多部位起搏的作用机制和应用的几个基本概念

一、双心房起搏预防阵发性心房颤动的机制　　心房起搏能通过多种机制预防心房颤动(房颤)的发生。如在慢快综合征患者预防房颤的发作是通过抑制房性早搏和降低心房肌复极化的离散度。双心房起搏预防房颤是基于心房内有功能和/或结构上的传导阻滞区,后者是折返性心律失常的产生机制。在阻滞区的两侧同时起搏心房可消除这种折返机制[1](图1)。房内阻滞区是在Koch三角的后边和/或左、右心房之间,而诱发房颤的房性早搏常起源于界嵴(cirstaterminal)。因此同步起搏右心耳和低位右心房(双部位起搏,dual-sitepacing)是基于阻滞区在Koch三角的后方,…     

心房起搏治疗心房颤动

近年来起搏器新功能如自动频率夺获心房起搏方式 ,频率平稳功能 ,频率适应性功能的出现 ,以及双心房同步或心房多部位起搏技术的临床应用 ,明显提高了心房起搏的抗心律失常作用 ,使心房起搏已成为治疗心房颤动 (房颤 )的重要、有效的方法。　　一、治疗和预防心房颤动的心房起搏方式　　按照心房起搏部位 ,治疗和预防房颤的心房起搏可分为两种 1单部位心房起搏 [1] :单部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右侧房间隔、界嵴、冠状静脉窦开口附近等部位。右心耳是目前最常采用的部位 ,仅需被动固定方式的心房导线电极则可。而高位右房或…     

心房颤动的心电现象及房颤药物治疗

心房颤动病因各异,但形成颤动的电生理基础除极少数例外(如Focal AF),均系心房多源性折返所致,即心房内存在3～6个以上折返环并同时运行。如能使该折返环数量减少到三个以下,颤动即不再维持。目前用于治疗房颤的抗心律失常药物或手术方法,也是以中断多源折返环使之减少为三个以下,房颤即不复存在。     

预防病态窦房结综合征心房颤动的心脏起搏模式探讨

目的 :观察何种心脏起搏模式能有效预防病态窦房结 (病窦 )综合征心房颤动 (房颤 )的发作。方法 :对 4 5例安置心房按需起搏器 (AAI)及房室顺序起搏器 (DDD)的病窦综合征房颤患者进行了平均 3.3年的随访观察。结果 :4 5例病窦患者仅 1例出现房颤 (2 .2 % )。对 5个典型病例进行分析的结果提示 ,超速持续心房起搏可以抑制病窦患者房颤的发生。结论 :心脏起搏抑制房颤发生的机制可能与快频率起搏加速心房内传导、抑制了房性期前收缩、消除了窦性心动过缓和心脏长 短间歇有关。双心房或AA起搏方式可能是一种比较理想的预防房颤的方法     

局灶性心房颤动的研究进展

过去认为 ,心房颤动 (房颤 )是双侧心房同时存在多个不断迁移的折返波阵面无序运动的结果 [1 ]。局灶性房颤 ( focalatrial fibrillation)概念的提出使房颤的研究进入了一个新的阶段 ,房颤的消融思路也发生了改变。兹就局灶性房颤的研究进展作回顾。　　 1.概念及可能的机制　　局灶性房颤是指心房或与心房相连的组织 (如肺静脉 )内存在异位的致心律失常的兴奋灶 (局灶 ) ,该兴奋灶所发放的冲动或其所引起的房性早搏、房性心动过速与房颤的发生有直接的因果关系 [2 ]。起源于局部兴奋灶的心房电活动首先在心外膜标测中被发现 ,但被认为是偶…     

用非接触心内膜激动标测系统对右房阵发性心房颤动起源与折返机制的初步研究

探讨右房心房颤动 (简称房颤 )的起源及折返机制 ,为射频消融治疗房颤提供指导。对阵发性房颤的病人用非接触心内膜激动标测系统 (EnSite30 0 0 )标测其驱动房颤的房性早搏 (简称房早 )的起源点、起始激动部位、房颤折返途径与传导方向。结果 :7例右房房颤 ,2例合并左房房颤。其中 5例房早有 3个起源点 :3例起源于上腔静脉(SVC)、下腔静脉 (IVC)和界嵴 (CT) ;1例起源于SVC、SVC口和CT ;另 1例起源于SVC、IVC和峡部 (IS)。 1例有 2个起源点 ,起源于SVC口和IVC。单源起源 1例 ,起源于CT。 7例共 8个房颤的折返驱动点 ,其分别为 :SVC、SVC口和CT各 2个驱动点 ;IVC和IS各 1个驱动点。右房房颤的折返部位主要位于SVC、CT和IS ,部分折返经过IVC ;而所有房颤的折返均经过SVC后壁与右房交界处向CT传导。结论 :①用EnSite30 0 0可以精确标测房颤的起源和折返途径 ,指导消融线的设计和评价消融后的线性阻断效果 ;②房颤的机制是房早驱动的心房内不规则折返 ;③驱动房颤折返的房早起源部位有 :CT、SVC、IVC和IS,分单源、双源和多源 ,但大部分位于心房的上部 :SVC和CT ,多为多源性     

迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究

目的 在迷走神经介导性心房颤动(房颤)和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限(APD)的回复性质.方法 18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组(A组,n=8)和6h快速起搏介导性房颤组(B组,n=10).两组犬麻醉后开胸,暴露心脏,分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD.以APD复极90％(APD90)的时间为纵坐标、以其前的舒张间期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线.结果 在A组,迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD90、使回复曲线变平坦(斜率＜1)并抑制APD交替的发生,但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时间[(13±3)s对(5±1)s,P＜0.05].在B组,6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭(斜率＞1)并促进APD交替的发生,同时房颤的发生率和持续时间增加[(10±3)s对(5±1)s,P＜0.05].结论 迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质,提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质.     

起搏器术后心房颤动现状分析

心房颤动（房颤）和缓慢性心律失常都常见于老年人。流行病学资料显示,植入起搏器后房颤的累积发生率高达30~40%,显著高于无起搏器植入的普通人群。不同起搏模式及起搏部位对术后房颤发病的影响可能不同。本文讨论了心房起博部位,房室同步起博和右室心尖部起博对房颤发生的影响,以及起博与房颤的病理生理机制。起搏后房颤的发生机制与心脏起搏诱发的心房电重构和血流动力学改变导致的心房结构重构有关。预防起搏器术后房颤,保持房室同步最重要,还需注意避免频繁右室心尖部起搏。     

持续性心房颤动递进式消融术后复发双环折返性房性心动过速的电生理诊断

目的 阐明递进式消融术治疗持续性心房颤动(房颤)术后复发双环折返性房性心动过速(房速)的电生理特点.方法 入选2007年7月至2012年12月持续性房颤递进式消融术后复发房速的19例患者.结果 19例患者均通过详细的三维激动标测(＞200个采集点)和在每个折返环内拖带的方法确定了双环折返的机制,其中大折返环和大折返环组成的双环折返13例,大折返环和局部小折返环组成的双环折返6例.大多数病例消融策略采取分别消融两折返环各自的峡部,先将双环折返变为单环折返(由再次拖带结果确定),最后消融单折返环峡部终止房速.结论 双环折返性房速并非是持续性房颤递进式消融术后少见的一种心律失常,详细的三维激动标测联合拖带标测是确诊的最佳方案.     

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动 (简称房颤 )的目的。本文就房颤发生的病理生理学机制 ,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述。     

心房颤动基础研究和临床治疗中的新视点

心房颤动 (房颤 )将成为 2 1世纪新生的心血管流行疾病。迄今 ,房颤的多数治疗手段仍以临床为基础 ,且多为被动或以预防并发症为目标。加强对房颤的基础研究 ,建立有效的以机制为基础的治疗途径 (ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｂａｓｅｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｐｐｒｏａｃｈｅｓ)可能为房颤的治疗开辟一条新的道路。2 0世纪早期 ,Ｇａｒｒｅｙ等即提出房颤单灶起源的理论。近 5 0年来 ,尤其是 196 4年后 ,Ｍｏｅ等提出的多源折返成为房颤发病机制的主导理论 ,认为在心房同时有 3个或 3个以上折返环开放运行就形成房颤 ,因此 ,通过采用相应的药物…     

心房颤动犬模型的心房外膜多位点标测

目的 使用多位点心房心外膜标测技术探讨急性心房颤动（房颤）时心房电活动的规律。方法 将１２只实验犬分为两组：正常对照组及用氯化乙酰胆碱建立的急性房颤模型组。研胸状态下,使用自制的心外膜标测电极及信号有集系统分别对窦性心律及急性房颤心律进行心心房心外膜标测,绘制等时图。结果 窦性心律时窦房结发出冲动,激动右心房上部并向右心房下部和左心房传导,而房颤时双心房均可凶方面不一、片段的激动波或大的折返环,可     

心房颤动肺静脉起源的电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展 ,但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明。近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在 ,生理情况下 ,肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏 (rapidatrialpacing ,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法。在RAP或房颤后 ,诱发肺静脉电重构和心房电重构 ,有利于房颤的发生与维持。     

