表皮生长因子受体与糖尿病创面难愈

表皮生长因子受体(EGFR)是一种170-kDa跨膜受体酪氨酸激酶。其配体,如:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α),和受体胞外结构域结合可引发受体二聚化和聚集,继而导致受体胞内部分的酪氨酸激酶激活。这种激活的、聚集的受体可使聚集的其他受体磷酸化,产生可供带有SH2结构域的胞内蛋白结合的位点,引发其下游一系列信号转导途径的激活。EGFR是一个多效应的信息传递者,其激活后能促进有丝分裂或诱导细胞凋亡;增加细胞活性、蛋白质分泌;诱导细胞分化或细胞去分化。人类皮肤中对EGF/TGF-α的反应决定于EGFR的数量和位置,并受影响结合力、内吞、受体酪氨酸激酶活性等过程的调节。EGFR在组织中的分布与该组织的生长活性相一致。链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(STZ-DM)小鼠肝细胞中高亲和力位点的EGFR完全缺失,低亲和力位点下降到50000。糖尿病患者组织中EGFR的性质发生了改变,受体后自磷酸化程度下降。目前还不清楚这种改变与疾病发生的因果关系。     

1例抗EGFR单抗联合化疗引起3级皮疹患者的护理

表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）属I型酪氨酸激酶受体基因家族，通过与包括EGF、转化生长因子（TGF）在内的一系列配体结合，导致酪氨酸激酶活化和受体自身磷酸化，介导胞内信号传递，     

表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究

目的 明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制.方法 通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR (p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2 (p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系.结果 胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离.相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆.结论 表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节.     

EGFR信号通路基因突变与非小细胞肺癌的靶向性治疗

表皮生长因子受体（EGFR）是酪氨酸激酶活性的受体,由配体激活后,调解上皮细胞的生长分化。近年来研究发现有62％的非小细胞肺癌患者存在EGFR高表达和异常激活。针对EG—FR突变研发的靶向治疗药物——吉非替尼、埃罗替尼已通过美国FDA验证用于临床,但是存在不同程度的耐药。可见,决定非小细胞肺癌（NSCLC）对酪氨酸激酶受体抑制剂（TKI）——Gefitinib,Erlotinib敏感性的突变基因不仅仅只有EGFR基因,其存在复杂的基因突变谱。本文就目前对NSCLC基因突变类型与靶向治疗的研究进展作一综述。     

抗EGFR治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效和皮肤毒性的护理

肺癌是临床上最常见的恶性肿瘤，约占所有恶性肿瘤死亡的25％～30％，其中80％左右为非小细胞肺癌（NSCLC），约70％患者确诊时已属局部晚期或有远处转移而失去根治性手术的机会。吉非替尼、厄罗替尼等为口服分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶选择性抑制剂（EGFR），可抑制与EGFR相关的细胞内酪氨酸激酶的磷酸化，而影响表皮生长因子（EGF）的信号传导。     

EGFR基因突变及其检测方法的研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体,它介导的信号转导途径调节细胞的生长、增殖和分化.在癌症中发现EGFR酪氨酸激酶区常发生各种突变,这些突变和酪氨酸激酶抑制剂的疗效密切相关.因此,EGFR突变的检测对癌症的个体化治疗具有重要的参考价值.目前常用的EGFR突变检测方法有测序法、PCR-SSCP、突变体富集PC...     

表皮生长因子受体在神经系统的研究进展

表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）是1982年由Cohen等首次发现的一种膜表面受体,它具有酪氨酸激酶活性,被配体激活后启动胞内信号转导,经过细胞质的一系列级联反应,调节转录因子激活基因的转录,从而参与细胞生长、分化、增殖和存活。了解表皮生长因子受体在神经系统的表达以及信号转导途径,将有助于揭示一些神经系统疾病的发病机制,并为临床治疗提供依据。     

EGFR信号通路基因突变与非小细胞肺癌的靶向性治疗

表皮生长因子受体(EGFR)是酪氨酸激酶活性的受体,由配体激活后,调解上皮细胞的生长分化.近年来研究发现有62%的非小细胞肺癌患者存在EGFR高表达和异常激活.针对EG-FR突变研发的靶向治疗药物--吉非替尼、埃罗替尼已通过美国FDA验证用于临床,但是存在不同程度的耐药.可见,决定非小细胞肺癌(NSCLC)对酪氨酸激酶受体抑制剂(TKI)--Gefitinib,Er-lotinib敏感性的突变基因不仅仅只有EGFlR基因,其存在复杂的基因突变谱.本文就目前对NSCLC基因突变类型与靶向治疗的研究进展作一综述.     

晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶小分子抑制剂靶向治疗现状和展望

近年来,分子靶向治疗已成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗可供选择策略之一。表皮生长因子受体(EGFR)通路作为促进肿瘤细胞增殖和侵袭的关键信号转导通路日益受到人们关注。针对该信号通路进行干预成为一个有前途的肺癌治疗策略。其中,特别是EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂(EGFR-TKI)已成为肺癌治疗领域研究的热点。EGFR-TKIs是一类能作用于细胞内EGFR酪氨酸激酶区的小分子药物,能抑制酪氨酸激酶磷酸化和下游信号传导,从而发挥抗肿瘤效应。     

国产新药凯美纳的应用现状与前景

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是具有酪氨酸激酶活性的重要受体结构,众多研究显示该细胞信号转导通路参与肿瘤的发生与发展。有学者通过RNA干扰靶向抑制EGFR的研究显示,可诱导鼻咽癌[1]等细胞凋亡及坏死。因而,靶向EGFR的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)也成为目前抗癌药研究的热点     

TGFα的检测方法原理及临床意义

生长因子或/和其受体的合成失控常与某些人和动物肿瘤的发生有关.例如转化生长因子(Transforming Growth Factor,TGFα)及与此有关,成熟TGFα是由50个氨基酸残基组成的单链多肽分子,它通过与细胞的表皮生长因子受体(EGFR)结合而发挥其生理作用,除少数组织(如银屑病皮肤细胞等)外,正常组织一般难以检测到TGFα,但是,许多肿瘤和肿瘤细胞株中却有TGFα的过量合成.它是肿瘤细胞以自分泌方式发展过程中     

转化生长因子α与肺纤维化关系研究进展

1980年被正式命名的转化生长因子α(TGF-α)是由50个氨基酸组成的单链多肽,与表皮生长因子(EGF)共用EGF受体(EGFR),属于表皮生长因子家族一员.TGF-α广泛分布于肿瘤细胞、转化细胞、胚胎组织中,在肺纤维化发生、发展中亦有着重要作用.其受体分子靶向药物EGFR酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗领域已经取得了令人瞩目的成绩,能否有益于肺纤维化的治疗值得关注.     

肺鳞状细胞癌患者中发现特异性基因FGFR1

据世界卫生组织发布的数据，肺癌是全世界癌症死亡的头号病因，每年多达130万人因肺癌死亡。虽然含有表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变和EML4-ALK[棘皮动物微管相关蛋白样4（EML4）编码蛋白N-末端部分融合至间变淋巴瘤激酶（ALK）的细胞内酪氨酸激酶结构域，     

实时荧光定量PCR检测急性髓系白血病患者FLT3基因的表达水平及意义

FLT3(fms-like tyrosine kinase 3)基因是近年来发现的具有酪氨酸激酶活性的生长因子受体基因,它与FLT3配体结合能诱导受体自主磷酸化,并通过各种细胞浆相关蛋白的传导激活信号而对造血发育过程起重要的调节作用[1].     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶区基因突变研究进展

该文着重介绍表皮生长因子受体酪氨酸激酶区基因突变的特点、这种突变对非小细胞性肺癌患者接受表皮生长因子受体抑制剂治疗的临床意义,以及在其他肿瘤发生的状况,阐述了对表皮生长因子受体酪氨酸激酶区进行基因突变筛选的新进展。     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展（VCD）

吉非替尼（Gefitinib）及厄洛替尼（Erlotinib）系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epithelial growth factor receptor—tyrosine kinase inhibitors，EGFR—TKIs），通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点，阻止下游信号传递而产生抑制肿瘤作用。     

非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体和PIK3CA基因突变与临床病理特征和预后的关系

目的 观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者癌组织表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3...     

表皮生长因子受体研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)是受体酪氨酸激酶超家族EGFR家族中的一员,该激酶是细胞通过激酶级联传递信号途径中的重要一环,参与细胞生长及分裂的调节。人类EGFR/c-erbB1基因定位于染色体7p13.2-12.1,基因全长约100kb,具有与羟甲基戊二酰辅酶A基因及SV40早期基因相似的启动子。EGFR表达广泛,在啮齿类和人类除体壁内皮、成熟骨骼肌和造血组织以外的各种组织中表达。研究发现EGFR基因扩增及过度表达与人类多种肿瘤有关,如在神经胶质瘤、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、食道癌、头颈部鳞癌均发现有EGFR的表达增高,在神经胶质瘤中还存在EGFR基因的扩增。EGFR与人血液系统恶性疾病的关系报道较少,而且结果不一。     

拉帕替尼联合化疗药物治疗晚期乳腺癌患者的不良反应观察及护理

拉帕替尼是一种可逆性酪氨酸激酶抑制剂,适用于治疗人类表皮生长因子受体2（HER2）过度表达且经蒽环类、紫杉类药物和曲妥珠单抗治疗后复发的晚期或者转移性乳腺癌。作用机制是通过抑制细胞内的表皮生长因子受体1（ErbB-1）和表皮生长因子受体2（ErbB-2）的ATP位点阻止肿瘤细胞磷酸化和激活,通过ErhB-1和ErbB-2的同源和异源二聚体阻断下调信号,     

1例它赛瓦致严重不良反应的护理

它赛瓦又叫埃罗替尼,英文名称Tarceva、erlotinib.小分子喹唑啉类化合物是一种表皮生长因子受体-酪氨酸激酶(EGFR-TK)抑制剂.其通过在细胞内与三磷酸腺苷竞争结合受体酪氨酸激酶的胞内区催化部分,抑制磷酸化反应,从而阻滞下游增殖信号传导,抑制肿瘤细胞配体依赖或配体外依赖的HER-1/EG-FR的活性,达到抑制癌细胞增殖作用.