HMGA2在肺纤维化发生中与上皮-间充质细胞转化的关系

目的观察HMGA2在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化中的表达变化,探讨其在肺纤维化发生中与上皮-间充质细胞转化(EMT)的关系。方法 48只SD大鼠随机分成生理盐水对照组(CON组),BLM致肺纤维化模型组(BLM组),BLM组给予BLM(5mg/kg)一次性气管内灌注。各组分别于第7、14和28天处死,取肺组织,HE染色观察大鼠肺炎症和纤维化的程度。免疫组织化学检测肺组织HMGA2和Thy-1蛋白的表达,应用Real-time RT-PCR法测定间充质细胞标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和上皮细胞标记物钙粘蛋白(E-Cad)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示BLM组肺组织按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化的动态变化;免疫组化结果显示HMGA2蛋白表达在第7天明显增加,第28天达高峰,thy-1蛋白表达逐步下降;Real-time RT-PCR结果显示BLM组α-SMA基因mRNA表达升高,E-Cad基因mRNA的表达下降。结论 HMGA2在上皮-间充质细胞转化中起到了重要的调节作用。     

粒状头样2在肺纤维化上皮间质转化中的作用研究

目的:探讨粒状头样2(grainyheas-like2,GRHL2)在肺纤维化上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用研究。方法:45只大鼠随机分为正常对照组,模型组及丙戊酸钠组,每组15只,模型组及丙戊酸钠组沿着气管注射博来霉素构建大鼠肺纤维化模型,正常对照组采用同样方法给予等量生理盐水。丙戊酸钠组大鼠腹腔注射200 mg·kg~(-1)·d~(-1)丙戊酸钠,正常对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续给药28 d。HE染色检测肺组织病理情况,Masson染色检测肺组织纤维化情况,碱水解法检测羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化及Western Blot检测GRHL2表达,Western Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin,α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA),Vimentin,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织肺泡结构被破坏,大量胶原纤维沉积,胶原染色面积比、Ashcroft评分及HYP含量升高(P<0.01),GRHL2阳性率及蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin表达量下调(P<0.01),α-SMA,Vimentin,β-catenin,淋巴样增强结合因子(LEF)及基质金属蛋白酶7(MMP7)表达量上调(P<0.01)。与模型组比较,丙戊酸钠组大鼠肺泡组织结构较为完整,胶原纤维沉积程度较轻,胶原染色面积比、Ashcroft评分及HYP含量降低(P<0.01),GRHL2阳性率及蛋白表达量提高(P<0.01),E-cadherin表达量上调(P<0.01),α-SMA,Vimentin,β-catenin,LEF1及MMP7表达量下调(P<0.01)。结论:大鼠肺纤维化过程GRHL2表达量下调,进而激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT生成,加重大鼠肺纤维化程度,丙戊酸钠能扭转此过程。     

松果菊苷对高糖诱导的人肾小管上皮细胞上皮间质转化及纤维化的影响

目的:研究松果菊苷(ECH)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化及纤维化的影响,探讨松果菊苷改善肾纤维化的机制。方法:取对数期生长的HK-2细胞分组:正常对照组(NC,5. 5 mmol/L的D-葡萄糖)、渗透浓度对照组(OSM,5. 5 mmol/L的D-葡萄糖+24. 5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,30 mmol/L的D-葡萄糖)、低松果菊苷组(E-L,30 mmol/L的D-葡萄糖+125μmol/L松果菊苷)、高松果菊苷组(E-H,30 mmol/L的D-葡萄糖+250μmol/L松果菊苷)。RT-PCR和Western Blot检测各组HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ),纤维连接蛋白(Fn),转化生长因子β1(TGF-β1),Smad3及Smad2的mRNA和蛋白质表达水平;细胞免疫组化法检测Fn和α-SMA的阳性表达。结果:ECH对HK-2细胞增殖的影响:不同浓度的ECH(125,250μmol/L)分别处理HK-2细胞48 h后,相较于空白对照组,差异均无统计学意义(P>0. 05),提示ECH对HK-2细胞增殖活性无影响。高糖处理48 h时:①HG组HK-2细胞中α-SMA、CollagenⅢ、Fn、TGF-β1、Smad3及Smad2的mRNA和蛋白表达水平均显著高于NC组(P<0. 05);②相较于NC组,OSM组细胞相关上述指标的变化均无统计学意义(P>0. 05),即高浓度渗透压对HK-2细胞无显著作用;③相较HG组,ECH处理后的各浓度组HK-2细胞α-SMA、CollagenⅢ、Fn、TGF-β1、Smad3及Smad2的mRNA和蛋白表达量均显著降低(P<0. 05);各浓度组间比较,相较于E-L组,E-H组HK-2细胞α-SMA、CollagenⅢ、Fn、TGF-β1、Smad3及Smad2的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0. 05)。结论:松果菊苷可减少α-SMA、CollagenⅢ及Fn的产生,抑制高糖诱导的HK-2细胞上皮间质转化及纤维化;松果菊苷可通过下调TGF-β1、Smad3及Smad2的表达,抑制TGF-β1/Smads信号通路,从而逆转肾纤维化,延缓糖尿病肾病的发展。     

