红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的:利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况,分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heatshockpro-teins,HSP)70表达状况与意义。方法:实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组,27只进行造模,采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行预实验,确认模型成功后,将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10min/次,连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化,免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果:造模大鼠体质量明显减轻(P<0.01),胃黏膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩,炎细胞浸润,部分标本粘液腺化生。经红外线照射后,HSP70100%表达;病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚,与非治疗组比较差异有显著性意义(P<0.01),炎细胞明显减少,胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下,胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用。     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的：利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况，分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heat shock proteins，HSP)70表达状况与意义。方法：实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组，27只进行造模，采用水杨酸钠、乙醇灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累．饥饱失常等多因素方法连续造模8周，建立萎缩性胃炎大鼠模型：随机取5只进行预实验，确认模型成功后，将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V，200W的红外线灯，垂直照射大鼠胃部投影区，1次／d，10min／次，连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态．结构等变化，免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果：造模大鼠体质量明显减轻(P&;lt;0．01)，胃黏膜变薄(P&;lt;0．01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩，炎细胞浸润，部分标本粘液腺化生。经红外线照射后，HSP70 100％表达；病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚，与非治疗组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，炎细胞明显减少，胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论：红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下，胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用     

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞及cyclin D1表达的影响

目的观察红外线对大鼠萎缩性胃炎的治疗作用及对胃黏膜细胞eyelin D1表达的变化和意义。方法采用水杨酸钠、酒精灌胃，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累、饥饱失常等多因素造模，建立萎缩性胃炎（CAG）大鼠模型。红外线治疗采用220V、200W的红外线灯，垂直照射大鼠胃部投影区，每日1次，每次10min，连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化，免疫组化法检测eyelin D1的表达情况。结果单纯造模组大鼠体重明显减轻（P〈0．01），胃黏膜变薄（P〈0．01）。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩，炎细胞浸润，部分标本粘液腺化生，eyelin D1表达率为33．3％。经红外线照射后，病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚，与单纯造模组比较差异有统计学意义（P〈0．01），炎细胞明显减少，胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常；eyelin D1表达率为71．4％。结论红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下，病理形态学指标得以改善，eyelin D1表达增强。     

红外线照射对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

目的研究红外线照射对实验性慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子（EGF）及其受体EGFR表达的影响,并探讨其作用机制。 方法采用随机数字表法将清洁级健康成年雄性Wistar大鼠40只分成正常对照组、模型对照组及红外线组,采用多因素综合法将模型对照组及红外线组大鼠制成慢性萎缩性胃炎动物模型,制模方法包括将30%酒精和2%水杨酸钠制成混合溶液,连续灌胃8周,每日1次,每次2ml,同时结合劳累(跑步)、饥饱失常（禁食）等多因素干预。待制模完成后,红外线组大鼠则给予红外线照射,每日照射1次,每次10min。于红外线连续照射20d后将各组大鼠处死,采用免疫组织化学法检测各组大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。 结果正常对照组胃黏膜中EGF、EGFR表达［其阳性染色评分分别为（2.10±0.65）分、（4.20±2.24）分］较弱,模型对照组EGF、EGFR表达［其阳性染色评分分别为（4.91±2.58）分、（6.75±2.63）分］较正常对照组明显增强（P<0.05）;红外线组EGF、EGFR表达［其阳性染色评分分别为（2.75±1.01）分、（4.75±1.66）分］较模型对照组明显减弱（P<0.05）,与正常对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论红外线照射能抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中EGF、EGFR过度表达,在胃黏膜病变愈合过程中能发挥保护胃黏膜、促进组织修复等作用。     

