急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化的临床观察

目的；探讨脑脊液中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量性急性脊髓损伤的关系。方法；采用氨基酸自动分析仪检测２６例生脊髓损伤患者脑脊髓（ＣＳＦ）中天门冬氨基酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等ＥＡＡ含量的动态变化。结果；脊髓损伤后２４ｈ内ＣＳＦ中Ａｓｐ、Ｇｌｕ显著升高，其升高幅度与脊髓损伤的程度成正相关，即脊髓损伤越重；Ａｓｐ、Ｇｌｕ升高越显著，且预后就越差；结论；伤后ＣＳＦ中ＥＡＡ含量可作为衡量脊髓损伤程度和预     

兴奋性氨基酸在脊髓继发性损伤中作用机制的研究

本实验以Ａｌｅｎ法造成脊髓损伤模型，伤后不同时间分别：（１）取伤段脊髓，采用高效液相色谱法检测脊髓组织谷氨酸、天门冬氨酸的含量变化；（２）给予不同剂量Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体拮抗剂４－（３－磷酸基丙基）－２－哌嗪磷酸，４８ｈ后取伤段脊髓以原子吸收光谱法测定其离子改变及水含量。     

大鼠脊髓损伤后谷氨酸和天冬氨酸含量的变化及其意义

采用Ａｌｌｅｎ′ｓ打击法，以２５ｇｃｍ致伤大鼠Ｔ８脊髓，于伤后１０分及２、４、８、２４小时取伤段脊髓，用反相高效液相色谱技术测定谷氨酸（Ｇｌｕ）和天冬氨酸（Ａｓｐ）含量。结果显示：脊髓损伤后１０分钟致伤组Ｇｌｕ、Ａｓｐ较对照组升高７４．６０％（Ｐ〈０．０１）和４５．９９％（Ｐ〈０．０１）。Ｇｌｕ的含量在伤后８小时升高３７．５４％（Ｐ〈０．０１），在２、２４小时的含量低于正常对照组；Ａｓｐ的含量在伤     

急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量在脊髓功能恢复中的临床意义

目的 探讨急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化与脊髓功能恢复的关系及其对预后的影响。方法 采用氨基酸自动分析仪检测32例急性脊髓损伤患者脑脊液（CSF）中天门冬氨基酸（Asp）和谷氨酸（Glu）在损伤后不同时段的含量变化。结果 天门冬氨基酸（Asp）和谷氨酸（Glu）在损伤后16h达到高峰，24h后开始逐渐下降；兴奋性氨基酸在损伤后高峰越早，升高得越多，脊髓损伤越严重；CSF中兴奋性氨基酸含量升高越高、持续的时间越长，脊髓功能恢复越差。结论 CSF中兴奋性氨基酸含量是脊髓损伤的敏感指标，可以作为早期预测脊髓损伤程度和判断其预后的指标之一。     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流…

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体     

大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系     

腺苷受体激动剂对大鼠脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸的影响

目的：观察腺苷对脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的影响,研究腺苷脊髓损伤后的神经保护机制。方法：腹侧压迫损伤法造成大鼠脊髓Ｔ１３中度损伤,用微透析法收集伤前１５ｍｉｎ和伤后即刻,１５,３０,４５ｍｉｎ脊髓Ｔ１３的细胞外液。治疗组伤后立即灌注非特异笥腺苷受体激动剂２－氯腺苷（２－ＣＡＤＯ,０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）。采用高效液相色谱仪荧光检测法检测透析液中谷氨酸和天门冬氨酸含量。     