BMP-7介导的间叶 -上皮转化与器官纤维化研究进展

纤维化是各种器官慢性损伤的共同结果.研究发现上皮-间叶转化(EMT)可能是导致多种器官纤维化的潜在机制.目前认为转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>)能诱导EMT,促进器官纤维化,而骨形态发生蛋白-7(BMP-7)可通过拮抗TGF-β的作用,诱导间叶-上皮转化,改善多种器官纤维化.然而,至今BMP-7的抗纤维化分子机制仍不清楚,对其进行深入研究具有重要意义,可能提供一种纤维化疾病的新治疗手段.     

BMP-7介导的间叶-上皮转化与器官纤维化研究进展

纤维化是各种器官慢性损伤的共同结果。研究发现上皮-间叶转化(EMT)可能是导致多种器官纤维化的潜在机制。目前认为转化生长因子-β1(TGF-β1)能诱导EMT,促进器官纤维化,而骨形态发生蛋白-7(BMP-7)可通过拮抗TGF-β的作用,诱导间叶-上皮转化,改善多种器官纤维化。然而,至今BMP-7的抗纤维化分子机制仍不清楚,对其进行深入研究具有重要意义,可能提供一种纤维化疾病的新治疗手段。     

TBK1在胰腺癌中的表达及其与上皮间质转化的关系

目的研究TBK1（TANK binding kinase 1 ）在胰腺癌组织中的表达,并探讨其与胰腺癌恶性生物学行为及上皮间质转化（EMT）的关系。方法应用免疫组织化学技术SP法,检测50例胰腺癌组织中TBK1、间质源性标志物vimentin蛋白的表达,分析其与患者的临床病理资料的关系,以及二者的相关性。选择20例正常胰腺组织为对照组。结果在50例胰腺癌组织中TBK1染色阳性率为70％,与对照组（20％）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TBK1的表达与与胰腺癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移、远处转移存在相关性,差异具有统计学意义（P〈0．05）;vimentin表达阳性率为42％,对照组阳性率为0,两者间差异具有统计学意义（P〈0．05）;vimentin的阳性表达与胰腺癌组织的淋巴转移、远处转移明显相关（P〈0．05）;在胰腺癌组织中TBK1的表达与vimentin表达间具有正相关性（r=0．427,P〈0．05）。结论TBK1是反映胰腺癌恶性程度的肿瘤标记物,与胰腺癌侵袭、转移密切相关,可能源于TBK1参与了胰腺癌的EMT现象。     

