转化生长因子-β受体在男性雄激素性脱发患者头皮毛囊中的表达意义

目的 探讨转化生长因子-β受体(transforming growth factor-β receptor,TGF-βR)Ⅰ和Ⅱ在男性雄激素性脱发(androgenetic alopecia,AGA)患者头皮生长期毛囊中表达及其意义.方法 采用免疫组化方法对15例男性AGA患者不同头皮区域(枕部非脱发区、脱发过渡区和脱...     

毛囊干细胞在盘状红斑狼疮性脱发和斑秃中的变化及意义

目的了解毛囊干细胞在常见瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发中的变化及意义。方法采用SP免疫组化法检测毛囊干细胞常用标志分子CK15、CD200在常见瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发即盘状红斑狼疮(DLE)和斑秃皮损中的表达。每组8例患者,以同等数量正常人头皮做对照。结果毛囊干细胞标志CK15、CD200在正常对照的阳性率均为100%,而在DLE患者头皮中的阳性率分别为37.5%和12.5%,同正常对照相比均明显减少(P<0.05);斑秃患者毛囊中CK15阳性表达率为100%,CD200阳性表达率为50%,CD200阳性表达率与正常对照相比明显减少(P<0.05)。结论毛囊干细胞在DLE患者中明显受损,可能与其永久性脱发有关;而在斑秃中毛囊干细胞无减少。CD200在毛囊表达减少可能与斑秃及DLE的发病相关。     

三七总皂苷对雄激素性脱发小鼠的改善作用及机制研究

目的：明确三七总皂苷（PNS）对雄激素性脱发（AGA）小鼠的治疗效果及其作用机理。方法：40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、三七总皂苷组,每组10只。除空白组外其余各组小鼠皮下注射丙酸睾酮溶液建立雄激素性脱发模型后,每组给予相应试剂或蒸馏水处理。对每组脱发区的毛囊数目、终毛毛囊、毳毛毛囊进行计数并计算终毛/毳毛的比值。测定小鼠血清睾酮、血管内皮生长因子（VEGF）的含量以及小鼠皮肤组织VEGF、转化生长因子-β1 （TGF-β1）表达量。结果：与空白组比较,模型组小鼠背部毛发明显稀疏,总毛囊数目、终毛毛囊数目、终毛/毳毛比值、血清和皮肤组织中VEGF表达量明显下降,皮肤组织中TGF-β1表达量显著上升（均P<0.01）;与模型组比较,三七总皂苷组小鼠毛发增多可见大量新生绒毛;小鼠皮肤总毛囊数目、终毛毛囊数目明显增加,终毛/毳毛比值升高;小鼠血清和皮肤组织VEGF表达量明显升高;TGF-β1表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：三七总皂苷对C57BL/6AGA小鼠模型有改善作用,其作用机制可能与上调血清和皮肤组织中VEGF表达以及下调皮肤组织中TGF-β1表达有关。     

CD200在斑秃患者淋巴细胞和毛囊上的表达和意义

目的 探讨CD200在斑秃患者外周血淋巴细胞和头皮毛囊上的表达。方法 用流式细胞仪检测CD200在43例斑秃患者外周血淋巴细胞上的表达。免疫组化法检测CD200和正常毛囊外根鞘基底层标记CK15（cytokeratin 15）在8例斑秃患者毛囊上的表达,以同等例数健康人的标本做对照,进行分析比较。 结果 CD200在斑秃患者外周血总淋巴细胞上及T淋巴细胞上的表达率分别为5.73% ± 3.46%,8.85% ± 4.8%,明显低于健康对照人群（12.01% ± 4.9%;12.31% ± 3.12%,t值分别为6.865,3.964,P值均 ＜ 0.05;而在患者B淋巴细胞上的表达比例为74.68 ± 8.12,较健康对照人群差异无统计学意义（75.750 ± 9.447, t = 0.570,P > 0.05）;斑秃患者毛囊上CD200的表达较健康对照人群亦明显下降（P ＜ 0.05）,而CK15较健康对照无明显下降。结论 CD200在斑秃患者外周血淋巴细胞和毛囊上表达的下降可能参与了斑秃的发病。     

