银屑病患者血清TNF-α、HA、LN浓度变化与细胞粘附分子的关系

目的：探讨细胞因子（ＴＮＦ－α）、细胞间基质成分（ＨＡ、ＬＮ）与细胞粘附分子（ＣＤ４４）在银屑病时的关系及致病作用。方法：采用放射免疫分析法及流式细胞术检测了３５例银屑病和３０例健康人血清ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ含量及外周血单核细胞ＣＤ４４阳必 。结果：银屑病患者血清ＴＮＦ－α、ＨＡ及ＬＮ浓度均明显高于对照组,差异显著（Ｐ〈０．０１）。ＣＤ４４阳必料显著增高与对照组比较差异十分显著（ｔ＝１７．９９,     

丙型肝炎病毒DNA核酸免疫的初步探讨

目的：探索ＨＣＶ－ＤＮＡ核酸免疫效应。方法：将构建的重组体ｐＣＤ－ＨＣＶｓ免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠,用ＥＬＩＳＡ和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测了免疫鼠血清抗体、脾细胞和ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原的增殖反应。结果：重组体ｐＣＤ－ＨＣＶ１、ｐＣＤ－ＨＣＶ２和ｐＣＤ－ＨＣＶ３均可诱导小鼠（ｎ＝６）产生抗体（０．６６５￣０．７０７,ＯＤ值）和脾细胞对ＨＣＶ抗原增殖反应（ｎ＝６,ＳＩ为３．８９￣４．４７）,但各重组体间的     

－50℃冻存致人肝癌SMMC－7721细胞恶性表型改变

以１５％ＤＭＳＯ＋８５％ＲＰＭＩ１６４０为抗冻剂，研究了一５０℃低温冻存对人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞的作用。实验结果表明，经一５０℃冻存复温后恢复培养的１３ｈ中，ＳＭＭＣ－７７２１细胞的有丝分裂率较对照下降１．０９％。经一５０℃多次冻存后，人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞染色体主流范围有向正常人二倍体细胞染色体转变的趋势，主流范围由建株时的５４～５８条转变为４６～５３条，且４６条染色体的分裂相由建株时的０％转变为１６％。乳酸脱氢酶同工酶（ＬＤＨ）分析证明，经一５０℃多次冻存处理的ＳＭＭＣ－７７２１细胞ＬＤＨ各组分的百分含量较建株时有明显改变，由原来典型的肝癌细胞趋于Ｈ型（Ｈ型≥Ｍ型）ＬＤＨ３（２９．３％）＞ＬＤＨ４（２６．８％）＞ＬＤＨ２（２５．３％）＞ＬＤＨ５（１４．９％）＞ＬＤＨ１（３．６％），转变为以Ｍ型为主的分布ＬＤＨ４（４８．３％）＞ＬＤＨ５（２８．３％）＞ＬＤＨ３（１８．９％）＞ＬＤＨ２（４．４％）＞ＬＤＨ１（０％）。提示一５０℃冻存使ＳＭＭＣ－７７２１细胞的恶性表型发生改变，对ＳＭＭＣ－７７２１细胞可能起诱导分化作用。     

高胆固醇血症大鼠LDL受体与apoA－1mRNA的水平变化及苯甲酸雌二醇对其影响

本文研究了实验性高胆固醇血症大鼠肝及小肠中低密度脂蛋白（ＬＤＬ）受体ｍＲＮＡ和载脂蛋白（ａｐｏ）Ａ－１ｍＲＮＡ的水平变化以及苯甲酸雌二醇（ＥＢ）对二者的影响。发现高脂（ＨＣ）组肝及小肠ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ水平分别低于正常组５０％和６０％（Ｐ＜０．０５），小肠ａｐｏＡ－１ｍＲＮＡ水平低于正常组５８％（Ｐ＜０．０５），此时血清总胆固醇（ＴＣ）及ＬＤＬ胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）均明显高于正常组（Ｐ＜０．０１），血清ａｐｏＡ－１低于正常组（Ｐ＜０．０５）。ＨＣ＋ＥＢ组血清ＴＣ及ＬＤＬ－ｃ明显低于ＨＣ组，而肝ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ水平则显著高于ＨＣ组，为ＨＣ组的３．５倍（Ｐ＜０．００２）。结果提示：（１）高胆固醇负荷时细胞可通过转录水平下行调节ＬＤＬ受体；（２）小肠可能在ａｐｏＡ－１的代谢中起重要作用；（３）ＥＢ可能通过诱导肝ＬＤＬ受体基因表达而降血脂。     