解整合素-金属蛋白酶17在肺泡上皮细胞间质转化中的作用研究

目的：探讨解整合素-金属蛋白酶17(a disintegrin and metalloproteinase-17,ADAM 17)过表达和抑制在转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)介导的A549细胞上皮向间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition, EMT)过程中的作用,以进一步揭示肺纤维化的机制。方法将A549细胞分为空白对照组、TGF-β1组、PMA(ADAM 17激活剂)组和TNF484(ADAM 17抑制剂)组。各组细胞培养36 h后,应用倒置相差显微镜观察各组细胞形态,Real-time PCR和Western blotting分别检测ADAM 17、上皮及间质细胞标记物在mRNA和蛋白水平上的表达情况。结果镜下观察发现未诱导的A549细胞呈鹅卵石形态,排列比较紧密;经TGF-β1诱导后,细胞形态伸长,出现伪足,排列较松散,细胞与细胞之间的紧密连接消失。Real-time PCR和Western blotting检测结果均显示ADAM 17在PMA组高表达,而在TNF484组低表达,差异有统计学意义;上皮细胞标记物E-cadherin在空白对照组和TNF484组高表达,间质细胞标记物Vimentin在TGF-β1组和PMA组高表达,差异同样有统计学意义。结论 ADAM 17的过表达有助于TGF-β1介导的A549细胞EMT进程,提示ADAM 17可作为肺纤维化的标记物之一。     

MACC1在结肠癌中的表达及与上皮间质转化的关系

目的：研究MACC1在结肠癌组织中的表达及其在结肠癌EMT过程中的作用。方法：按结肠癌病理分期,将患者标本分位N组（距肿瘤5cm的正常组织）、AB组（I,II期）,CD组（III,IV期）,采用RT-PCR检测MACC1在各组中的表达情况;将融合绿色荧光蛋白（green fluorescent proteins,GFP）的质粒干扰具有转移能力的结肠癌细胞株HCT116,应用RT-PCR、Western blot检测下调MACC1后EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）表达情况,应用划痕实验和Transwell实验比较转染前后细胞的侵袭迁移能力。结果：RT-PCR结果显示MACC1在结肠癌组织中表达较正常黏膜组织明显增高（P<0.05）;有淋巴结转移的较未发生淋巴结转移的表达增高（P<0.05）;HCT116经干扰后,E-cadherin蛋白表达升高、Vimentin蛋白表达降低,侵袭转移能力降低（P<0.05）。结论：MACC1基因在结肠腺癌组织中过表达,与结肠癌的侵袭、转移密切相关。MACC1基因促进了结肠腺癌的EMT过程,增强了肿瘤细胞的侵袭转移能力。     

Epithelial to mesenchymal transition in the progression of tubulointerstitial fibrosis

Objective To review the mechanisms of epithelial to mesenchymal transition (EMT) and its role in the progression of tubulointerstitial fibrosis.Data sources The data used in this review were obtained mainly from the studies of EMT reported from 2000–2006.Study selection Relevant articles on studies of EMT in tubulointerstitial fibrosis were selected. Data were mainly extracted from the 45 articles listed in the reference section of this review.Results The process of EMT has gained wide recognition as candidate mechanism in progression of chronic fibrotic disorders. New markers were identified and facilitate the observation of EMT. EMT is regulated by many factors through activation of kinase-dependent signaling cascades. Recent findings suggest that EMT is a reversible process, which can be controlled by factors for their epithelial inducing activities. Conclusion Remarkable progresses of EMT research have been made recently. Preventing or reversing EMT is a promising strategy against renal fibrosis.     

缺氧诱导因子对肿瘤细胞上皮-间质转化的诱导机制

实体瘤组织内普遍存在低氧现象,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是缺氧条件下传递缺氧信号、介导缺氧效应的关键转录因子;上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)是一个多步骤有序可高度调节的过程,EMT的发生与多种蛋白分子、微环境及Micro RNA等有关,涉及多个信号转导通路和复杂的分子机制,在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中扮演重要的角色。研究证实,低氧可通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路、Notch信号通路、Wnt信号通路、刺猬信号通路(hedgehog signaling pathway,Hedgehog)、肝细胞生长因子/肝细胞生长因子(HGF/Met)信号通路及多种转录因子等途径参与肿瘤EMT调控,目前通过抑制HIF来达到阻断EMT过程的研究日益增多且初见成效,揭示低氧诱导的EMT途径可能成为日后肿瘤治疗的新靶点,对于预防和治疗癌症具有重要意义。     

