注射用鲨鱼肝再生因子对小鼠急性化学性肝损伤的影响

观察鲨鱼肝再生因子(sHRF)对小鼠急性化学性肝损伤的影响。采用化学药物引起小鼠急性肝损伤，测定血清中ALT、AST的含量以及对肝组织进行病理组织学检查。sHRF能显著降低四氯化碳、硫代乙酰胺及D-半乳糖胺所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高；减轻对肝脏细胞的病理性损伤。实验表明sHRF对小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

鲨鱼肝再生因子对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

为探索鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,给药5周后取血清及肝组织测定各项肝指标,结果表明sHRF能显著降低酒精所致的大鼠血清ALT、AST的异常升高,也能抑制酒精损伤后大鼠肝组织中甘油三酯含量的升高,此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量·但对总蛋白含量无明显影响,sHRF给药治疗组还可明显提高SOD活性,降低MDA含量,提高大鼠清除体内氧自由基能力,减少过氧化脂质对组织器官的损伤,组织切片发现各给药组肝脏总体病变程度较模型组轻,说明sHRF对大鼠慢性酒精性肝损伤有一定的防护作用.     

鲨鱼肝再生因子对大鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的:探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法:CCl4致大鼠慢性肝损伤模型,给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果:当用药8周时,对CCl4引起的肝损伤大鼠血清中AST、ALT活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用,且0.8、1.6mg/kg剂量组的作用差异均有统计学意义。此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量,并使白蛋白/球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF能减轻CCl4所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论:sHRF对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。     

口服鲨鱼肝再生因子脂质体对小鼠急性肝损伤的保护作用

为研究口服鲨鱼肝再生因子脂质体对四氯化碳(CCl4)和硫代乙酰胺(TAA)对小鼠急性肝损伤的保护作用,采用CCl4和TAA致小鼠肝损伤,观察肝组织切片,测定生化指标,检测小鼠给药后血清谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)活力。结果口服鲨鱼肝再生因子脂质体能明显减轻CCl4和TAA所致小鼠急性肝损伤模型的肝组织损伤作用,降低ALT、AST活力。因此口服鲨鱼肝再生因子脂质体对急性肝损伤也有明显的保护作用。     

鲨鱼肝再生因子对肝细胞再生的作用

通过给切除部分肝脏大鼠注射鲨鱼肝再生因子，观察其对肝脏细胞再生的促进作用，为临床用药提供依据。按Higgins和Anderson方法对大鼠行肝切除术，分别尾静脉注射鲨鱼肝再生因子（SHRF）12，6，3mg／kg，促肝细胞生长素（HGF6mg／kg），生理盐水（0．3ml／100g）术后10d取肝脏称重及记录。并对各时相点大鼠取血和肝细胞培养。比较各组大鼠血清甲胎蛋白（AFP）和肝细胞中一氧化氮（NO）含量的变化。结果给药组与模型组肝脏重量比较有极显著差异，给药组和阳性药组血清中AFP及肝细胞中N0含量与模型组相比均呈升高趋势，因此SHRF在短期内对大鼠肝脏部分切除术后再生有明显的促进作用。     

去脂软肝丸对小鼠免疫性肝损伤的实验研究

目的 观察去脂软肝丸对脂多糖(LPS)加卡介苗(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法 将小鼠随机分为4组，除正常对照组外，其余各组均尾iv含BCG2．5mg的生理盐水混悬液。造模当日即给予相应药物．每日一次．共10d。末次给药后1h，除正常对照组外，其余各组均尾ivLPS10ug。取血，测定ALT、AST、MDA、TG．处死小鼠，取肝脏，制备肝匀浆，测定LMDA、LTG。结果 去脂软肝丸能降低由脂多糖加卡介苗所引起的AST、LMDA水平的升高．结论 去脂软肝丸对脂多糖加卡介苗所致的负疫性肝损伤有一定的保护作用。     

虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 序贯注射卡介苗(BCG)和酯多糖(LPS),诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.在造模过程中,小鼠每日ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖,共12 d.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的浓度.结果 ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖后,可明显降低模型小鼠血清中升高的ALT、AST的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结论 虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用.     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨丹参多糖对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法尾静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,对比小鼠脏器系数,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、一氧化氮（NO）的水平以及比较肝组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）的含量。结果丹参多糖可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,降低血清中ALT、AST、NO的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量。结论丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及其与肝巨噬细…

在卡介苗加脂多糖小鼠肝损伤模型，激活或封闭肝巨噬细胞，测定血浆肿瘤坏死因子，谷丙转所酶，谷草转氨酶的变化并检查肝组织的病理改变。注射ＢＣＧ后，再注射微量ＬＰＳ，小鼠出现血浆ＴＮＦ，ＧＰＴ，ＧＯＴ剧烈升高及严重的直损伤。     

