或为沟通瘤、是否为颅底病变、多发病变、囊性病变等项目之间的比较采用Wald法的x2检验.结果 根据2007年WHO脑膜瘤病理分级标准:Ⅱ级(非典型)和Ⅲ级(间变)脑膜瘤分别为13例和17例.其中16例为复发性脑膜瘤,3例Ⅱ级,13例Ⅲ级,14例为未复发性脑膜瘤,10例为Ⅱ级,4例为Ⅲ级.Ⅲ级脑膜瘤的Ki-67增殖指数(12.6％±8.5％)高于Ⅱ级组(5.7％±4.3％)(t=2.695,P=0.013).复发组的Ki-67增殖指数(12.3％±8.4％)高于非复发组(6.6％ ±5.7％)(t=2.123,P=0.043).颅内重要结构受累在复发组(62.5％)及非复发组(21.4％)之间存在统计学差异(x2=5.129,P=0.024).逻辑回归分析显示:肿瘤复发风险随着脑膜瘤级别(x2=5.025,P=0.025),随着颅内重要结构受累(x2=4.527,P=0.033)及肿瘤体积增大(x2=4.158,P=0.041)而升高.Ⅲ级脑膜瘤复发的风险是Ⅱ级脑膜瘤的87倍(OR=87.950);重要结构受累的复发风险是未受累者的65倍(OR=64.590);肿瘤直径每增加一个等级复发的风险是低一级的5倍(OR=5.041).本组13例脑膜瘤组织学级别变化显示,从Ⅰ级脑膜瘤发展为Ⅱ级以及Ⅱ级脑膜瘤发展为Ⅲ级的平均病程为86.3个月和22.7个月,而Ⅲ级脑膜瘤平均复发时间为17个月.结论 肿瘤累及颅内重要结构及大肿瘤是增加高级别脑膜瘤复发的危险因素.Ki-67可作为预测脑膜瘤复发的指标之一.脑膜瘤的级别越高,复发率越高且复发时间间隔越短.     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 mRNA在神经胶质瘤中表达及临床意义

目的探讨Kelch样环氧氯丙烷(ECH)相关蛋白(Keap)1 mRNA在神经胶质瘤中的表达及意义。方法采用荧光实时定量RT-PCR方法检测43例神经胶质瘤组织和31例正常脑组织中Keap1 mRNA表达,分析与临床特征的相关性。结果神经胶质瘤组织中Keap1 mRNA表达量为(0.59±0.64),显著低于对照组(1.09±0.93;t=2.57,P=0.01)。高级别神经胶质瘤(Ⅲ和Ⅳ级)中Keap1 mRNA表达量为(0.37±0.32),显著低于低级别组(t=2.20,P=0.04)。Keap1 mRNA表达水平与神经胶质瘤患者年龄和性别无明显相关性。结论 Keap1 mRNA的表达下调可能与神经胶质瘤发病有关。     

PCNA LI和AI与脑胶质瘤病理分级的关系

目的探讨增殖指数(LI)和细胞凋亡指数(AI)与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化和Tunel技术分别检测96例脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达和细胞凋亡情况．并计算PCNA LI、AI和LI/AI。结果96例胶质瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中PCNA L1分别为26．79±3．45、44．32±5．83、83．31±13．67．显著高于正常脑组织(2．67±1．31),P均＜0．05。并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI分别为18．92±7．21,10．18±4．25．5．25±1．93,并随分级的升高而递减．Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异．PCNA LI与AI呈显著负相关(r=-0．832．P＜0．05)．各级别胶质瘤中PCNA LI/AI与肿瘤病理分级呈显著正相关性(r=0．924．P＜0．01)。结论脑胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。     

扩散张量成像定量参数与脑胶质瘤病理参数的相关性

目的探讨磁共振扩散张量成像(DTI)的各向异性分数(FA)值、表观扩散系数(ADC)值与脑胶质瘤病理参数的相关性。方法选择2015年1月至2017年4月经宁夏医科大学总医院手术病理证实的脑胶质瘤患者58例,术前均行常规磁共振成像(MRI)和磁共振DTI检查,感兴趣区(ROI)选择瘤周水肿区、肿瘤实质区、脑脊液和正常大脑白质区,测量其FA值和ADC值,比较不同病理级别脑胶质瘤FA值和ADC值的差异。结果高级别组肿瘤实质区FA值和ADC值、Ki-67标记指数依次为(0.198±0.034)、(1 013.17±163.42)×10~(-6) mm~2/s和(12.81±3.49)%,与低级别组的(0.142±0.027)、(1 442.34±195.78)×10~(-6) mm~2/s和(1.82±1.12)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同ROI的FA值、ADC值整体比较均有统计学差异(P<0.05),正常大脑白质、瘤周水肿区FA值高于脑脊液区,而ADC值低于脑脊液区(P<0.05),正常大脑白质、瘤周水肿区和肿瘤实质区FA值、ADC值两两比较均有统计学差异(P<0.05);肿瘤实质区FA值与世界卫生组织(WHO)分级呈正相关(r=0.586,P=0.032),Ki-67标记指数与WHO分级呈正相关(r=0.793,P=0.005),FA值与Ki-67标记指数呈正相关(r=0.647,P=0.026)。结论 DTI检查的FA值对评估肿瘤细胞恶性程度具有较高的价值,可为该病治疗方案的制定提供参考信息。     