瘦素对雄激素性脱发小鼠模型毛囊的影响

目的：确定瘦素对雄激素性脱发小鼠毛囊的影响。方法：40只雄性C57小鼠随机分组,空白组10只不予处理,余30只背部皮下注射丙酸睾酮5 mg/kg·d进行造模。造模成功后分为3组,继续给药4周：模型组（皮下注射丙酸睾酮）、米诺地尔组（注射丙酸睾酮+外用5%米诺地尔酊）、瘦素组（注射丙酸睾酮+重组小鼠瘦素）,比较生长期与休止期毛囊数量比值（A/T）,毛囊细胞增殖与凋亡情况及雄激素受体(AR)蛋白含量。结果：(1)米诺地尔组及瘦素组较模型组脱发面积缩小;(2)米诺地尔组与瘦素组较模型组的生长期/休止期毛囊数比值、Ki67表达均明显增加（均P＜0.05）,两者在米诺地尔组与瘦素组之间比较均无明显统计学差异（均P＞0.05）;(3)毛囊凋亡数量及AR水平在米诺地尔组与瘦素组间比较均无明显统计学差异（均P＞0.05）。结论：皮下注射瘦素对雄激素性脱发模型小鼠有明确治疗作用,且效果与外用5%米诺地尔溶液作用相当。     

MiRNA-373在皮肤鳞状细胞癌的表达及对侵袭的影响

目的 分析microRNA-373 (miR-373)在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和细胞中的表达,探讨对皮肤鳞癌细胞侵袭的影响.方法 实时PCR检测皮肤鳞癌组织和细胞中miR-373的表达,将miR-373模拟物、miR-373抑制剂以及阴性对照miRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,采用细胞侵袭实验分析miR-373表达下调对细胞侵袭的影响,采用Western印迹分析miR-373表达下调对MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果 皮肤鳞癌组织(2.465±0.218)和SCL-1细胞及A431细胞(1.864±0.178,2.919±0.277)中miR-373的表达水平显著高于瘤旁组织和细胞(1.000±0.000),差异有统计学意义(P＜0.05).在转移性的皮肤鳞癌患者(3.323±0.344)中,miR-373的表达显著高于非转移组(1.914±0.161),差异有统计学意义(t=4.158,P＜0.01).与未处理组和阴性对照组相比,miR-373模拟物显著增加皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭能力,而miR-373的抑制剂显著下调皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 MiR-373表达下调显著抑制皮肤鳞癌A431细胞的侵袭,并能显著下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达.     

Expression of tryptase and chymase in lesions of alopecia areata

目的:探讨斑秃组织中肥大细胞(mast cell,MC)标志物类胰蛋白酶(tryptase)和类糜蛋白酶(chymase)的表达与斑秃生物学行为的关系.方法:取斑秃患者皮损和正常人头皮进行石蜡切片,采用免疫组织化学方法检测tryptase和chymase的表达及分布.结果:人毛囊、皮脂腺及血管周围等处均表达tryptase;而chymase在正常人表达很少,在斑秃组织较少表达,且基本分布于毛囊周围.与正常对照组相比,斑秃患者皮损中tryptase表达升高,且在活动期、重型患者中表现出优势(P ＜ 0.05),但其在病程＞1年和病程＜1年的患者中,表达差异无统计学意义(P ＞ 0.05).chymase的表达在斑秃患者和正常人组织中差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论:tryptase阳性的MC与斑秃的生物学行为有相关性,对斑秃患者预后评价有一定的参考价值.     

男性雄激素性秃发患者毛囊中5α-还原酶的同工酶mRNA的表达及其临床意义

目的:探讨男性雄激素性秃发(AGA)患者毛囊中5α-还原酶的同工酶mRNA的表达及其临床意义。方法:研究对象为63例男性AGA患者和30例健康对照者。提取毛囊中的总RNA,经反转录后采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测5α-还原酶的同工酶[Ⅰ型5α-还原酶(SRD5A1);Ⅱ型5α-还原酶(SRD5A2);Ⅲ型5α-还原酶(SRD5A3)]的基因表达。对AGA患者口服非那雄胺(保法止)连续治疗6个月,然后判断疗效。结果:拔发和毛囊单位提取术(FUE)两种方式获得的标本中都检测到3种5α-还原酶的表达,并且两种方法获取的标本检测结果差异无统计学意义(P0.05)。SRD5A3在毛囊中的表达高于SRD5A1和SRD5A2的表达,3种5α-还原酶之间均呈正相关(P0.05)。结论:可以通过拔发获取标本检测毛囊中的5α-还原酶mRNA表达。毛囊的内外毛根鞘中存在SRD5A3,其表达量与SRD5A1和SRD5A2的表达量相关,并且高于SRD5A1和SRD5A2的表达。     