红外线照射对萎缩性胃炎大鼠胃酸分泌及P16表达的影响

目的 观察红外线照射对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃酸分泌及胃黏膜细胞P16表达的影响,并探讨红外线照射治疗CAG的可能机制.方法 采用随机数字表法将40只成年雄性Wistar大鼠分为正常组、模型对照组及红外线照射组.将模型对照组、红外线照射组大鼠制成CAG动物模型,红外线照射组大鼠于制模成功后给予红外线照射,每日照射1次.待红外线照射20 d后观察各组大鼠胃酸分泌及胃黏膜P16表达情况.结果 模型对照组大鼠胃酸酸度[pH值(5.86±1.45)]较正常组[pH值(3.72±1.02)]显著降低(P＜0.05),红外线照射组胃酸酸度[pH值(3.99±0.93)]较模型对照组明显增高(P＜0.05).正常组胃黏膜细胞P16阳性率(75.0％)、红外线照射组P16阳性率(66.7％)均显著高于模型对照组水平(25.0％)(P＜0.05).结论 红外线照射能促进CAG模型大鼠胃酸分泌及胃黏膜P16表达,对促进胃黏膜功能恢复、预防胃癌发生等均具有重要意义.     

黄芪建中汤干预脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氮合成酶和表皮生长因子受体基因的表达

目的:观察黄芪建中汤对造模脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及机制,并且为临床应用提供试验依据。方法:实验于2003-12/2005-09在河南中医学院实验动物中心和郑州大学细胞分子生物学研究中心完成。雄性Wistar大鼠30只,体质量(170±10)g,饲养1周后按体质量编号完全随机法分为4组,即正常对照组6只:不做任何处理;慢性萎缩性胃炎组8只:以2%的水杨酸钠灌胃8周造成胃黏膜损伤,后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚;维酶素组8只:造模后,给予7.9%维酶素2mL灌胃,1次/d,连续21d;黄芪建中汤组8只:造模后,给予2.5kg/L黄芪建中汤水箭剂2mL灌胃,1次/d,连续21d。末次给药后所有大鼠再逐只处死,平行胃小弯取小块胃窦部胃壁组织,手工制成胃黏膜组织芯片,用原位杂交的方法检测诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA的表达量。从剩余胃黏膜组织中精确称取2g,置于玻璃匀浆器中研磨制成组织匀浆,按放免试剂盒说明测定其表皮生长因子含量。结果:纳入大鼠30只,造模过程中死亡1只,造模结束后抽样处死5只,24只进入结果分析。①原位杂交结果:诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA基因表达的阳性部位呈现紫蓝色颗粒,前者以慢性萎缩性胃炎组显色最强,后者主要以胃小凹底部和胃腺中上部显色突出。②与正常对照组大鼠相比,慢性萎缩性胃炎组大鼠胃黏膜组织的上述指标均显著增高[(333.00±56.71),(453.67±68.25);(0.73±0.21)(3.14±0.77)μg/L;(124.36±26.13),(318.42±45.38),(P<0.01,P<0.05)],经黄芪建中汤治疗21d后,恢复至接近正常水平,其中对诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA表达量的恢复作用显著优于维酶素。结论:黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用,其机制与下调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氮合成酶-mRNA及表皮生长因子受体-mRNA的表达有关,其疗效优于维酶素。     

再生蛋白Ⅰ在慢性萎缩性胃炎大鼠中的表达研究

目的建立慢性萎缩性胃炎的Wister大鼠模型,检测在此模型大鼠的胃黏膜中再生基因Ⅰ(RegⅠ)的表达情况,以了解RegⅠ在慢性萎缩性胃炎大鼠中的作用。方法以2%的水杨酸钠、30%的乙醇的混合液及20 mmol/L去氧胆酸钠间日灌胃,0.1%氨水饮用并结合饥饿饱餐因素构建慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,荧光定量PCR检测RegⅠ及其受体Reg-R的mRNA表达,Westen blot检测RegⅠ的蛋白水平表达;用免疫组化染色检测大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果成功建立了慢性萎缩性胃炎的Wister大鼠模型,荧光定量PCR显示RegⅠ的mRNA在两组间并无显著差异,但模型组大鼠胃黏膜中RegⅠ的蛋白较对照组升高,且RegⅠ-R的mRNA水平明显升高(P0.05);而其腺体中PCNA的阳性表达也较对照组高。结论在此慢性萎缩性胃炎大鼠模型中存在RegⅠ的高表达,同时其胃黏膜腺体细胞增殖旺盛,提示RegⅠ在慢性萎缩性胃炎大鼠中可能起到促进腺体增生修复黏膜的作用。     