PWM对人胎儿胸腺细胞的增殖效应

本文报道ＰＷＭ单独作用及与其它刺激因子或辅佐细胞共同作用，对胎儿胸腺细胞增殖的影响。据比重不同将胎儿胸腺细胞分为Ｔｈｙ－Ｌ（比重≤１．０７４）和Ｔｈｙ－Ｈ（比重＞１．０７４）两个亚群。用抗－ＣＤ３，抗－ＣＤ４，抗－ＣＤ８单抗加补体杀伤法分别去除ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４和ＣＤ＾＋８胸腺细胞。结果表明：ＰＷＭ可单独诱导胎儿胸腺细胞增殖，对Ｔｈｙ－Ｌ亚群的促增殖作用显著，但对Ｔｈｙ－Ｈ亚群无影响，ＣＤ＾－     

胃癌组织DCC,APC／MCC基因杂合性缺失研究

对胃癌组织中结直肠癌缺失基因（ＤＣＣ）腺瘤性息肉病基因／结直肠癌突变基因（ＡＰＣ／ＭＣＣ）基因杂合性缺失（ＬＯＨ）进行分析，以探讨其在胃癌发生发展中的作用。采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术，对４５例手术切除胃癌组织ＤＣＣ、ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ进行检测。结果表明ＤＣＣ基因ＬＯＨ率为３３．３％（１５／４５）、ＡＰＣ／ＭＣＣ为３０．０％（９／３０），ＬＯＨ率在肠型及胃型胃癌中无明显差异，与肿瘤大小、组织学分类、浸润深度、淋巴结转移无关。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组（４８．０％）显著高于Ⅰ、Ⅱ期组（１５．０％）（Ｐ＜０．０５）．ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在早期及进展期均可见到，与ＤＣＣ基因ＬＯＨ无相关性。结果提示ＤＣＣ、ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ对两型胃癌的发生发展均有一定作用。ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在胃癌的早期发生及发展中起作用，而ＤＣＣ基因ＬＯＨ则是晚期改变，可能与临床预后相关。     

HIT^＋4细胞的分布及增殖特性的研究

观察了ＨＩＴ４＋细胞在正常人外周血ＣＤ４和ＣＤ８亚群中的分布及ＣＤ４＋ＨＩＴ４＋、ＣＤ４＋ＨＩＴ４－细胞的增殖特性。结果发现：１．ＨＩＴ４＋细胞在ＣＤ４和ＣＤ８亚群所占的百分率分别为３６．９±６．６％和１９．７±４．８％。２．ＣＤ４＋ＨＩＴ４＋细胞对ＣｏｎＡ、ＴＴ、ＰＰＤ和Ａｕｔｏ－Ｂ刺激的增殖反应明显低于ＣＤ４＋ＨＩＴ４－细胞，而后者与总ＣＤ４亚群的增殖反应水平接近。将ＨＩＴ４＋细胞和ＨＩＴ４－细胞的分布与增殖特性与已报道的Ｔ亚－亚群细胞比较，提示ＨＩＴ４可能为识别Ｔ亚－亚群的一个新标志。     

CD3AK细胞对人卵巢癌细胞系的体外杀伤作用

目的：研究卵巢癌盆腔引流淋巴结的淋巴细胞,经ＣＤ３单克隆抗体激活后的杀伤细胞ＣＤ３ＡＫ（ＣＤ３ａｃｔｉｖａｔｅｄｋｉｌｅｒｃｅｌｓ）在体外的抗瘤作用。方法：采用卵巢癌病人盆腔引流淋巴结的淋巴细胞,在体外与ＣＤ３单抗和少量ｒＩＬ－２诱导并激活后,在两株人卵巢癌ＨＯ－８９１０、ＨＯ－８９１０ＰＭ细胞系上进行实验研究。将两株细胞各随机分成６组：（１）阴性对照组（Ａ组）：只加新鲜全培养液;（２）低浓度ＣＤ３ＡＫ组（Ｂ组）：５×１０５·Ｌ－１ＣＤ３ＡＫ培养液;（３）中浓度ＣＤ３ＡＫ组（Ｃ组）：１×１０９·Ｌ－１ＣＤ３ＡＫ培养液;（４）高浓度ＣＤ３ＡＫ组（Ｃ组）：２．５×１０９·Ｌ－１ＣＤ３ＡＫ培养液;（５）顺铂阳性对照组（Ｅ组）：含１０ｍｇ·Ｌ－１顺铂培养液;（６）顺铂＋ＣＤ３ＡＫ联合用药组（Ｆ组）：含１０ｍｇ·Ｌ－１顺铂＋１×１０９·Ｌ－１ＣＤ３ＡＫ培养液,分别用ＬＤＨ活性测定、自然杀伤率及台盼蓝活细胞计数法进行了观察。结果：ＣＤ３ＡＫ细胞对卵巢癌细胞有明显的杀伤作用,两株细胞均以中浓度ＣＤ３ＡＫ细胞就显示了较好的细胞毒活性作用（Ｐ＜０．０１）,统计学上差异有高度显著性。ＣＤ３ＡＫ细胞与顺铂联合用药时,无论在细胞增     