阿维A对HaCaT细胞体外凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白7及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨阿维A对HaCaT细胞体外凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将10-5、10-6、10-7、10-8 mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测阿维A对HaCaT细胞凋亡率的影响;Western印迹和RT-PCR法检测阿维A对HaCaT细胞IGFBP7、VEGF蛋白及其mRNA表达的影响。 结果 10-8 mol/L阿维A处理HaCaT细胞48 h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物浓度升高,抗增殖作用亦增强,当药物浓度增加到10-5 mol/L时,48 h和72 h的抑制率分别为39.94% ± 2.27%和49.77% ± 1.87%。与对照组相比,10-5 mol/L阿维A作用48 h后,凋亡率由1.803% ± 0.313%（对照组）上升至7.617% ± 0.767%（阿维A组）（P ＜ 0.05）,IGFBP7的表达由0.436 ± 0.013上升至0.939 ± 0.040（P ＜ 0.05）,IGFBP7 mRNA的表达由0.190 ± 0.056上升至0.872 ± 0.079（P ＜ 0.05）,VEGF的表达由0.798 ± 0.036下降至0.213 ± 0.032（P ＜ 0.05）,VEGF mRNA的表达由0.933 ± 0.054下降至0.274 ± 0.041（P ＜ 0.05）。 结论 阿维A可促进HaCaT细胞的体外凋亡,并可在蛋白及mRNA水平上调IGFBP7及下调VEGF的表达。     

糖皮质激素受体与褪黑素受体在斑秃皮损中的表达

目的:检测斑秃(AA)患者皮损及健康头皮标本中糖皮质激素受体(GR)和褪黑素受体(MR)的表达.方法:用免疫组化法检测15例AA患者和16例正常对照组GR-α、GR-β、MR1的表达.结果:GR-α的表达在AA组明显强于健康组(P＜0.05);在毛囊生长期和静止期细胞中AA组GR-α的表达强于健康组(P＜0.01);GR-β在AA组与健康组的表达无统计学意义(P＞0.05);MR1在AA组表皮层表达弱于健康组(P＜0.05);在真皮间质炎细胞中AA组高于健康组,并与间质炎细胞分布关系密切(P＜0.05).结论:GR-α不仅在正常毛发生长中起着重要作用,而且通过对毛囊生长期和静止期的影响参与了斑秃的发生.     

银屑病患者皮损Toll样受体4、核因子-κBp65、CC趋化因子配体20的表达

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病患者皮损区及非皮损区的表达及意义.方法 用免疫组化EnVision法检测40例进行期银屑病患者斑块状皮损及20例进行期银屑病患者非皮损区皮肤、10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析.结果 银屑病皮损区角质形成细胞中TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.3006±0.1200、0.4551±0.1572和0.3862±0.1304)较正常人皮肤TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达(A值分别为0.1379±0.0663、0.1970±0.0679和0.1262±0.0612)及银屑病非皮损区组(A值分别为0.1930±0.0687、0.2626±0.0606和0.2387±0.0467)明显上调(t值分别为4.113、5.044、6.106、3.711、5.265和4.889,均P＜0.05).与正常人皮肤相比,银屑病非皮损区TLR4、NF-κBp65、CCL20表达明显上调(t值分别为2.118、2.685和5.608,均P＜0.05).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、CCL20的表达水平间均呈正相关(r值分别为0.766、0.851和0.885,均P＜0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、CCL20的高表达可能与银屑病发病有关.     