红外线、氦氖激光照射对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血液流变恢复的影响

目的探讨红外线、激光照射对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的血液流变的影响.方法复制大鼠CAG动物模型,并设置正常组和模型组对照,采用不同强度的He-Ne激光、红外线分别照射CAG大鼠胃部.对大鼠的全血和血浆的血液粘度进行了观测比较.结果CAG模型组与正常对照组大鼠的血液流变有显著性差异,而治疗中的激光组和红外线组与模型组血液流变也均有明显差异.结论患有CAG的大鼠其血液流变将发生改变.经过红外线、激光照射治疗,随着病情的好转,其血液流变学指标也大有改善,趋于正常.     

盐水灌胃大鼠胃黏膜组织细胞的超微结构观察

目的:观察盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎后胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:实验于2004-09/2005-07在西安市中心医院动物中心及解放军第四军医大学基础部电子显微镜中心完成。选择7周龄健康、性成熟的雄性SD大鼠64只,随机数字表法分为3组,即正常喂养组24只、灌胃对照组20只和盐水组20只。用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。正常喂养组为正常喂养,饮凉白开水;灌胃对照组在正常喂养的基础上以25℃白开水灌胃,2.5mL/次,1次/d;盐水组在正常喂养的基础上以25℃150g/L盐水灌胃,2.5mL/次,1次/d。实验开始,先处死4只正常喂养组大鼠,并留取胃大体标本作为对照。以后各组分别于4,8,12,24,32周各抽取4只处死,光镜观察胃黏膜病理组织学改变,扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜上皮细胞超微结构的变化。结果:纳入动物64只,均进入结果分析。①光镜见正常喂养组和灌胃对照组大鼠胃黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。盐水灌胃后第24周,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。②扫描电镜见正常喂养组和灌胃对照组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液。盐水组大鼠在24周时胃黏膜表面扁平,腺细胞表面粗糙,腺腔间黏膜变宽,腺腔增大;并见局限性黏膜剥脱;到32周时,见胃黏膜上皮细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,出现大小不等、形状不规则的糜烂面并见纤维性渗出。③透射电镜透见正常喂养组和灌胃对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富。盐水组24周,腺体萎缩,纤维结缔组织增生包绕腺体。腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,滑面内质网扩张,部分腺细胞代偿性增生,胞质内可见大量的线粒体,但细胞间距明显增大。盐水组32周,腺体萎缩更加明显,并可见少量细胞的核膜扩张,胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象。结论:盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞损害,长期过咸刺激可损伤胃黏膜诱发黏膜萎缩。     

黄芪建中汤干预脾虚裂慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导裂一氧化氮合成酶和表皮牛长因子受体基因的表达