小鼠肝纤维化肝脏细胞上皮-间质转换的研究

目的探讨小鼠肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）时,肝细胞发生的上皮-间质转换（epithelial-mesenchymal transitions, EMT）的变化。方法建立小鼠CCl4诱导HF模型,随机分为模型组与正常对照组,每周2次,分别于第2、4、6、8、10、12周分批处死大鼠。用密度梯度离心和贴壁培养相结合的方法分离培养小鼠肝细胞,免疫荧光方法对细胞表型进行鉴定,采用H．E及Massion染色等观察E-钙粘附素（E-cadherin,E-cad）、成纤维细胞特异性蛋白-1（ fibroblast specific protein-1, FSP-1 ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscleactin,α-SMA）的表达。用免疫荧光显微镜及激光共聚焦定位分析观察EMT蛋白[FSP-1、白蛋白（albumin）、α-SMA、波形蛋白（vimentin,VM）、胶原I（collagen I）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、N-钙粘附素（N-cadherin,N-cad）、E-cad]表达情况。结果小鼠HF时,肝细胞存在EMT现象。H-E、Massion染色及免疫荧光均显示,随着HF的程度加重,小鼠肝上皮细胞标志（E-cad、Albumin）逐渐减低,肝间质细胞标志（N-cad、FSP-1、VM、Collagen I、FN及α-SMA）逐渐升高（P〈0．05）。结论实验性小鼠HF的进程中,肝细胞发生EMT现象。     

脐带间充质干细胞来源的外泌体通过抑制上皮间质转化缓解肺纤维化

目的 研究人脐带间充质干细胞外泌体（hUCMSC-EXOs）的抗纤维化作用及其潜在机制。方法 采用随机数字表法将24只C57 BL/6小鼠平均分为4组,6只/组。空白组：气管内注射生理盐水（3 mg/kg）;肺纤维化组：气管内注射1.5 mg/mL博来霉素溶液（生理盐水配成,3 mg/kg）;EXOs1组：气管内注射1.5 mg/mL博来霉素溶液（3 mg/kg）和hUCMSC-EXOs（造模第2天尾静脉注射,100 μg/250 μL）;EXOs2组：气管内注射1.5 mg/mL博来霉素溶液（3 mg/kg）和hUCMSC-EXOs（造模第11天尾静脉注射,100 μg/250 μL）。造模后21 d处死小鼠,取小鼠双侧肺组织,计算肺系数,分别通过HE染色和Masson染色进行肺组织病理 学和胶原蛋白沉积检查,ELISA实验检测血清中TGF-β1的表达水平,免疫组化法检测vimentin、E-cadherin和p-Smad2/3的表达水平。在体外A549细胞模型上,CCK8实验观察hUCMSC-EXOs对细胞增殖的影响,Western blotting观察hUCMSC-EXOs 对p-Smad2/3、vimentin和E-cadherin的表达水平的影响。结果 hUCMSC-EXOs显著降低肺纤维化小鼠的肺系数（P<0.05）、改善肺组织切片胶原沉积和肺组织病理变化,减少小鼠TGF-β1的表达（P<0.05）,抑制p-Smad2/3、vimentin的表达而增加E-cadherin的表达,且外泌体一组的治疗效果优于外泌体二组;hUCMSC-EXOs对细胞增殖无明显影响（P>0.05）,且可抑制p-Smad2/3、 vimentin的表达而促进E-cadherin的表达。结论 hUCMSC-EXOs可以通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路激活的上皮-间质转化而缓解小鼠肺纤维化程度,且在第2天给予缓解效果更加明显。     

磷脂酶A2活性与肺间质纤维化形成相关性研究

目的研究磷脂酶A2（PLA2）活性及其相关炎症介质在肺间质纤维化形成中的作用。方法64只3月龄健康SD大鼠,随机分为正常对照组（A组）,肺纤维化模型组（B组）,每组于给药后第3、7、14、28d各随机处死8只,光镜下观察肺组织形态学变化、测定肺组织匀浆中羟脯氨酸（HyP）含量、PLA：活性及支气管肺泡灌洗液（BALF）中前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）和转化生长因子-β1（TGF—β1）含量变化。结果第3、7、14、28d,模型组肺组织匀浆中PLA2活性和BALF中的PGE：、LTC。及TGF—β1含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）,肺组织HyP含量于第7d开始较正常对照组增高（P〈0．05）,第28d达最高峰。相关性分析显示,PLA2与LTC4、PGE2,TGF-β1及HyP之间均存在正相关性;LTC4、PGE2及TGF—β1三者之间也有一定的相关性。结论PLA2可能通过LTC4、PGE2、TGF-β1在体内综合作用结果参与了肺间质纤维化的发生发展过程。     