大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后神经营养素的表达

目的　观察神经营养素在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达变化 .方法　同龄 Wistar大鼠 6 0只 ,设 A组正常对照组、B组行后路渐进式慢性压迫、C组减压组、D组手术组 ,应用免疫组化方法观察各组脑源性神经营养因子、(BD-NF ) ,胶质源性神经营养因子 (GDNF) ,神经营养素 - 3(NT-3) ,神经营养因子 (NGF)及其受体 Trk A,Trk B,Trk C表达的变化 .结果　行慢性压迫后及减压后神经营养素及其受体表达变化明显 ,各组差异有显著性意义 .与正常组与假伤组比较 ,慢性压迫后 1d的标记指数 BDNF(32 .4± 1.6 ) vs(4.8± 1.0 ) ,GDNF(2 1.2± 3.8) vs(3.7± 1.1) ,NT- 3(2 6 .2±2 .8) vs (5 .5± 0 .6 ) ,NGF (9.2± 0 .9) vs(1.7± 0 .4 ) ,Trk A(2 3.7± 1.7) vs (0 .6± 0 .5 ) ,Trk B (34.3± 3.3) vs(3.2± 0 .5 ) ,Trk C(30 .1± 3.9) vs(1.2± 0 .4 ) (P<0 .0 5 ) .与正常组与压迫 30 d组比较 ,减压后 1d的标记指数 BDNF(30 .2± 1.6 ) vs(5 .8± 1.8) ,GDNF (2 0 .0± 3.6 ) vs(3.6± 1.1) ,NT- 3(2 5 .8± 2 .3) vs(5 .6± 0 .5 ) ,NGF(8.7± 0 .7) vs(1.7± 0 .4 ) ,Trk A(2 1.4± 4 .2 ) vs(0 .7± 0 .4 ) ,Trk B(32 .7± 3.3) vs(3.5± 0 .5 ) ,Trk C (2 8.7± 3.8) vs (1.2± 0 .6 ) (P<0 .0 5 ) .结     

脑微透析法研究大鼠脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸的动态变化

目的研究大鼠脊髓损伤后大脑中枢兴奋性氨基酸水平的变化,探讨微透析技术在脊髓损伤中的应用,以及脊髓损伤与大脑中枢反应的关系。方法将Wistar大鼠分为损伤组、对照组和正常组,损伤组定位脑内纹状体,运用微透析技术检测大鼠脊髓损伤前1 h,损伤后0.5 h,2 h,6 h,24 h,72 h其脑细胞外液(ECF)兴奋性氨基酸含量的变化,选取谷氨酸含量([Glu]d)和天门冬氨酸含量([Asp]d)为兴奋性氨基酸的主要参考值。结果大鼠脊髓损伤0.5 h后脑内[Glu]d和[Asp]分别为损伤前基础值的(402±10)%、(642±7)%(P<0.01),然后逐步回落,于伤后24 h大致恢复正常。结论由于谷氨酸,天门冬氨酸是大脑内重要的兴奋性氨基酸递质,因此脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸水平的一过性升高提示大脑皮质、脑干网状结构正常状态对脊髓易化作用在脊髓损伤后所依赖的神经递质水平受到显著影响,而且微透析技术可以较好地检测其动态变化。     

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节(DRG)炎性损伤时,脊髓背角兴奋性氨基酸(EAAs)、抑制性氨基酸(IAAs)含量和脊髓背角谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)免疫组织化学的变化,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系.方法健康家兔54只,随机分为手术对照组(n=24);炎症损伤组(n=24)和正常对照组(n=6).采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu,Asp,GABA,Tau,Thr和Ser含量变化.采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化.结果 1.术后2～4周,伤侧的Glu,Asp,GABA,Tau,Ser含量较术前,非伤侧显著增高(P<0.05).2.术后2～4周,其伤侧N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层(Ⅰ,Ⅱ)和固有层(Ⅲ,Ⅳ)的分布密度和染色强度,较术前和非伤侧显著降低(P<0.05).结论 DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用.而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关.DRG炎症损伤初期,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因.     

Clinical observation on the changes in excitatory amino acids content in cerebrospinal fluid following acute spinal cord injury

Theprimarylossofneuronsresultingdirectlyfromtraumaatthetissuedamagesiteisfollowedbyasecondaryneuronalnecrosisextendingtoaconsiderabledistancefromthelesionepicenter.ThissecondaryInjurycausedmoreneuronallossthaninitialtraumaLIJ.Butthemechanismofsecondaryinjuryhasbeenelusive.Manyfactorsmaybeinvolved.Recently,theneurotoxicltyofexcitatoryamlnoacids(EAA)onneuronshasbeenrecognizedandmayplayanimportantroleinsecondaryinjury.Increasedextracellularlevelsofexcitatoryaminoacidswerefoundfollowingexperim…     