目的：观察黄芪建中汤对造模脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用及机制，并且为临床应用提供试验依据。 方法：实验于2003—12／2005—09在河南中医学院实验动物中心和郑州大学细胞分子生物学研究中心完成。雄性Wistar大鼠30只，体质量（170&;#177;10）g，饲养1周后按体质量编号完会随机法分为4组，即正常对照组6只：不做任何处理；慢性萎缩性胃炎组8只：以2％的水杨酸钠灌胃8周造成胃黏膜损伤，后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚；维酶素组8只：造模后，给予7．9％维酶素2mL灌胃，1次／d，连续21d；黄芪建中汤组8只：造模后，给予2．5kg／L黄芪建中汤水箭剂2mL灌胃，1次／d，连续21d。末次给药后所有大鼠再逐只处死，平行胃小弯取小块胃窦部胃壁组织，手工制成胃黏膜组织芯片，用原位杂交的方法检测诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA的表达量。从剩余胃黏膜组织中精确称取2g．置于玻璃匀浆器中研磨制成组织匀浆，按放免试剂盒说明测定其表皮生长因子含量。 结果：纳入大鼠30只，造模过程中死亡1只，造模结束后抽样处死5只，24只进入结果分析。①原位杂交结果：诱导型一氧化氮合成酶mRNA和表皮生长因子受体-mRNA基因表达的阳性部位呈现紫蓝色颗粒．前者以慢性萎缩性胃炎组显色最强，后者主要以胃小凹底部和胃腺中上部显色突出。②与正常对照组大鼠相比，慢性萎缩性胃炎组大鼠胃黏膜组织的上述指标均显著增高[（333．00&;#177;56．71），（453．67&;#177;68．25）；（0.73&;#177;0．21）（3．14&;#177;0．77）μg／L；（124．36&;#177;26．13），（318．42&;#177;45．38），（P〈0．01，P〈0.05）]，经黄芪建中汤治疗21d后，恢复至接近正常水平，其中对诱导型一氧化氮合成酶-mRNA和表皮生长因子受体-mRNA表达量的恢复作用显著优于维酶素。 结论：黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用，其机制与下调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量、诱导型一氧化氯合成酶-mRNA及表皮生长因子受体-mRNA的表达有关，其疗效优于维酶素。     

脱氧核糖核酸倍体多参数分析联合胃镜病理学对早期胃癌及癌前病变的诊断意义

目的 对胃镜及普通病理诊断为慢性萎缩性胃炎癌前病变的病例,进行DNA倍体多参数测定,探讨其结果对早期胃癌及癌前病变的诊断意义,并验证胃镜下取材的准确性及可靠性.②研究DNA倍体多参数在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌过程中的变化规律,揭示胃癌的发生机制.方法 ①用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)对胃镜下表现为浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎并可疑癌前病变的胃黏膜组织及胃癌术后标本做出病理诊断.②用流式细胞术对上述标本进行DNA倍体、DNA含量(DI值)、S期指数(SPF)、增殖指数(PI)分析.结果 ①胃镜下慢性萎缩性胃炎并可疑癌前病变65例;病理结果:萎缩性胃炎伴肠上皮化生27例,伴不典型增生18例,病理证实癌前病变率69.1%.②DNA异倍体、DI值、PI、SPF阳性率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌,均呈增高趋势,胃癌组与其他各组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),不典型增生与肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 ①DNA含量和倍体变化在慢性萎缩性胃炎即已出现,其出现率随胃黏膜病变的加重而升高②DNA含量和倍体变化出现在病理形态学改变之前,可做为早期胃癌及癌前病变的预警性指标,弥补胃镜及普通病理诊断的不足.     

摩罗丹蜜丸对慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生的逆转作用

目的观察摩罗丹蜜丸对慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生的逆转作用。方法选择慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生78例,随机分为治疗组40例和对照组38例。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服摩罗丹蜜丸。3个月后再次同部位活检及观察Hp清除情况。结果治疗组治疗后不典型增生逆转率和总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);两组均无癌变病例。治疗组Hp清除率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论摩罗丹蜜丸可以有效逆转慢性萎缩性胃炎胃黏膜不典型增生,且安全性好。     

老年人消化性溃疡与慢性萎缩性胃炎的相关性研究

目的研究老年人消化性溃疡与慢性萎缩性胃炎的相关性。方法对十二指肠溃疡（DU）、胃溃疡（GU）和复合性溃疡（CU）的老年患者胃窦、胃窦胃体交界处和胃体黏膜以及慢性胃炎（CG）患者胃窦黏膜活检标本进行组织学检查,统计各自胃黏膜的萎缩、肠化生、慢性炎症、活动性和幽门螺杆菌（Hp）感染的发生率。结果 DU患者胃窦、胃窦胃体交界处和胃体黏膜的萎缩发生率分别为54.0%、8.0%和16.0%,肠化生发生率分别为19.0%、6.0%和4.0%。其胃窦黏膜肠化生的发生率明显低于相应的GU、CU或CG者。3种消化性溃疡和CG患者均存在胃窦部慢性炎症,且老年消化性溃疡患者胃体部炎症的发生率较高,其胃炎活动性以胃窦部为主,且均较CG者高。结论老年人消化性溃疡均可有胃窦部灶性萎缩和肠化生发生,但DU胃窦黏膜肠化发生率最低,这可能是老年DU患者罹患胃癌危险性较低的原因之一。     