Galectin-3、整合素ανβ3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）、整合素ανβ3在脑胶质瘤细胞中的表达及意义。方法采用免疫组化法,检测5例正常脑组织及40例Ⅰ~Ⅳ级脑胶质瘤中的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达,分析二者之间的关系。结果在正常脑组织中,Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达均呈阴性。脑胶质瘤患者的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达主要在肿瘤细胞胞质及胞膜,Ⅰ、Ⅱ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为39.13%、34.78%,阳性指数（LI）分别为（5.65±3.47）%、（5.35±3.46）%;Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为76.47%、82.35%,LI分别为（27.88±22.13）%、（23.53±17.56）%。Galectin-3、整合素ανβ3蛋白阳性表达率呈正相关（r=0.966,P〈0.05）。结论 Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达与脑胶质瘤的恶性程度及进展有关,检测二者表达有利于人脑胶质瘤恶性生物学行为的判断。     

肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67的表达

目的:探讨乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达及意义.方法:选择58例(乙肝肝硬化24例、丙肝肝硬化22例、慢性肝炎12例)肝脏标本,做H-E染色观察肝组织的病理改变;利用天狼红染色切片检测肝组织内胶原纤维的面密度;采用免疫组织化学SP法观察肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达,并检测阳性细胞的标记指数(labelingindex,LI).结果:肝硬化胶原纤维的面密度百分比与慢性肝炎比较(12.2%±3.1%vs1.40%±1.0%,P<0.001)明显增高,乙型与丙型肝炎肝硬化胶原纤维的面密度百分比无明显差异(P>0.05);慢性肝炎与肝硬化比较PCNA和Ki-67LI(34.67%±8.6%vs10.38%±3.76%,2.81%±0.51%vs1.69%±1.03%,均P<0.001)明显增高;丙肝肝硬化与乙肝肝硬化比较PCNA和Ki-67LI(13.12%±1.42%vs6.32%±2.18%,2.48%±0.54%vs0.95%±0.77%,均P<0.001)均明显增高;肝硬化胶原纤维的面密度与PCNA和Ki-6LI之间无相关性(P>0.05).结论:肝硬化组织中肝细胞增殖指数比慢性肝炎低,但丙型肝炎肝硬化的肝细胞增殖指数比乙型肝炎肝硬化高;PCNA和Ki-67LI与肝硬化胶原纤维面密度无相关性.     

基于TCGA和CGGA数据库探究 KIF15在胶质瘤中的表达及临床意义

目的通过挖掘美国癌症基因图谱计划（TCGA）和中国脑胶质瘤基因图谱计划（CGGA）中胶质瘤基因谱数据库,分析KIF15在胶质瘤中的表达及临床意义。 方法通过人类蛋白数据库探究KIF15在神经系统中的表达特征。获取TCGA和CGGA中胶质瘤患者肿瘤样本全基因转录组（mRNAseq）数据,分析KIF15在不同级别和病理类型胶质瘤中的转录水平差异,及其与患者中位生存期的关系。通过胶质瘤标本芯片进行KIF15的免疫组织化学染色,分析KIF15在胶质瘤不同级别中的蛋白水平差异,通过转录组数据分析KIF15与肿瘤增殖指标Ki67的相关性,并通过差异基因（DEGs）进行基因本体（GO）分析和信号通路富集（KEGG）分析探讨KIF15在胶质瘤中参与调控的分子信号通路。 结果在中枢神经系统大脑中,各部位组织可检测到KIF15的蛋白水平和转录水平均较低。TCGA和CGGA转录组数据分析显示,胶质瘤WHO级别越高,KIF15的mRNA水平显著增高,WHO Ⅳ级相较于WHO Ⅱ级和Ⅲ级,差异有统计学意义（P<0.05）;并且,在胶质母细胞瘤中KIF15的mRNA水平最高,相比较于星形胶质细胞、少突胶质细胞瘤、少突星形胶质细胞瘤、间变性星形胶质细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤,差异均有统计学意义（P<0.05）。KIF15高水平组患者的中位生存期较KIF15低水平组更短,差异有统计学意义（P<0.05）。胶质瘤组织芯片染色结果显示,WHO级别越高,胶质瘤组织染色强度评分趋向更高,WHO Ⅳ级胶质瘤评分以2、3分为主,而WHO Ⅱ级以0、1分为主。KIF15和Ki67的mRNA水平之间为显著性正相关关系,在TCGA转录组数据和CGGA转录组数据库中r值分别为0.725、0.706。TCGA转录组数据共筛选到707个DEGs,KIF15高水平组相比较于KIF15低水平组,表达水平升高的DEGs有328个,表达水平降低的DEGs有379个。GO分析显示这些DEGs参与的生物学过程前10位包括有细胞周期转换和细胞有丝分裂调控。分子信号通路KEGG分析显示DEGs参与的分子信号通路包括细胞周期、P53通路和DNA复制。 结论KIF15在胶质瘤中高表达,并且高水平KIF15预示胶质瘤恶性程度高,患者生存期较差。KIF15参与调控了肿瘤细胞周期通路,可能是一个潜在的胶质瘤基因治疗靶点。     