心房颤动的分子机制

心房颤动是心房快速的无序激动和无效收缩,是临床上最常见的心律失常。早在1850年西方学者Hoffa等就发现心房颤动的存在,然而,150多年过去了,心房颤动的发生机制依然莫衷一是。今天心房颤动依旧是现代医学所面临的一大挑战。20世纪早期产生了心房颤动电生理学的理论框架,认为心房颤动可能起源于三种机制:自律性增加、单环折返和多环折返。1959年以后,由于Moe等和Allessie等的研究工作,多环折返一直是心房颤动发病的主流理论。折返波长是多环折返假说的重要概念,它指在一个不应期中电活动运行的距离。折返波长=不应期×传导速度。折返波长…     

犬快速心房起搏心房颤动模型全心房心外膜标测以及静脉胺碘酮对其心电的影响

探讨快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型房颤发作时肺静脉、左右心房各部位激动频率的差异以及胺碘酮对其电生理特性的影响。选健康雄性杂种犬10只,以400次/分的固定频率进行右心耳起搏,建立快速心房起搏房颤模型。10周后终止起搏,行64道全心房心外膜标测。标测部位分别为左右心房游离壁、左右心房顶部、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉。记录以上部位的心外膜电图,测量各标测部位的平均房颤波周长(AFCL),并对不同部位心外膜标测电图进行频谱分析。静脉注射胺碘酮300mg,分析胺碘酮治疗前后各部位有效不应期(ERP)和AFCL的变化。结果:8只犬完成整个实验。在所有8只犬中,最短AFCL/ERP位于Marshall韧带的有2只,位于左下肺静脉的有6只;AFCL/ERP在心房的分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉或Marshall韧带、左房游离壁和左侧Bachmann束、右侧Bachmann束和右房游离壁;频谱分析结果与AFCL分析结果一致;胺碘酮虽然可延长肺静脉和心房各部位ERP和AFCL,但是不能终止房颤的发作。结论:局灶机制可能是快速心房起搏房颤模型的发生和维持机制。     

心房颤动肺起源的电生理机制研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展，但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明，近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在，生理情况下，肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法，在RAP或房颤后，诱发肺静脉电重构和心房电重构，有利于房颤的发生与维持。     

起搏器预防和治疗心房颤动的研究进展

起搏预防和治疗心房颤动 (简称房颤 )的机制为缩短房内传导时间 ,消除房间传导阻滞 ,逆转异常的心房不应期 ,降低心房节律周期的变异性等 ,故可采用起搏心房的特定部位 ,选择适宜的起搏方式、起搏程序以及置入心房除颤器等方法来预防和治疗房颤。     

室上性心律失常与心房颤动关系再认识

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症。与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF。但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等。但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可。目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1]。驱动AF的局部兴奋可以使一个或多个局灶的自律性升高或触发活动,但更可能是位于心房某个固定解剖部位(特别是肺静脉前庭部位)具有完整折返环路的折返激动。本文就室上性心律失常,包     

心房颤动起搏治疗的临床试验与研究现状

本文综述了起搏治疗和预防心房颤动(简称房颤)的主要临床试验和研究进展,包括生理性起搏、双房起搏、右心房多部位起搏、心房特殊位点起搏、起搏预防程序、心腔内电复律等。     

普通型心房扑动的新现象

普通型心房扑动 (AFL)的完整折返环路以及界嵴 (CT)和AFL的关系仍不太清楚 ,笔者应用电解剖 (CARTO)标测系统执行两项研究。Ⅰ :对 12例持续AFL的病人实施右房CARTO标测及多部位拖带。于三尖瓣环 (TA)周围测量传导速度。双电位 (DP)位于右房后下壁 ,相当于解剖上的界嵴 ,从下腔静脉 (IVC)与心房肌的连接处向上、稍前延伸 ,其长度为 40 .9± 7.9mm。所有病人的DP间期从上至下逐渐增加。在 9例逆向AFL病人中 ,右心耳后基底部的后方一狭长心肌位于折返环内 ,结果来自右心耳基底前、后方的两个心房激动波融合于右房下游离壁。在另 3例病人中 (1例顺钟向、2例逆钟向 )右心耳基底部后方未发现位于折返环内 ,迫使折返环仅绕三尖瓣与右心耳基底部前方之间的心肌兴奋右房下游离壁。在AFL的折返环中 ,没有固定的缓慢传导区 ,大部分病人的缓慢传导区位于间隔部和侧壁。Ⅱ :对 7例普通型AFL及 6例非AFL病人 ,在冠状窦起搏下 ,标测右房后壁。通过在右房重建中出现DP确认CT。以 6 0 0 ,30 0ms周长以及静脉注射氟卡胺 (1mg/kg)后以 6 0 0ms周长起搏冠状窦 ,分别测量CT上、中、下部位的刺激信号至双电位中第一及第二个心房激动波的传导时间 (SD1及SD2 )和此部位的电位间期 (DPI)。在AFL病例中 ,与以 6 0 0ms周长起搏冠状