钙通道阻滞对胃粘膜的保护作用

钙通道阻滞对胃粘膜的保护作用临床学院内科周旭春述述王宜燕审校中图分类号Ｒ４９３．７钙离子（Ｃａ２＋）不仅在心肌、骨骼的兴奋收缩偶联中起重要作用，其对平滑肌的作用也日益受到重视。细胞内游离钙浓度的变化可影响肌肉收缩、递质和激素的合成及分泌、影响细胞膜的...     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

原发性高血压与钙代谢的关系近年来一直引人注目,钙离子拮抗剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内而使外周血管扩张,从而降压.淋巴细胞胞浆内游离钙反映了细胞胞浆内钙的变化,本研究通过观察非洛地平缓释片的降压效应和对细胞胞浆内游离钙浓度的影响,以及与24h动态血压的关系,进一步了解钙对原发性高血压的影响.     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞？…

原发性高血压与钙代谢的关系近年来一直引人注目,钙离子拮抗剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内而使外周血管扩张,从而降压.淋巴细胞胞浆内游离钙反映了细胞胞浆内钙的变化,本研究通过观察非洛地平缓释片的降压效应和对细胞胞浆内游离钙浓度的影响,以及与24h动态血压的关系,进一步了解钙对原发性高血压的影响.     

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板及心肌细胞内游离钙含量的影响

钙离子（Ca2+）是细胞内兴奋-收缩／分泌偶联的关键因子，血管平滑肌细胞内Ca2+是决定血管平滑肌反应性和血管张力的主要因素，也是高血压形成的最后共同途径［’］。有高血压家族遗传史的正常血压者及高血压前期大鼠的淋巴细胞和血小板以及平滑肌细胞胞浆游离钙高于对照组，且与血压呈正相关。ACEI降压机制较复杂，是否影响心肌细胞内钙未见报道，本文观察卡托普利（C地叫d）对二肾一夹型肾血管性高血压大鼠（ZKIC－RHR）基础状态下血小板胞浆游离钙浓度（［CaZ”」i）及心肌内钙含量的影响。1材料和方法1．12KIC．RHR的建立选用…     

钙拮抗剂的临床应用

钙离子(Ca~++)拮抗剂主要是抑制Ca~++通过细胞膜系统进入细胞内,使血管平滑肌松弛和心肌收缩力降低的一类药物(1～4)。1962年以来。Ca++拮抗剂已广泛应用于于治疗冠心病、高血压、心律失常、心衰等方面(5～9)。本文就Ca~++拮抗剂的药理,代谢及临床应用作一简要的介绍。     

硝苯吡啶的临床应用

<正> 硝苯吡啶,即心痛定,是心绞痛患者常用药之一,但是利用其系钙通道阻断剂,在临床上应用比较广泛。1.硝苯吡啶主要用于治疗心绞痛、心肌梗塞及高血压。 因钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋—收缩偶联中不可缺少的关键物质。钙转运阻断药选择性地阻断细胞膜上的离子慢通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca~(2+),导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,窦房结慢反应细胞受抑制使心率减慢,血管平滑肌松弛,血压下降,Ca~(2+)内流被阻断,则交感神经兴奋时释放递质减少,而表现为抗交感神经     

大鼠主动脉α_1肾上腺素受体收缩效应的两成分分析

本文观察大鼠主动脉a_1肾上腺素受体激动时引起的收缩效应,分析其时相特征、与细胞内Ca~(2+)动力学的关系以及受体亚型基础。结果显示收缩可分成快速相与持续相两种成分。无Ca~(2+)灌流可阻断大部分持续相收缩,但对快速相收缩的影响很小。两时相收缩受硝苯吡啶的影响都很小,但都受选择性a_(1B)受体拮抗剂CEC的显著抑制,且浓度—抑制曲线一致。上述结果提示快速相收缩主要由细胞内储存Ca~(2+)动员引起,持续相收缩主要由细胞外Ca~(2+)通过非双氢吡啶敏感性钙通道进入引起。大鼠主动脉中主要含a_(1B)受体,两种时相的收缩主要均为a_(1B)受体激动引起。     

钙离子拮抗剂与动脉粥样硬化的干预

钙拮抗剂（Calcium Channel Blockers,CCB）是选择性地阻滞钙离子经钙通道进入细胞内,从而使细胞内钙离子浓度降低的一类药物。早在70年代初已从实验研究发展到临床研究,因发现钙离子拮抗剂能在离子通道水平选择性阻滞钙离子进入平滑肌细胞内,从而减少细胞内的钙离子浓度,选择性扩张小动脉,并影响平滑肌细胞的功能,现已被广泛地用于治疗心绞痛、高血压、心律失常等心血管疾病。由于临床应用的进展,     

川芎嗪对高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙的影响

目的研究川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响。方法以体外培养的自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠的心肌细胞及动脉平滑肌细胞为实验模型，用Fura-2荧光法检测细胞内游离钙浓度。结果自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度显著高于正常血压对照大鼠。川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度具有显著抑制作用，并呈现量效关系。较高剂量的川芎嗪对正常血压对照大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度也有抑制作用；而较低剂量的川芎嗪不仅无抑制作用，还使正常血压对照大鼠心肌细胞游离钙浓度显著升高。结论川芎嗪具有钙离子拮抗剂的特性，其在高血压防治中的作用，值得进一步探讨。     

婴幼儿肺炎呼吸衰竭时红细胞内外钙的变化

<正> 经病例对照研究发现:婴幼儿肺炎并发呼吸衰竭(简称呼衰)期可发生血浆总钙和血游离钙浓度降低、红细胞总钙和胞浆游离钙浓度升高、红细胞膜钙泵和钠泵活性低下,提示呼衰期有红细胞外 Ca~(2+)流人红细胞内现象,而红细胞膜钙泵活性低下则是导致红细胞内钙异常升高的重要原因之一;恢复期红细胞胞浆和血游离钙浓度及膜钠泵活性较快恢复正常,但红细胞     

罗哌卡因对离体人脐动脉收缩性的影响及其机制

目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10~(-5)～1.0 × 10(~4)moL/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10~(-4)～3.0×10~(-3)mol/L)时收缩张力依次回落.在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加.维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝索并不增加维拉帕米的抑制作用.结论 罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应.细胞外Ca~(2+)通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca~(2+)释放,使细胞内[Ca~(2+)]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应.     

钙离子对心脏机能的调控及钙拮抗剂的作用

钙离子(Ca~(2+))的跨膜内流是心肌动作电位形成不可缺少的环节,Ca~(2+)又是一种细胞内信使,能与心肌的肌钙蛋白结合,激活收缩过程。因此,在心肌的兴奋—收缩偶联过程中,Ca~(2+)扮演着极其重要的角色。近年来,在Ca~(2+)的跨膜转运,特别是钙通道的特征,以及Ca~(2+)对心脏机能的调控,尤其是对心肌收缩性的影响等方面的研究已取得长足的进展。本文仅就上述方面的研究进展作一概括性的叙述。     

医源性高血压的发生和防治

医源性高血压是由药物本身的药理作用和/或毒理作用或药物之间的相互作用或用药方法不当引起的高血压,是抗药性高血压的重要原因。本文就引起医源性高血压的常见药物及其发生机制和防治做一简要综述。1　增加细胞外液的药物1.1　含钠药物[1]　钠在高血压发生中的重要作用已得到肯定。细胞外液钠离子浓度升高,可使细胞外液增加;细胞内液钠离子浓度增高,一方面降低细胞膜静息电位,增加平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性,另一方面过高的钠离子可抑制细胞膜ATP酶的活性,使Na -Ca交换减少,细胞内钙离子浓度增高,而钙离子是平滑肌细胞兴奋-收缩耦…     

钙与钙通道阻滞剂

钙离子是兴奋—收缩耦联中的主要联系物质,而调节细胞内钙是调整心肌和平滑肌功能的关键。早在Ringer时代就已知道Ca~(++)的重要性,但只有在最近5～10年才认识到Ca~(++)的调节对理解肌肉的生理和病理是非常重要的基本概念。随之而来的钙通道阻滞剂(Calcium-Channel-BlocKing Agents)的发现与应用成为近年来心血管疾患药物治疗的重要进展之一。钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂,能特异性地作用于肌细胞膜上     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

呼吸衰竭患儿红细胞胞浆游离钙的观察

本文采用新型Ca~(2+)荧光指示剂Fura-2法,观察了16例呼吸衰竭患儿和20例健康对照儿红细胞胞浆游离钙浓度变化,结果显示患儿红细胞胞浆游离钙浓度明显高于健康对照儿(P<0.001)。9例抢救成活患儿恢复期红细胞胞浆游离钙浓度明显下降(与呼衰期比较,P<0.001)。机体严重缺氧或缺血缺氧可能是导致细胞内胞浆游离钙浓度异常升高的重要原因。     

钙通阻断剂的药理学

钙离子进入肌丝的速率及数量的变化,控制心肌张力的增长及其速率;心肌舒张时,从收缩机制中钙离子析出的速率,控制张力的减弱,因此心室压力增加的速率以及射血速度,以及压力减弱及心室充盈度,这二者均依赖于细胞内Ca~( )的动力学。Ca~( )能增强正性收缩能药物的作用。酸中毒时从肌浆网(SR)释出的Ca~( )减少,这是局部缺血致负性收缩能效应的部分原因。舒张时,心肌胞浆中Ca~( )浓度低于10~(-7)M,此时SR主动地摄入Ca~( )。当Ca~( )再被释入到胞浆中,其浓度可增至100倍,便激活收缩因素产生收     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca~(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca~(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca~(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca~(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。     

酮替芬对新生大鼠心肌细胞内游离钙的影响

观察了酮替芬（Ｋｅｔ）对新生鼠心肌细胞内游离钙的影响,以酶法制备新生大鼠心肌细胞悬液,用荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测心肌细胞内游离钙浓度的变化。结果表明：Ｋｅｔ对静息状态下「Ｃａ＾２＋」ｉ无影响,Ｋｅｔ（１０￣５００μｍｏｌ／Ｌ）剂量依赖性抑制高钾去经及ＮＥ所致的「Ｃａ＾２＋」ｉ升高。提示：Ｋｅｔ对心肌细胞膜下坟依赖性钙通道有抑制作用,也可能抑制受体操纵型钙通道。