阿维A对缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖和缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响

目的 通过阿维A作用于缺氧培养的HaCaT细胞,初步探讨阿维A治疗银屑病的可能机制.方法 将浓度为10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞,用CCK-8法检测缺氧培养12、24、36h对HaCaT细胞体外增殖的影响.反转录PCR和Western印迹检测不同浓度阿维A对缺氧培养24 h的HaCaT细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.结果 阿维A 10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h,HaCaT细胞体外增殖抑制率分别为(13.31±1.15)％、(21.86±5.31)％、(32.05±2.99)％、(37.28±3.21)％,且随着缺氧培养时间延长和阿维A浓度增加,对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用逐渐增强.当阿维A浓度为10-5mol/L时,HIF-1α蛋白的表达由1.196±0.088降至0.319±0.180(P＜ 0.05),而HIF-1α mRNA表达水平无明显下降;VEGF mRNA的表达由1.108±0.073降至0.442±0.090(P＜ 0.05),VEGF蛋白的表达则由1.174±0.186降至0.216±0.066(P＜ 0.05).结论 阿维A可抑制缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖,并在蛋白水平下调HIF-1α及VEGF的表达,在mRNA水平下调VEGF的表达.     

淋巴细胞性原发性瘢痕性脱发2例

报告2例淋巴细胞性原发性瘢痕性脱发。例1.患者男,53岁。头皮多发红斑及脱发1年。皮肤科检查:头部多发椭圆形花生米大脱发斑,局部头皮萎缩。皮损组织病理检查:表皮角化过度,毛囊角栓,棘层灶性变薄,毛囊上皮基底细胞液化,真皮浅层血管附属器周围大量淋巴细胞浸润。直接免疫荧光(DIF)示真、表皮交界处,真皮与毛囊上皮交界处线状及颗粒状C3(+)、IgM(±)、IgG(-)及Ig A(-)。免疫组化:抗核抗体(ANA)(+)1∶40、抗SSA抗体(++)及抗线粒体抗体(+)。例2.患者女,48岁。头皮多发红斑伴脱发和瘙痒2年。皮肤科检查:头皮多发形状不规则的脱发斑片,部分融合,局部头皮萎缩。皮损组织病理检查:表皮角化过度,毛囊角栓,毛囊上皮基底细胞液化,附属器周围大量炎性细胞浸润。DIF(-)。免疫组化:ANA(-)。2例患者均诊断为淋巴细胞性瘢痕性脱发。     

雄激素性秃发患者游离睾酮及毛囊中雄激素受体mRNA表达的临床研究

目的:观察雄激素性秃发(AGA)患者游离睾酮及早发性患者雄激素受体(AR)信使RNA相对表达量的临床意义。方法:采用横断面研究该院脱发门诊258例AGA患者,其中男180例,女78例。按照发病年龄及性别分层,登记所有患者档案信息,包括身高、体重、基本型和特定型分级法(BASP)分型及家族史,测量双手除拇指之外的四指的指长,检测所有患者空腹血液的总睾酮及性激素结合球蛋白水平以及计算游离睾酮指数(FAI)。在早发组(发病年龄≤30岁)中随机获得71例(男47例及女24例)患者拔发标本,并检测毛发标本中AR mRNA的相对表达量。结果:(1)男性AGA患者FAI值明显高于女性,且早发组中男性FAI值明显高于迟发组;(2)无论是早发组还是迟发组,不同的家族史情况以及不同严重程度秃发患者FAI值比较,差异均无统计学意义(P0.05);(3)早发组中,男性和女性身体质量指数(BMI)≥24者均较24者的FAI值高(P0.05);(4)早发组患者毛囊中AR mRNA表达量在不同性别、头皮不同部位及不同的家族史患者中差异无统计学意义(P0.05),且与指长比、就诊时严重程度以及FAI值无相关性;(5)早发组患者毛囊中AR mRNA表达量与男性BMI值呈正相关(r=0.37, P0.05),与女性BMI值无相关性。结论:男性早发性AGA患者的发病机制及临床表现均较为复杂,而BMI值与FAI及AR mRNA相对表达量均呈正相关(r_1=0.21,r_2=0.37;P0.05)。男性患者BMI值越高,秃发发生的可能性越大。     