整合素β1、FN与CD34在脑胶质瘤中的表达及与预后的关系

目的 检测整合素β1、纤维连接蛋白(FN)、血管生成因子CD34在脑胶质瘤中的表达,并探讨它们与胶质瘤患者术后生存率的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测各组病例脑组织中整合素β1、FN和CD34的表达.结果 整合素β1、FN在胶质瘤中表达的总阳性率分别为61.4%、54.3%,二者在不同级别胶质瘤中的表达差异有统计学意义(P均<0.05),并与胶质瘤病理分级呈正相关(P均<0.01);胶质瘤患者CD34标记的肿瘤内平均微血管密度(MVD)为34.7±6.3,其在不同级别胶质瘤中的表达有统计学差异(P<0.01),与胶质瘤病理分级呈正相关(P<0.01);胶质瘤中整合素β1蛋白、FN蛋白以及MVD值3者间两两呈正相关(P均<0.05);随着胶质瘤病理分级的升高及整合素β1、FN、MVD表达的增强,术后生存率下降(P均<0.05).结论 整合素β1、FN和MVD的高表达与胶质瘤的发生及恶性程度有关,联合检测有助于评估预后.     

脑胶质瘤组织中T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1和Rac GTP酶激活蛋白酶1蛋白的表达及其临床意义

目的检测脑胶质瘤组织中T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和Rac GTP酶激活蛋白酶1(Rac1)蛋白的表达,并探讨二者与脑胶质瘤病理分级和生存的关系。方法收集滨州市中心医院神经外科2007年6月—2012年7月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本58例,按照世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤2007年分类标准分组:低级别组21例,中级别组17例,高级别组20例;另选择同期14例正常脑组织标本作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测各组标本中Tiam1和Rac1蛋白的表达情况。并对脑胶质瘤患者进行随访,进行Kaplan-Meier生存曲线分析。结果 Tiam1和Rac1蛋白的阳性表达率比较,高级别组>中级别组>低级别组>正常对照组(P<0.05)。脑胶质瘤组织中Tiam1和Rac1蛋白的表达呈正相关(r=0.328,P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示:Tiam1蛋白表达阳性患者的半数生存期为19个月,Tiam1蛋白表达阴性患者的半数生存期为45个月;Rac1蛋白表达阳性患者的半数生存期为17个月,Tiam1表达阴性患者的半数生存期为42个月。脑胶质瘤组织中Tiam1和Rac1蛋白表达阴性者较表达阳性者具有生存优势(P<0.05)。结论 Tiam1和Rac1蛋白在脑胶质瘤组织中呈高表达,且与脑胶质瘤病理分级和生存期密切相关,联合检测Tiam1和Rac1蛋白表达可作为脑胶质瘤增殖能力、恶性程度及生存期的预测指标。     

星形细胞肿瘤中TSLC1、N-钙黏素和Ki-67的表达及其临床价值

目的 探讨肺癌肿瘤阻抑基因1(TSLC1)、N-钙黏素(N-cd)和Ki-67在星形细胞肿瘤中的表达变化及其在星形细胞肿瘤发生发展中的作用和对患者预后的影响.方法应用免疫组化SP法检测71例星形细胞肿瘤中TSLC1、N-cd和Ki-67的表达.结果Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤与Ⅰ、Ⅱ级相比,TSLC1和N-cd的平均光密度值小(P<0.01),Ki-67平均光密度值随肿瘤病理分级的增加而增高(P<0.05).TSLC1与N-cd的表达呈正相关(rs=0.601,P<0.01),与Ki-67的表达呈负相关(rs=-0.460,P<0.05).71例中TSLC1阳性表达患者较阴性表达患者的中位生存期长(P<0.01),Ki-67阴性表达患者比阳性表达患者中位生存期长(P<0.05).结论对星形细胞肿瘤患者进行TSLC1、N-cd和Ki-67的检测可评估肿瘤的恶性程度并判断患者预后.