Gastroscopy in follow-up studies of patients with chronic atrophic gastritis and diagnosis of early gastric cancer

Visual assessment of gastric mucosa and histological findings in biopsies from the lesions were compared for 1806 patients with chronic atrophic gastritis. The spectrum of the focal lesions appeared wide. Morphological examinations determined basic comparable structural elements typical for atrophic gastritis. 85 patients were diagnosed to have early gastric cancer. All the cancer patients suffered from chronic atrophic gastritis and developed in 88% of cases intestinal metaplasia, in 32% severe epithelial dysplasia. Focal changes in the mucosa characteristic for early gastric cancer in 64% of cases could be considered as variants of chronic atrophic gastritis. In 52 patients cancer was identified during the follow-up, new-onset macroscopic alterations emerging in the last year in 62% cancer subjects. The rest of them had long-lasting macroscopic lesions, among them severe dysplasia of the epithelium in 65% of cases, believed to be histological variants of atrophic gastritis. Early cancer is suggested to develop in the presence of previous lesions rapidly and discretely.     

慢性胃病和胃癌患者脂质过氧化的研究

采用改良硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化反应(Lipid peroxidation, LPO)的分解产物丙二醛(Malonaldehyde, MDA),观察了96例慢性胃病和40例胃癌患者血浆和病变组织中MDA的含量。结果发现,胃溃疡和胃癌患者的血浆和组织中MDA含量均显著高于健康对照血浆(P<0.05和0.01)及浅表性胃炎粘膜组织(P<0.01和0.001)。慢性胃炎组和对照组之间没有明显差别(P>0.05)。癌旁组织中MDA含量高于慢性胃炎(P<0.01)。但与胃溃疡之间没有差别(P>0.05)。提示,自由基与良性慢性胃粘膜损伤没有明显关系,但可能参与胃粘膜从良性向恶性演变的过程,在胃癌的发生中起重要的作用。     

Prostaglandin and cyclic nucleotide levels in patients with peptic ulcer and chronic gastritis with secretory insufficiency

A study of prostaglandins (PGE2 and PGF2) and cyclic nucleotides (cAMP, cGMP) in the blood and gastric mucosa biopsies was carried out. In peptic ulcer the level of cyclic nucleotides in the blood and gastric mucosa was on an increase. The level of prostaglandins increased in the blood and decreased in the gastric mucosa. A decrease in the level of prostaglandins and cAMP in the blood and gastric mucosa was noted in patients with chronic atrophic histamine refractory gastritis with a simultaneous rise of the cAMP level. It was shown that stable stimulation of cyclic nucleotides resulting in an increase of gastric acid production, might cause ulcer development and exacerbation of disease. In patients with chronic atrophic gastritis changes of prostaglandins and cyclic nucleotides as compared to those in patients with peptic ulcer, were contrary.     

胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值探讨

目的探讨胃蛋白酶原(PG)与胃泌素-17(G-17)在慢性萎缩性胃炎中的诊断价值。方法根据组织病理学诊断结果将120例患者分为对照组(50例,病理检查无明显炎症)和慢性萎缩性胃炎组(70例)。患者清晨空腹抽取静脉血3 mL,免疫放射检测方法检测血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17水平。比较慢性萎缩性胃炎组患者不同萎缩部位血清PGⅠ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值(PGR)、G-17水平。结果慢性萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR、G-17水平明显低于对照组(P<0.01);萎缩性胃窦炎患者血清PGⅠ、PGR水平明显高于萎缩性胃体炎、全胃多灶性萎缩患者(P<0.01);萎缩性胃体炎患者血清G-17水平明显高于萎缩性胃窦炎和全胃多灶性萎缩患者(P<0.01)。结论检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查慢性萎缩性胃炎的方法。     