CD54和HLA-ABC在肝癌、肝硬化组织中的表达

目的：研究ＣＤ５４ 及ＨＬＡＡＢＣ 在肝细胞肝癌（ ＨＣＣ） 及肝硬化（ＬＣ） 组织中的表达、定位及其意义。方法：以免疫组化ＡＰＡ 法,检测ＣＤ５４ 和ＨＬＡＡＢＣ 在ＨＣＣ 及ＬＣ 组织中的表达和定位。结果：ＣＤ５４ 在ＨＣＣ 组织中的阳性率为７７ ．１ ％ （３７／ ４８） , 且以膜表达为主, 呈蜂窝样排列; 在ＬＣ 组织中的阳性率为４０ ．０ ％ （１２／ ３０） , 以核表达为主。ＨＬＡＡＢＣ 在ＨＣＣ 组织中的阳性率为３０ ．０ ％ （１２／４０） ,在ＬＣ 组织中的阳性率为６３ ．３ ％ （１９／３０） 。ｘ２ 检验,ＨＣＣ 组织中ＣＤ５４ 的表达高于ＬＣ,两者相差显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,Ｐｏ ｗｅｒ ＝ ０ ．９２ 。ＨＣＣ 组织中ＨＬＡＡＢＣ 的表达低于ＬＣ,两者相差显著（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,Ｐｏｗｅｒ ＝ ０ ．８０ 。结论：ＣＤ５４ 在ＨＣＣ 组织中的高度表达并不能引起有效抗肿瘤免疫应答,原因之一可能是ＨＬＡＡＢＣ 在ＨＣＣ 组织中的表达率降低所致。     

STUDY ON PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELL(PBMC) PROLIFERATIVE RESPONSES TO DIFFERENT HCV ANTIGENS IN PATIENTS WITH HEPATITIS C

为探讨丙型肝炎（ＨＣ）病人细胞免疫功能和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的致病机制及机体对其免疫保护作用,收集２４例ＨＣ病人（急性３例,慢性２１例）,用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）对不同ＨＣＶ抗原增殖反应,并用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）检测了ＰＢＭＣ中ＣＤ４＋、ＣＤ８＋淋巴细胞亚群在ＨＣＶ抗原刺激后的变化。结果：ＨＣ病人ＰＢＭＣ对ＨＣＶ合成肽ＣＰ９,ＮＳ４和基因重组抗原Ｃ,Ｅ１,Ｅ２,ＮＳ３刺激后出现不同程度增殖反应,刺激指数（ＳＩ）分别为１．６９±０．５１,１．６１±０．５４,１．６８±０．５８,１．４９±０．４４,１．４４±０．４４和１．３３±０．３３。３例急性ＨＣ中２例病人的ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原呈有效增殖反应（ＳＩ≥２．１）,且血清ＨＣＶＲＮＡ阴转伴ＡＬＴ正常。细胞表型分析显示：增殖的细胞表型是ＣＤ４＋淋巴细胞,而ＣＤ８＋淋巴细胞增殖反应较弱。结论：ＨＣ病人ＰＢＭＣ确实存在对ＨＣＶ抗原的增殖反应;ＣＤ４＋淋巴细胞比ＣＤ８＋淋巴细胞增殖反应要强,急性ＨＣ病人ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原有效的增殖反应预示可能有良好的临床愈合     

