补肾泻肝汤对大鼠前列腺组织SnoN蛋白表达的影响

目的：观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织SnoN蛋白表达的影响及探讨SnoN蛋白表达在前列腺增生中的作用。方法：去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织SnoN蛋白的表达。结果：模型组大鼠前列腺组织SnoN表达水平升高,与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义（P〈0.05）。结论：SnoN参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织SnoN表达的改变有调节作用。     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠生育力的影响

目的:观察泻肝补肾汤对前列腺炎大鼠生育力的影响。方法:用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型。结果:模型组大鼠附睾精子密度、精子活率均显著低于正常组,泻肝补肾汤组大鼠附睾精子密度、精子活率均显著高于模型组。结论:细菌性前列腺炎可以导致模型大鼠不育,泻肝补肾汤可改善其精子质量、提高其生育能力。     

补肾泻肝起痿汤加减治疗阳痿80例

目的:观察补肾泻肝起痿汤加减治疗阳痿的临床疗效.方法:80例确诊病例采用补肾泻肝起痿汤加减治疗,水煎,日1剂,分3次服,1个月为1个疗程.结果:80例患者,近期治愈32例,占40.0％;显效18例,占22 5％;有效26例,占32.5％;无效4例,占5.0％;有效率为95.0％.结论:补肾泻肝起痿汤加减治疗阳痿疗效显著.     

补肾活血汤治疗前列腺增生37例

补肾活血汤治疗前列腺增生３７例杨月华，吕立言浙江嵊州市人民医院（嵊州３１２４００）笔者自１９９０—０１～１９９５—１１对３７例前列腺增生患者应用自拟补肾活血汤治疗并进行８超检测，现报道如下。１临床资料１．１一般资料本组３７例中，年龄在５１～６０岁１４...     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

龙胆泻肝汤对大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

运用体外培养的方法,研究龙胆泻肝汤（ＬＴ）对巨噬细胞（Ｍφ）内诱生性一氧化氮（ＮＯ）产生的影响。发现ＬＴ能抑制ＮＯ的产生,而且在一定范围内,其抑制作用随ＬＴ浓度的增大而增强。实验结果从抑制Ｍφ产生ＮＯ的角度部分揭示了龙胆泻肝汤上泻肝胆实火,下清下焦湿热的作用实质。     

皂荚提取物对肝癌细胞小鼠Smad4和Smad7蛋白表达的影响

目的研究皂荚提取物对小鼠肝癌细胞Smad4和Smad7蛋白调控的影响.方法造模采用小鼠右腋皮下接种肝癌H22细胞悬液的方法.实验分为模型对照组、皂荚提取物3个浓度组(26mg/d、13mg/d、7.8mg/d)和阳性对照组(金龙胶囊).通过免疫组化(Envision二步法)方法检测肝组织Smad4和Smad7蛋白的表达...     

补肾益气生精中药对去卵巢大鼠骨组织Smad4表达的影响

目的:研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠TGF-β1信号转导分子Smad4表达的调节,探讨Smad4在骨质疏松发病中的作用机制及补肾益气生精中药对其调节作用.方法:用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,并以尼尔雌醇为阳性对照,用双能-X线骨密度仪检测大鼠离体股骨骨密度,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(SABC)法和Westem blot杂交法分别检测Smad4 mRNA、蛋白的表达及其在组织中的定位.结果:卵巢切除大鼠离体股骨骨密度显著下降,骨组织中Smad4的蛋白及mRNA表达水平均下降.补肾益气生精中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,并且可以从蛋白及mRNA水平提高骨组织中Smad4的表达.结论:TGF-β1的信号转导分子Smad4表达水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制,补肾益气生精中药通过上调Smad4的表达而有效改善骨密度.     

益气化瘀方对糖尿病溃疡大鼠Smad3、Smad4表达的影响

目的探讨益气化瘀方对糖尿病溃疡大鼠Smad3、Smad4表达的影响。方法将72只清洁级雄性SD大鼠分为正常创面组、糖尿病创面组、贝复济组、益气化瘀组、益气组和化瘀组。以糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面为模型,各组分别给予相应的处理措施后,应用免疫组化、图像分析、westernblot等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中Smad3、Smad4表达水平的变化。结果糖尿病创面组Smad3、Smad4的表达水平明显高于正常创面组(P<0.01),各中药组Smad3、Smad4的表达水平明显低于糖尿病创面组(P<0.01);Westernblot检测结果显示,益气化瘀组Smad3、Smad4的表达水平明显低于益气组和化瘀组(P<0.01),化瘀组Smad4的表达水平低于益气组(P<0.05)。结论糖尿病创面难愈合与Smad3、Smad4的高表达有关;益气化瘀中药能明显促进糖尿病溃疡大鼠的创面愈合,下调Smad3、Smad4的表达水平是其作用机制之一。     

复方鬼箭羽合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织Smad4、Smad7的影响

目的:观察复方鬼箭羽合剂对早期糖尿病肾病的治疗作用,以及探讨这种治疗作用的机制.方法:单侧肾切除STZ腹腔注射造模的方法,采用肾小球光镜和电镜病理染色的方法、以及Smad4和Smad 7免疫组织化学染色的方法观察方法复方鬼箭羽合剂对肾小球Smad4和Smad 7表达的调控作用.结果:8、12周末模型组大鼠肾小球内Smad 4阳性相对面积显著高于正常对照组(P<0.01),复方鬼箭羽合剂治疗组大鼠肾小球内Smad4的蛋白表达量较模型组显著降低(P<0.01),8、12周末模型组大鼠肾小球内Smad 7阳性相对面积显著低于正常对照组(P<0.01),复方鬼箭羽合剂治疗组大鼠肾小球内Smad 7阳性相对面积与正常对照组差别并不显著(P>0.05),而12周时复方鬼箭羽合剂治疗组大鼠肾小球内Smad 7阳性相对面积较8周有所下降,有显著性差异(P<0.05).结论:复方鬼箭羽合剂治疗组能显著上调Smad4和使Smad 7蛋白的表达降低,说明复方鬼箭羽合剂可通过调节Smad4和Smad7蛋白表达,从而降低TGF-β1的表达,达到防治糖尿病肾病肾小球硬化的作用.     

益气化瘀方对前列腺增生大鼠前列腺组织VEGF、endostatin表达的影响

目的:观察益气化瘀方对良性前列腺增生模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)的影响。方法:50只SD大鼠去势7天后,皮下注射丙酸睾酮5mg/kg.d-1,同时给予益气化瘀方、泽桂癃爽混悬液灌胃,30天后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI),免疫组化法检测前列腺组织VEGF、endostatin表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺体积、前列腺指数明显增大(P均0.01),VEGF表达显著增高(P0.01),endostatin表达明显降低(P0.05);与模型组比较,各给药组前列腺体积、前列腺指数减小,VEGF表达降低,endostatin表达增高(P0.05或P0.01);与泽桂癃爽组比较,益气化瘀方中、高剂量组前列腺体积、前列腺指数明显减小,VEGF表达明显降低(P0.05),endostatin表达明显增高(P0.05)。结论:益气化瘀方抗前列腺增生的作用机制可能与调节VEGF、endostatin表达有关。     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。