递质和非递质性氨基酸在脊髓缺血性继发损伤中的作用

用６３００黄金系列氨基酸自动分析仪对清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ，再灌不同时间后测定Ｌ４脊髓组织中的兴奋氨基酸（谷氨酸，门冬氨酸），抑制性氨基酸（甘氨酸，ｒ－氨基丁酸，牛黄酸，丙氨酸）和非递质性氨基酸（谷氨酰胺，苏氨酸，丝氨酸）的变化。缺血２０ｍｉｎ时各氨基酸无变化，谷氨酸，门冬氨酸分别在再灌３６ｈ和４８ｈ显著下降，甘氨酸在再灌２ｈ和４８ｈ，丙氨酸在２ｈ和２４ｈ，ｒ－氨基丁酸在灌３６ｈ下降显著，牛黄酸     

兴奋性氨基酸和特异性受体对大鼠百日咳杆菌脑损伤的作用

目的 :探讨兴奋性氨基酸、N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制。方法 :用高效液相色谱法、[3 H]MK 80 1放射配体结合分析法及Fura 2 /Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸 (Glu)和谷氨酰胺 (Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点 (最大结合位点Bmax)及活性 (平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 :与盐水组比较 ,注菌组Gln显著增高 (P <0 .0 5 ) ,Kd值减小 (P <0 .0 5 )、Bmax值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 较盐水组增高 (P <0 .0 1) ,并随注菌时间延长而显著增高 (2 4hvs 4h ,P <0 .0 1) ;MK 80 1预处理组 [Ca2 + ]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少 (F值分别为 5 4 .2 4 36、15 .6 2 8、14 .4 2 5、10 .2 4 5 8、14 .0 2 34,P <0 .0 1) ,2 4h组 [Ca2 + ]i 减少最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中 ,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用。     

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的；探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法，采用Ａｌｉｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内主Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果；ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４－８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔     

电针对急性脊髓损伤大鼠差异表达基因及钙离子作用的实验研究

目的 探讨电针对急性脊髓损伤(SCI)保护作用的机理.方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、药物组、电针组,用改良Allen's打击法制成SCI模型.电针组造模后电针"大椎""命门"两穴,药物组尾静脉注射甲基强的松龙.损伤6 h后取材.测定损伤后血清中钙离子含量;取电针组、模型组和空白组的损伤局部组织,提取mRNA,由空白组、模型组和电针组脊髓标本中提取的RNA样品中,各选取3份RNA样品,分别混合后组成具有可比性的2组获得差异表达基因,通过生物信息学方法对这些差异表达基因在急性SCI中的作用进行功能分析.结果 与模型组相比,电针组钙离子含量降低显著(P<0.05).SCI的早期,模型-空白组有266条基因的表达发生了显著变化;电针-空白组有181条差异表达基因.结论 电针可以降低SCI大鼠血清中钙离子含量,对SCI具有保护作用;脊髓损伤后有大量的基因差异表达发生,这些基因可能与神经组织保护、生长和再生关系密切.     

Excitatory amino acid on secondary spinal cord injury: effect anmechanism

Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ：ｅｆｆｅｃｔａｎｍｅｃｈａｎｉｓｍ￥（叶晓健）（李家顺）（王家林），（李明）ＹｅＸｉａｏｊｉａｎ，ＬｉＪｉａｓｈｕｎ，ＷａｎｇＪｉａｌｉｎＬｉＭｉｎｇ（Ｄｅ...     

胶质细胞活化在慢性前列腺炎大鼠脊髓兴奋性氨基酸变化的作用

目的 探讨胶质细胞活化与慢性前列腺炎疼痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸变化的关系.方法 完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成慢性前列腺炎疼痛模型,胶质细胞活化抑制剂propentofylline脊髓插管给药,干扰慢性前列腺炎疼痛模型大鼠,免疫组织化学方法观察正常组、疼痛组、干扰组脊髓节段(L6和S1)背角的星形胶质细胞和小胶质细胞的活化和谷氨酸的定性定位,并用氨基酸分析仪测量3组脊髓背角谷氨酸和天门冬氨酸的变化.结果 疼痛组脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞活化明显增强,干扰组明显减弱,谷氨酸明显表达于脊髓背角且疼痛组谷氨酸和天门冬氨酸明显增多,干扰组明显减少.结论 胶质细胞活化是慢性前列腺炎疼痛大鼠脊髓背角兴奋性氨基酸变化的重要原因,胶质细胞活化抑制剂的应用可能是治疗慢性前列腺炎疼痛的新途径.