上皮间质转化标志物 Vimentin和 E-cadherin在颅咽管瘤中的表达及其临床意义

目的：检测颅咽管瘤,特别是肿瘤正常组织交界处上皮间质转化（EM T ）相关蛋白（Vimentin、E‐cadherin）表达,联系临床病理和预后进行相关分析。方法采用免疫组织化学及免疫荧光双染检测42例颅咽管瘤中 Vimentin、E‐cadherin表达,联系临床病理特征和预后进行相关分析。结果肿瘤整体和肿瘤正常组织交界处,釉质上皮型和鳞状乳头型颅咽管瘤两亚型间Vimentin、E‐cadherin表达均有显著差别。整体范围内,Vimentin和E‐cadherin表达与肿瘤复发、术后体质量和下丘脑功能紊乱相关;肿瘤正常组织交界处,Vimentin和E‐cadherin表达与肿瘤复发、术后体质量和下丘脑功能紊乱相关。结论颅咽管瘤组织中Vimentin、E‐cadherin表达与肿瘤预后相关;EM T有可能是影响釉质上皮型颅咽管瘤进程的重要机制之一。     

上皮-间充质转化在皮肤创面愈合中的作用研究进展

创面愈合是维持皮肤完整性的关键生理过程,对 屏障功能尤为重要。然而,目前仍存在许多具有挑战 性的问题,包括急性创面,还有涉及与疾病相关的慢性 难愈合创面,如糖尿病、压力性溃疡等,都会直接或间 接地导致皮肤损害或修复障碍[1]。创面愈合障碍会给 患者带来明显不适和痛苦,严重影响生活质量,同时也 对医疗系统增加巨大压力,需投入大量资源进行治疗 和管理,给社会带来沉重的经济负担。当皮肤修复反 应出现问题时,可能导致溃疡性皮肤缺损或过度形成 瘢痕组织,因此了解其修复过程并研究愈合机制对皮 肤愈合尤为重要。     

帕立骨化醇对糖尿病肾病肾小管 上皮间充质转化的干预作用研究

目的 探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病（DKD）肾小管上皮间充质转化（EMT）的作用及内在机制。方法 将24 只SD 大鼠按随机数字表法分为帕立骨化醇干预组（P 组）、糖尿病肾病组（D 组）和正常对照组（C 组）,每组各8 只。P 组和D 组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病肾病模型,造模成功后第2天P 组腹腔注射帕立骨化醇（溶于丙二醇中）0.4滋g/kg,3 次/ 周,D 组予等体积丙二醇;C组仅予等体积丙二醇。4 周后测血、尿生化指标;进行肾脏病理学检查;免疫组化及Western blot 技术检测肾组织E- 钙粘蛋白（E-cadherin）、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及Klotho 的表达,并进行指标间的相关性分析。结果 D组大鼠血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白水平均高于C 组,P 组均低于D 组（均P＜ 0.05）。C 组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;D 组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂;P 组肾小管间质病理改变较D 组减轻。D 组大鼠肾组织E-cadherin 与Klotho表达低于C组,而P组高于D组（均P＜0.05）;与C 组比较,D 组大鼠肾组织α-SMA、FN 及TGF-β1 表达增加,而P 组表达均较D 组减少（均P＜0.05）。Klotho 表达与E-cadherin呈正相关（r=0.924,P＜0.05）,而与α-SMA、FN 及TGF-β1 均呈负相关（r=-0.806、-0.623、-0.856,均P＜0.05）。结论 帕立骨化醇可抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮EMT,其作用可能与增加肾组织Klotho表达,同时减少TGF-β1合成相关。     