鲨鱼肝再生因子(SHRF)半抗原偶联与多抗制备

探讨鲨鱼肝细胞再生因子(Shark Hepatic Regenerative Factor,SHRF)完全抗原的偶联方法和兔抗体的制备。分别考察了戊二醛(GA)一步法,戊二醛二步法和1-乙基-3-(3-二甲氨丙基)碳化二亚胺(EDC)法3 种偶联方法对SHRF与BSA的偶联效果,并将制备的完全抗原免疫新西兰白兔。实验表明碳化二亚胺法具有反应条件温和,偶联效率高等优点,并得到了高效价的兔抗体,为SHRF的ELISA方法的建立奠定了基础。     

三七有效成分对免疫性肝损伤的保护作用

【摘要】目的 研究三七有效成分三七总皂苷、总黄酮及多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、三七总皂苷组（C组）、三七总黄酮组（D组）、三七多糖组（E 组）。C、D、E组分别给予三七总皂苷、三七总黄酮、三七多糖灌胃,1次/d,14d后B、C、D和E组于尾静脉注射卡介苗,26d于尾静脉注射脂多糖,禁食12h后于眼球静脉丛采血,检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、白细胞介素-4（IL-4）的含量;取肝、脾、胸腺计算脏器指数;另取肝脏做病理学检查。结果与B组比较, C、D、E组小鼠肝、脾、胸腺指数、血清ALT水平明显降低（P<0.01）,IL-4、T-SOD显著升高（P<0.01）;病理学示C、 D、E组肝脏炎症细胞浸润、水肿和点状、片状坏死程度均比B组明显减轻。结论三七总皂苷、总黄酮及多糖对免疫性肝损伤均有明显的保护作用。     

茵栀黄注射液防治Con A诱导小鼠免疫性肝损伤的药效学观察

目的:探讨茵栀黄注射液对刀豆素A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法:采用刀豆素蛋白诱导小鼠免疫性肝损伤,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(TBIL)含量,测定肝脏指数,HE染色观察肝组织病理变化。结果:茵栀黄注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST活性;明显改善肝细胞组织坏死损伤;其中高、中剂量组均可明显降低肝脏指数。结论:茵栀黄注射液对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

鲨鱼肝提取液的免疫活性实验研究

从鲨鱼肝脏中提取一组能有效促进成纤维细胞等多种组织细胞增殖、分化的小分子活性多肽,体外探讨其生物活性及其对人细胞免疫功能的影响。方法：分别用~３Ｈ－ＴｄＲ ＤＮＡ掺入法、细胞学技术、ＥＬＩＳＡ、生物素－链霉亲和素（ＢＳＡ）免疫细胞化学法及~（１２５）Ｉ－ＵｄＲ释放试验检测其免疫活性。结果：可明显增强肝瘤细胞株７２１１细胞ＤＮＡ合成,有效提高Ｔ淋巴细胞形成Ｅａ花环能力（Ｐ＜０．０１）,诱导ＰＢＭＣ细胞分泌ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０１）,增强ＮＫ细胞活性（Ｐ＜０．０５）,促进ＰＢＭＣ细胞表面ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达（Ｐ＜０．００１）。结论：鲨鱼肝提取液对机体细胞免疫功能具有良好的正向调节作用,提示其在改善机体免疫状态,提高机体免疫防御机制等方面具有较高的应用价值。     

鲨鱼肝刺激物质的分离纯化及其理化性质(英文)

从鲨鱼肝中分离纯化了鲨鱼肝刺激物质(sHSS),并对其理化性质进行了研究。纯化过程包括匀浆、离心、超滤、DEAE-sephadex A25 层析、FPLC mono Q 层析。经此过程, sHSS 活性可提高到9000IU/mg,纯化倍数可达750倍。经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和高效凝胶过滤检测分别只出现一条带和一个洗脱峰。用质谱法测其分子量为16973Da。用PE-ABD491A蛋白质N-末端测序仪测定其N-末端氨基酸排列顺序是N-Met-Arg-Thr-Gln-Glu-His-Thr- Lys-Ser-Val。sHSS具有热稳定性和耐酸碱性。     

Purification and Physicochemical Characteristics of Shark HepaticStimulator Substance

A hepatic stimulator substance from Shark liver (sHSS) was purified and characterized. Thepurification procedure included homogenization, centrifugation, ultrafiltration, DEAE-sephadex A25 chromatographyand FPLC mono Q chromatography. By the procedure, the stimulatory specific activity of sHSS could be increased to9000IU/mg, and was 750 times more than the crude extract. The purity of the final purified fraction FTo whichretained the maximal activity of sHSS was checked by polyacrylamide gel electrophoresis in the presence of sodiumdodecyl sulfate (SDS-PAGE) and High Performance Gel Filtration respectively, and showed only one band or onepeak. Its molecular weight was measured to be 16973Da by mass spectrometry. Its N-terminal sequence wasdetermined to be N-Met-Arg-Thr-Gln-Glu-His-Thr-Lys-Ser-Val by PE-ABD 491A Protein N-Terminal SequencingMeter. It was stable over a wide range of pH and temperature.