自体富血小板血浆注射联合光疗治疗雄激素性脱发临床观察

目的观察头皮真皮内注射自体富血小板血浆(PRP)联合光疗治疗雄激素性脱发(AGA)的临床疗效,并分析其安全性和可行性。方法 2018年6月—2019年10月收治的60例AGA患者分为治疗组(32例)和对照组(28例),治疗组给予自体PRP注射联合光子治疗仪;对照组给予传统米诺地尔酊治疗,2组治疗后均进行6个月随访,对患者效果进行评估。结果 60例患者均获得随访。2组治疗后、治疗后6个月毛囊炎、油脂分泌、头屑、瘙痒评分较治疗前显著提高(P0.05);且治疗组毛囊炎、油脂分泌、头屑、瘙痒评分优于对照组(P0.05)。2组治疗后、治疗后6个月毛囊密度、被毛密度较治疗前显著提高(P0.05)、顺发速率较治疗前显著降低(P0.05);且治疗组毛囊密度、被毛密度、顺发速率优于对照组(P0.05)。治疗组治疗后、治疗后6个月满意度为93.7%、96.9%;对照组治疗后、治疗后6个月满意度为71.4%、85.7%;治疗后2组满意度经秩和检验,Z=-2.434,P=0.0150.05;治疗后6个月2组满意度经秩和检验,Z=-1.983,P=0.0470.05。结论头皮真皮内注射PRP联合光疗能够有效改善AGA患者头皮油脂分泌、毛囊炎和瘙痒的症状,同时安全性较高,操作简便,可作为AGA的新型治疗方法。     

磺基转移酶预测米诺地尔治疗雄激素性秃发疗效的研究

目的:评价磺基转移酶的活性及其mRNA表达量指标用于预测米诺地尔治疗雄激素性秃发(AGA)疗效的可行性。方法:(1)研究选取135例米诺地尔治疗组和10例手术治疗组AGA患者。米诺地尔治疗组患者拔取生长期头发,测量磺基转移酶的活性(用吸光度A值表示)并予以2%米诺地尔于脱发区连续治疗6个月,在初诊和治疗6个月时进行全头毛发照相评估,根据患者治疗前后脱发面积和程度的变化判断疗效,根据疗效进一步分组为改善组98例,控制组23例,无效组14例;(2)手术组AGA患者拔取生长期头发,并用环钻打孔法取其毛囊;米诺地尔组AGA患者只拔取生长期头发,均用实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)检测磺基转移酶的mRNA表达量(用B值表示)。结果:(1)米诺地尔治疗组患者中的改善组、控制组与无效组两两比较,磺基转移酶活性的差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.036),(2)预测2%米诺地尔疗效的磺基转移酶活性的最佳阈值是0.430,灵敏度为83%,特异度为95%;(3)毛囊和头发中的磺基转移酶mRNA表达量呈正相关(r=0.703,n=10,P=0.023)。磺基转移酶mRNA表达量和就诊时脱发严重程度呈正相关(r=0.320,n=47,P=0.028)。磺基转移酶mRNA表达量和疗效积分、磺基转移酶的活性均无相关性(r=0.038,n=29,P=0.846;r=-1.515,n=47,P=0.311)。结论:(1)磺基转移酶的活性可以预测2%的米诺地尔治疗AGA的疗效;(2)无创的拔发法可取代传统有创的环钻打孔取毛囊法来检测磺基转移酶mRNA的表达量;(3)磺基转移酶mRNA可能存在转录后水平、翻译水平和翻译后水平的修饰,从而影响了磺基转移酶的活性。     

血管内皮生长因子和血管生成素在斑秃皮损中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素在斑秃患者皮损处的表达情况.方法:取新鲜斑秃患者皮损和正常人头皮行冰冻切片,采用免疫组化的方法检测VEGF和血管生成素蛋白的分布和表达.结果:人毛囊的毛乳头、真皮鞘,皮脂腺等处均表达VEGF和血管生成素蛋白.斑秃患者此两种因子表达明显低于正常对照(P<0.05),且表达强度与斑秃严重程度呈负相关.结论:VEGF和血管生成素表达下调可能与斑秃的发病有关.     

头皮屑中白介素1α、白介素1受体拮抗剂和白介素8的测定

目的 探讨头皮屑相关疾病中头皮屑白介素1α（IL-1α）、白介素1β（IL-1β）、白介素1受体拮抗剂（IL-1ra）和白介素8（IL-8）表达水平及其意义.方法 Sebutape胶带粘贴收集15例头皮糠疹、22例脂溢性皮炎、15例头皮银屑病、15例正常人对照者的头皮屑,经超声制备头皮屑萃取液,应用ELISA方法测定其中的细胞因子,BCA增强法检测其总蛋白（TP）含量.结果 IL-1α/TP在头皮糠疹组高于正常人对照组（P＜0.05）,脂溢性皮炎组显著高于正常人对照组（P＜0.01）.IL-1β/TP在各组问差异均无统计学意义（P＞0.05）.头皮银屑病组头皮屑中的IL-1ra/TP及IL-1ra/IL-1α比值较正常人对照组显著升高（P＜0.001）.IL-8/TP在脂溢性皮炎组、头皮银屑病组中含量均显著高于正常人对照组（P＜0.001）.结论 在头皮糠疹、脂溢性皮炎和头皮银屑病中,头皮屑的产生可能与IL-1α及/或IL-8介导的炎症反应有关.     

自体浓缩生长因子联合毫火针激活 Wnt/β-catenin信号促进小鼠毛发生长

目的 探讨自体浓缩生长因子(concentrated growth factor, CGF)联合毫火针对雄激素性脱发(androgenetic alopecia, AGA)小鼠毛发生长的作用及机制。方法 将36只C57BL/6雄性小鼠随机分成6组(n=6),分别为CGF联合毫火针组、毫火针组、CGF组、米诺地尔阳性对照组、空白组与模型组，除空白组外，其余各组均给与睾酮涂抹建立雄激素性脱发小鼠模型，然后各组分别给予相应的治疗。肉眼评估小鼠背部皮肤毛发生长情况，HE染色后观察毛囊的形态变化及数量，Western blot及免疫组织化学检测Wnt10b、GSK-3β、β-catenin蛋白表达情况。结果 肉眼观察CGF联合毫火针可以促进小鼠毛发生长；HE染色显示毛囊数量增多，以终毛毛囊增多为著；免疫组织化学、Western blot证实Wnt10b、GSK-3β、β-catenin蛋白在上述所有组别毛囊中均有表达，且CGF联合毫火针组中Wnt10b、GSK-3β、β-catenin蛋白的表达与模型组、毫火针组、CGF组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CGF联合毫火针可通过激活β...     

丹参酮ⅡA对黑素瘤细胞侵袭迁移能力的抑制作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA对黑素瘤A375细胞侵袭转移的作用及趋化因子受体7(CXCR7)基因与蛋白表达的影响.方法 体外培养黑素瘤A375细胞,经1、2、4mg/L丹参酮ⅡA处理48 h后,细胞划痕实验和Transwell细胞体外侵袭实验分别测定细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测A375细胞CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平.结果 1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA处理A375细胞48 h后,Transwell细胞体外侵袭实验显示,每高倍(×200)视野下迁移穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为71.00±4.00、51.00±2.00、37.00±3.61,而细胞划痕实验显示,细胞迁移数分别为301±3.00、253.00±3.61、126.00±7.00,均显著低于对照组(105.33±6.51、332.00±6.24,均P＜0.05),且丹参酮ⅡA对A375细胞侵袭、迁移能力的抑制作用随丹参酮ⅡA浓度的升高而增强(均P＜0.05).实时荧光定量PCR及Western印迹显示,1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA组CXCR7 mRNA的相对表达量分别为0.63±0.04、0.44±0.02、0.31±0.01,蛋白表达水平分别为0.573±0.015、0.416±0.011、0.260±0.055,均显著低于对照组(1.00±0.02、0.9000±0.010,均P＜0.05),且丹参酮ⅡA对A375细胞CXCR7 mRNA和蛋白表达的抑制能力随丹参酮ⅡA浓度的升高而增强(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过下调CXCR7表达抑制黑素瘤A375细胞的侵袭迁移能力.