霍奇金病单个H／R—S细胞TCR—γ基因重排的研究

目的 从单个细胞水平检测Ｈ／Ｒ－Ｓ细胞是否存在Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）－γ链基因重排,以研究其是否来源于分化早期的Ｔ淋巴细胞。方法 用显微操作仪从冷冻的新鲜活检组织切片中挑取ＣＤ３０阳性的Ｈ／Ｒ－Ｓ细胞,提取其ＤＮＡ并行聚合酶链反应（ＰＣＲ）。ＴＣＲ－γ基因重排的ＰＣＲ采用半巢式扩增法,首轮用与ＴＣＲ－γ基因Ｖγ和Ｊγ区（包括Ｎ区）互补的引物对加入β－珠蛋白引物行混合扩增,对其中β－珠蛋白扩增阳性的Ｐ     

细胞因子调节人肝癌细胞ICAM—1分子的表达及其对CD3AK杀伤功能…

应用基因重组人干扰素α（ＩＦＮ－α）、干扰素γ（ＩＦＮ－γ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）体外处理人肝癌细胞系Ｈ－７４０２，ＡＢＣ－ＣＥＬＩＳＡ法检测各处理组和对照组细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达水平，用ＬＤＨ释放法观察ＣＤ３单克隆缺本活化的杀伤细胞对各处理条件下Ｈ－７４０２细胞的杀伤活性。     

大鼠海马CA1区酶组织化学研究

本文用组织化学方法，选择能反映神经组织糖代谢三个途径的关键酶及碱性磷酸酶，对正常ＳＤ系大鼠海马酶活性进行半定量研究。结果ＣＡ１区锥体层琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）呈轻度反应，葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）呈强阳性。腔隙分子层ＬＤＨ，Ｇ－６－ＰＤ呈轻度活性，ＣＣＯ、ＳＤＨ呈强阳性。ＣＡ１区锥支碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性最弱。讨论了酶活性不同与记忆的关系     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

肝细胞肝癌病人体内的CD4~+肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞

肝细胞肝癌病人体内的ＣＤ４＋肝癌特异性细胞毒性Ｔ淋巴细胞［英］／ＮａｋａｏＭ．．．／／ＣｅｌｌＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９７．－１７７～１８１文章作者从９例肝细胞肝癌（ＨＣＣ）患者取外周血，分离ＰＢＭＣ，并从其中２人的ＨＣＣ标本中分离ＴＩＬ。将这些细胞培...     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

外周血T细胞亚群及细胞因子对外源性哮喘IgE生成的作用

对３０例哮喘患者及３０例健康成年人的外周血，采用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群；ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定ＩｇＥ、ＩＬ－４；ＦＩ２细胞株，生物学方法测定ＩＬ－２；ＩＬ－６依赖细胞株７ＴＤ１，掺入法测定ＩＬ－６；用抗人ＣＤ２３的ＭｃＡｂ测定ＣＤ２３。为研究Ｔ细胞、细胞因子对哮喘ＩｇＥ生成调节机理及细胞因子在哮喘发病过程中的作用。结果显示：发作期ＩｇＥ、ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＣＤ２３、ＣＤ８~＋、ＣＤ４／ＣＤ８~＋比值较对照组及缓解期有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。缓解期ＩｇＥ与对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ８＋、ＣＤ４／ＣＤ８比值，ＣＤ２３与对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３、ＣＤ４、ＩＬ－６三组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ＩｇＥ合成增加是哮喘发作的关键，Ｔ细胞对日细胞合成ＩｇＥ的调节是通过细胞因子实现的，细胞因子又参与气道炎症过程。     

Epstein－Barr病毒膜抗原gp250／350在CHO细胞中高表达株的初筛

Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｒ病毒膜抗原ｇｐ２５０／３５０在ＣＨＯ细胞中高表达株的初筛周玲，曾毅Ｈ．Ｗｏｌｆ使用Ｈ．Ｗｏｌｆ教授研究所以前构建的Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｓ病毒（ＥＢＶ）重组ＤＮＡ质粒ＰＭＤⅢＧＰＴＲ（移去穿膜序列），用此质粒转化ＣＨＯ细胞。经...     

HIV感染病人T细胞、巨噬细胞功能减退与其表面gp120－免疫球蛋白－补

ＨＩＶ感染病人Ｔ细胞、巨噬细胞功能减退与其表面ｇｐ１２０－免疫球蛋白－补体复合物相关〔英〕／Ｄａｎｉｅｌｖ…／／ＣｌｉｎＥｘｐＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９３，９３（２）．－１５２～１５６ＨＩＶ感染个体ＣＤ４￣＋细胞减少和Ｔ＿Ｈ细胞功能受抑制的机制尚不完全...