Gastric DNA synthesis rate in different experimental models of duodenal reflux

The aim of our investigation was to study the gastric mucosa DNA synthesis pattern in different experimental models of duodenal reflux. The following operations were performed on male Wistar rats: (A) sham-operation; (B) Roux-Y gastrectomy; (C) Billroth I; (D) Polya-type partial gastrectomy; (E) Billroth II; and (F) simple gastroenterostomy. Fifteen weeks later rats were sacrificed and histological and in vitro 3H thymidine autoradiographic studies were carried out. Gastric mucosal DNA synthesis rate was also estimated. Besides group A, all other groups showed variable degrees of gastritis mainly located at the anastomosis or at the gastrostomy suture line. Severe gastritis was not present in group B rats and most commonly occurred in group F rats. Group C, D, E and F showed an intense epithelial proliferation with a labeling index significantly higher than in the controls. However, mucosal DNA synthesis rate appeared to decrease with the progression of gastritis and in group F, the group more exposed to duodenal reflux, was significantly lower than in the controls. It is postulated that progressive exposure to duodenal reflux and secondary atrophic gastric changes following gastric surgery is accompanied by a reduction in the mucosal layer of the DNA synthesis rate, due to the loss of epithelial elements and the increase in connective and inflammatory elements, together with an enhanced turnover of the residual epithelial cells.     

Gastric mucosa as a target in duodenogastric reflux: assessment of lesions with the system of indices

AIM: To characterize gastric mucosa lesion in patients with duodenogastric reflux (DGR) using an original system of indices evaluating general pathological processes in gastric mucosa. MATERIAL AND METHODS: The trial enrolled 109 patients with chronic gastritis (CG) in combination with opisthorchiasis. These were divided into 2 groups: CG patients with DGR (group 1, n = 58), CG patients free of DGR (group 2, n = 51). Thirty patients with chronic acalculous cholecystitis served control. All the patients have undergone fibrogastroduodenoscopy with biopsy from the antral part of the stomach and its body. To detail morphological picture of the gastric mucosa a number of additional indices were used characterizing exudative inflammation, productive inflammation, atrophic, sclerotic, immunopathological, dysregeneratory processes. RESULTS: Semiquantitative analysis of gastric mucosa in chronic opisthorchiasis patients with DGR by the above indices showed a significant prevalence of exudative (p < 0.05) and productive (p < 0.01) inflammations in the antrum over those in the gastric body. Comparison of the indices in the patients with and without DGR revealed significant differences in activity of exudative inflammation (p < 0.05), dysregeneratory (p < 0.05) and atrophic (p < 0.001) processes in gastric antrum and dysregeneratory and atrophic processes in the gastric body (p < 0.01). CONCLUSION: The indices contribute to more precise assessment of structural shifts occurring in gastric mucosa which is the target for DGR.     

Chronic gastritis: last decade's achievements and problems

Classifications of chronic gastritis and neoplastic gastric diseases, developed in recent years (1996 Houston update of 1990 Sidney classification system, 2002 New Orlean classification of atrophic gastritis according to recommendations of International Group for Atrophy Studies; 1998 Padova classification of gastric displasia, and 1998 Vienna classification of gastrointestinal neoplasia) allow to statandardize international research and perform more objective diagnostics of pathological changes in the gastric mucosa. Studies carried out in recent years have established that morphological manifestations of chronic gastritis caused by Helicobacter pylori infection can be reduced after its eradication. Longterm treatment with proton pump inhibitors have been demonstrated not to cause atrophic changes in the gastric mucosa when undertaken after successful eradicational therapy. It has been established that corporal gastritis intensifies in patients treated with proton pump inhibitors. The studies show that measurement of serum levels of Helicobacter pylori antibodies, gastrine, pepsinogen I and II can be used in non-invasive serologic diagnostics of atrophic gastritis. Achievements in diagnostics and treatment of chronic gastritis create the necessary prerequisites for the development of gastric cancer preventing measures.