细胞因子与肺纤维化相关性的研究进展

肺纤维化（PF）是以炎症细胞浸润为主要特征的弥漫性肺部炎性疾病,而纤维化进程中炎症反应由大量细胞因子介导完成。大量研究表明：细胞因子之间形成复杂网络,在PF发生和发展的过程中起着重要的作用。细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应及抑制纤维化形成3个方面参与其中。近几年,多种细胞因子在PF中的作用机制已逐渐清晰,尤其是关于上游调节物质与下游靶点、相关受体、时间依赖性和器官特异性等方面的研究,针对特异性细胞因子的药物也在积极开发中。本文就细胞因子与PF相关性的研究进展进行综述。     

IL-23促进食管鳞状细胞癌细胞上皮间质转化和迁移

［摘要］目的: 探讨外源性IL-23通过PI3K/AKT/c-Myc通路对TE-1细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移的影响。方法: 采用免疫组织化学和免疫荧光检测12例食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者癌组织与配对癌旁组织中IL 23及其受体(IL 23R)的表达和胞内定位;蛋白质印迹检测TE 1细胞与阴性对照NIH3T3细胞中IL-23p19表达,流式细胞术检测IL-23R的表达;PCR和蛋白质印迹法检测空白对照组,50 ng/mL IL-23组,1 μmol/L Wortmannin +50 ng/mL IL-23组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白与E 钙黏蛋白、波形蛋白、p-AKT、Snail 1、Slug蛋白的表达;划痕和Transwell实验检测各组TE-1细胞侵袭和迁移能力。结果： 与癌旁组织比较,ESCC组织及其细胞质中IL-23呈高表达,细胞膜上IL-23R高表达;与阴性对照比较,TE 1细胞中IL-23p19及IL-23R呈过表达（P均<0.01）;与对照组比较,IL-23组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白、p-AKT、波形蛋白、Snail 1、Slug蛋白明显升高,E 钙黏蛋白表达明显降低,TE-1细胞划痕愈合率和迁移数明显升高(P均<0.05)。与IL-23组比较,IL-23+Wortmannin组细胞中c Myc mRNA及其蛋白、p-AKT、波形蛋白、Snail 1、Slug蛋白明显降低,E-钙黏蛋白明显升高,TE-1细胞划痕愈合率和迁移数明显降低(P均<0.05)。结论： IL-23通过PI3K/AKT/c-Myc通路促进食管鳞癌细胞上皮间质转化和迁移。     

骨髓间充质干细胞改善高氧致肺纤维化的研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs）移植对高氧致新生大鼠肺纤维化的影响。方法：将SD雄性大鼠来源的BM-MSCs移植入受体大鼠体内。将受体大鼠分为正常对照组、正常BM-MSCs移植组、高氧对照组、高氧BM-MSCs移植组4组。实验第14天取各组大鼠肺组织行病理学检查和羟脯氨酸含量测定;提取雌性大鼠肺组织DNA,PCR检测性别决定基因Sry基因表达。结果：高氧对照组肺组织结构紊乱,纤维化明显,羟脯氨酸含量较正常对照组明显升高,高氧BM-MSCs移植组病理改变较高氧对照组减轻,羟脯氨酸含量亦明显降低;PCR结果显示,正常BM-MSCs移植组和高氧BM-MSCs移植组均可检测到Sry基因,高氧BM-MSCs移植组较正常BM-MSCs移植组表达增高。结论：体内移植BM-MSCs可减轻高氧致新生大鼠肺纤维化。     

IBP通过上皮间质转化促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨干扰素调节因子4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)能否影响结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的发生,观察IBP在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中作用.方法 干预结肠癌细胞中IBP的表达,构建IBP过表达的HT-29-IBP细胞株与IBP沉默的HCT116-shIBP细胞株;干预IBP表达后,采用Western blot检测结肠癌细胞EMT相关分子的蛋白表达;Transwell实验检测结肠癌细胞迁移、侵袭能力的改变;MTT实验检测结肠癌细胞增殖能力的改变.结果 HT-29-IBP细胞中上皮相关分子E-cadherin和ZO-1表达水平降低,间质相关分子Fibronectin表达升高,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(P＜0.05);HCT116-shIBP细胞则E-cadherin、ZO-1表达水平升高,Fibronectin及Snail表达降低,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P＜0.05).结论 IBP通过调节EMT促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭.