N-乙酰半胱氨酸对辐照引起的大鼠肠隐窝上皮细胞损伤的减轻作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对辐照引起的肠隐窝上皮细胞IEC-6的损伤的防护作用及可能机制。方法将IEC-6细胞分为3组:正常组(无辐照),辐照组(6 Gy辐照)和NAC治疗组(6 Gy辐照+NAC 10 mg/mL)。IEC-6细胞辐射损伤模型采用总剂量为6 Gy的钴-60照射,用DCFH-DA测定细胞内的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力,用Annexin V-FITC和碘化丙啶进行细胞凋亡的检测,同时用Hoechst 33342进行细胞凋亡的检测,同时进一步检测IEC-6细胞的增殖能力。结果 NAC减少了辐照引起的ROS和MDA的过量产生以及SOD的过度消耗,同时流式细胞仪和核染色的结果显示,NAC抑制了辐照引起的细胞凋亡和增殖活力的下降。结论 NAC可以减轻辐照引起的IEC-6细胞的损伤。     

NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响

目的探讨NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响。 方法构建辐射旁效应模型。实验分为空白组(阴性对照)、旁效应组(辐射条件培养液处理)、联合组(辐射条件培养液+NU7026)、辐照组(直接辐照)。采用MTT法、克隆形成实验、微核实验、活性氧(ROS)试剂盒、抗氧化活性试剂盒、荧光分光光度法、流式细胞术、Western blotting分别检测细胞存活率、克隆形成率、微核率、活性氧水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位、细胞凋亡和周期阻滞及相关蛋白的表达。 结果与空白组比较,其他3组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P＜0.05)；微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P＜0.05)。与旁效应组比较,联合组、辐照组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P＜0.05)；微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P＜0.05)。 结论NU7026抑制DNA-PKcs能降低辐射旁效应中L-02细胞增殖、抗氧化和抗凋亡的能力。     

抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。     

低氧环境下丙泊酚可增加PC12细胞的凋亡

目的 探讨低氧环境下丙泊酚对PC12细胞株凋亡的影响及机制.方法 将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为6组:低氧对照组(CH组)、空气对照组(CA组)和氧气对照组(CO组),对照组加入脂肪乳浓度10 μmol/L.丙泊酚低氧组(PH组)、丙泊酚空气组(PA组)和丙泊酚氧气组(PO组),丙泊酚浓度为10 μmol/L.药物处理完毕后分别放人低氧(5％O2),空气和氧气(35％ O2)环境的细胞培养箱培养,8h后流式检测细胞凋亡情况,检测细胞内ROS水平和细胞SOD酶活力.结果 与CA组比较,PA组细胞凋亡增加,活性氧簇(ROS)升高,超氧化物歧化酶(SOD)活力增强;与CH组比较,PH组细胞凋亡增加,ROS升高,SOD活力增强;与CO组比较,PO组细胞凋亡增加,ROS升高,SOD活力增强;与PA组比较,PH细胞凋亡增加,ROS升高,SOD活力增强;CO组、CA组和CH组上述各指标差异无统计学意义.结论 低氧环境下丙泊酚可通过氧化应激损伤导致PC12细胞凋亡增加.     

白藜芦醇对人肺细胞株放射损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨白藜芦醇对X射线照射后人支气管上皮细胞HBE和人胚肺成纤维细胞MRC5损伤的保护作用及可能机制。方法培养HBE和MRC5细胞,分为4个组:对照组(Vehicle)、白藜芦醇组(resveratrol,Res)、X射线照射组(RT+Vehicle)、白藜芦醇和X射线联合组(RT+Res)。Res(终浓度5μmol/L)为X射线前2h给药,X射线(20Gy,8.33Gy/min,照射144s)照射后,分别对各组细胞的形态、超微结构、生长活力、DNA损伤、凋亡情况进行观察;同时检测胞内的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、总谷胱甘肽(GSH)含量。结果 X射线能对HBE和MRC5细胞造成明显的损伤。白藜芦醇能有效地减轻X射线对细胞形态和超微结构的破坏,缓解X射线对细胞活力的影响和DNA的损伤,降低X射线照射后细胞的凋亡、降低细胞ROS的水平和MDA的含量,增加细胞总GSH的含量和总SOD的活性。结论白藜芦醇对HBE和MRC5细胞的放射损伤具有保护作用,其机制与减轻氧化应激损伤有关。     

KU60019抑制ATM对HepG2细胞辐射旁效应的调控

目的探讨KU60019抑制ATM对HepG2细胞辐射旁效应的调控作用。方法使用KU60019抑制ATM,通过转移辐射条件刺激液构建HepG2细胞辐射旁效应模型。实验分为空白组(NC组)、辐射旁效应组(ICM组)、辐射旁效应＋KU60019组(联合组)、单纯辐照组(IR组)。MTT法检测细胞存活率;生长曲线实验检测细胞增殖;微板法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平;荧光分光光度法检测细胞线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着KU60019浓度增加,HepG2细胞数量逐渐减少,后续选择7 μmol/L KU60019进行实验。与NC组比较,ICM组、联合组与IR组的细胞存活率、增殖能力、SOD活力、线粒体的膜电位逐渐降低(P＜0.05),细胞凋亡率、ROS与MDA含量逐渐升高(P＜0.05)。结论KU60019抑制ATM能降低HepG2细胞抗氧化能力,提高辐射敏感性。     

PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

目的 观察不同浓度PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激影响及细胞活力和凋亡情况.方法 建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型.培养大鼠心肌细胞分为5组:Ⅰ组(正常组)、Ⅱ组(20μmo/L ROS组)、Ⅲ组(I/R组)、Ⅳ组(FR+20μmol/LROS组)、Ⅴ组(I/R+80μmol/LROS组),Ⅳ组和Ⅴ组在缺氧/复氧前12 h经ROS处理.分别在光镜和透射电镜下观察缺氧/复氧后各组心肌细胞形态改变,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力,采用2,4-二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法比较各组心肌细胞活力和采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率.结果 与Ⅰ组相比,Ⅲ组的MDA和LDH含量及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),SOD含量和细胞活力降低(P<0.05);Ⅳ组和Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅲ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅳ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).电镜下观察到Ⅲ组(I/R组)心肌细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成,而Ⅴ组改变轻微.结论 罗格列酮可以显著减轻心肌细胞缺氧/复氧导致的氧化应激损伤,改善细胞活力和减轻心肌细胞凋亡率,并存在量效关系.     

当归多糖对电离辐射致小鼠骨髓单个核细胞凋亡及氧化损伤的影响

目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclearcell,BMNC)凋亡及氧化损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法:直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水(Normal saline,NS),并于照射后第1、3、7天处死小鼠,提取BMNC,流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达;比色法检测其超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比,NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高;SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高;P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率,降低突变型P53的表达,提高SOD活性,降低MDA含量。结论:APS可抑制辐射引起的细胞凋亡,还具有抗细胞氧化损伤的作用。     

Klotho通过激活PI3K/AKT通路抑制肾小球系膜细胞内质网应激介导的细胞凋亡研究

目的 Klotho对高糖作用下肾小球系膜细胞凋亡的影响及作用机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,高糖作用于肾小球系膜细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(500μmol/L高糖处理)、不同浓度(50、100μg/L) Klotho组,LY295002(PI3K抑制剂)组(10μmol/L)。MTT法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率; ELISA检测细胞的培养液中TNF-α和IL-6的浓度变化; DHE检测ROS;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量; Western blot法检测GRP78、CHOP、Caspase12表达水平以及AKT的磷酸化。结果高糖组能够显著降低肾小球系膜细胞活力,提高ROS及凋亡率,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时诱导TNF-α和IL-6分泌及增加了GRP78、CHOP、Caspase12的表达,而P-AKT/AKT表达降低,差异有统计学意义(P<0. 01)。不同浓度Klotho和高糖同时作用于肾小球系膜细胞时,细胞存活率逐渐上升,ROS含量及凋亡率逐渐下降,LDH、MDA含量逐渐下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,TNF-α和IL-6的含量及GRP78、CHOP、Caspase12表达下降,P-AKT/AKT增加,差异有统计学意义(P<0. 01)。LY295002组上述检测指标与Klotho组相反。结论 Klotho提升了高糖作用下肾小球系膜细胞活力,降低凋亡率,加强细胞抗氧化能力,减少细胞炎性反应,Klotho可能部分通过激活PI3K/AKT通路抑制细胞的内质网应激,从而对肾小球系膜细胞发挥保护作用。     

依达拉奉对氧剥夺引起的大鼠肠隐窝上皮细胞损伤的保护效应研究

[目的]研究依达拉奉对氧剥夺导致的IEC -6细胞株损伤的保护效应.[方法]将预先培养好的细胞分为3组:正常组(N组),氧剥夺组(OGD,IR组)和依达拉奉治疗组(OGD+依达拉奉,E组).本研究中所用氧剥夺模型是将细胞株换无糖无血清的培养基后放入含5％ CO2和95％N2的密闭培养箱中2h,后重新复氧复糖.在复氧复糖的同时,将依达拉奉盐溶液( 10 mg/mL)加入细胞培养基中.在复氧复糖2h,收集细胞用DHE荧光探针进行氧自由基(ROS)测定;伤后12 h,富集细胞用于超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定;伤后24h收集细胞,用流式细胞仪测定细胞凋亡和Alamar Blue测定细胞活力.[结果]DHE荧光探针结果显示OGD导致的ROS,E组比IR组减少:OGD刺激后,IEC -6细胞内的MDA浓度上升为(1.52±0.21) mmol/mg,而E组的含量为(1.21±0.16) mmol/mg,P＜0.05.OGD后,IEC -6细胞内的SOD活力下降至(7.35±0.84) U/mg,而E组的SOD活力为(8.25±1.12) U/mg,P＜0.05.OGD后细胞活力下降为0.48±0.081,而E组的细胞活力为0.56±0.049,P＜0.01.同时,流式细胞仪的结果显示,依这拉奉抑制了OGD导致的细胞过度凋亡.[结论]依这拉奉可以减轻OGD造成的IEC -6细胞的损伤.     

去甲乌药碱对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨去甲乌药碱对过氧化氢(H₂O₂)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 将PC12细胞分为对照组、H₂O₂组(100 μM H₂O₂)、去甲乌药碱组(50 μM去甲乌药碱+100 μM H₂O₂),CCK8法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,流式检测ROS水平,氧化应激标志物MDA、SOD分别采用TBA法和WST法检测,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白Caspase3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 与H₂O₂组比较,去甲乌药碱组细胞活力显著提高,ROS、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,Caspase3、Bax表达量减少,Bcl-2表达量增加。结论 去甲乌药碱能通过抗氧化及抗凋亡抑制H₂O₂引起的PC12细胞损伤。     

双氢青蒿素通过激活活性氧的产生诱导急性髓系白血病细胞凋亡

目的研究双氢青蒿素诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制。方法采用MTT试验检测双氢青蒿素对细胞增殖的影响;采用MTT试验、流式细胞术、免疫印迹技术、免疫荧光技术检测双氢青蒿素对细胞凋亡、细胞内ROS水平以及ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对双氢青蒿素诱导细胞凋亡的干扰作用。结果双氢青蒿素呈时间和剂量依赖性抑制急性髓系白血病细胞的增殖;双氢青蒿素连续处理12 h后可诱导急性髓系白血病细胞ROS水平的增加以及凋亡增加;NAC预处理1 h后可提高急性髓系白血病细胞的生存率,同时抑制双氢青蒿素诱导的ROS的增加和细胞凋亡。结论双氢青蒿素诱导急性髓系白血病细胞的凋亡,其作用机制可能与双氢青蒿素的氧化损伤相关。     

褪黑素对丙烯酰胺致大鼠睾丸细胞DNA损伤的拮抗作用

目的研究丙烯酰胺(AA)致大鼠睾丸细胞DNA损伤及褪黑素(MT)对损伤的拮抗作用。方法 40只8周龄SD雄鼠,随机分为空白对照组、MT组、AA组和MT+AA组,每组10只。MT(10 mg.kg-1.d-1)腹腔注射,AA(25 mg.kg-1.d-1)经口灌胃染毒,共30 d。单细胞凝胶电泳检测睾丸细胞DNA损伤(CASP软件测定慧星尾长、慧尾DNA百分含量、尾矩及Olive尾矩),TUNEL标记凋亡细胞,ELISA试剂盒检测睾丸组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,AA组大鼠睾丸细胞彗星尾长、彗尾DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩均显著增加,凋亡细胞增多,睾丸组织8-OHdG和MDA含量增加,SOD活力降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与AA组比较,MT+AA组大鼠睾丸细胞DNA损伤程度减轻,凋亡细胞数减少,睾丸组织8-OHdG和MDA含量降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AA能够引起大鼠睾丸细胞DNA损伤并诱发凋亡,且对睾丸产生氧化损伤;MT则能拮抗AA引起的损伤。氧化损伤可能是AA引起大鼠睾丸细胞DNA损伤的机制之一。     

唐古特大黄多糖组分1对小肠上皮细胞辐射损伤的保护作用

目的探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对电离辐射所致肠上皮细胞损伤的保护作用。方法采用大鼠空肠上皮细胞（IEC-6细胞株）,共分为5组,正常对照组（normal control,NC）、辐射对照组（irradiation control,IC）以及RTP1低剂量组（10μg/mL）、中剂量组（30μg/mL）和高剂量组（100μg/mL）,以6.0 Gy 60Coγ射线一次性照射损伤细胞,损伤前用RTP1预处理细胞48 h。采用MTT比色法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况并对细胞周期进行检测。结果与IC组比较,RTP1可显著提高IEC-6细胞的增殖能力,减少受照射细胞的凋亡和坏死,降低G1期细胞数量,增加S期细胞数量。结论 RTP1对辐射损伤的肠上皮细胞具有一定的保护作用。     

当归多糖对电离辐射致小鼠骨髓单个核细胞凋亡及氧化损伤的影响

目的：探讨当归多糖（Angelica polysaccharides,APS）对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞（Bone marrow mononuclear cell,BMNC）凋亡及氧化损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法：直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水（Normal saline,NS）,并于照射后第1、3、7天处死小鼠,提取BMNC,流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达;比色法检测其超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量。结果：与正常组相比,NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高;SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高;P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率,降低突变型P53的表达,提高SOD活性,降低MDA含量。结论：APS可抑制辐射引起的细胞凋亡,还具有抗细胞氧化损伤的作用。     

牛蒡子苷元调节Notch/Hes-1信号通路对LPS诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 观察牛蒡子苷元(ARC)调节Notch/Hes-1信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法 将HK-2细胞分为对照组,脂多糖组,牛蒡子苷元低、中、高剂量组,牛蒡子苷元高剂量+Notch/Hes-1激活剂组(高+Jagged1组),分别检测细胞活力、细胞凋亡、活性氧(ROS)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量及Notch1、Hes-1蛋白表达和Notch1 mRNA、Hes-1mRNA水平。结果 与对照组比较,脂多糖组细胞活力、SOD、CAT含量、Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、ROS荧光强度、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Cleaved-caspase3、Bax、Notch1、Hes-1蛋白表达及Notch1 mRNA、Hes-1 mRNA水平显著增加(P<0.05);与脂多糖组比较,牛蒡子苷元低、中、高剂量组细胞活力、SOD、CAT含量及Bcl-2蛋白表达以浓度依赖性增加,细胞凋亡率、ROS荧光强度、...     

IL-6预处理保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制初探

目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。     

冬虫夏草提取液对60Co γ射线辐照小鼠睾丸组织氧化损伤的保护作用

目的 研究冬虫夏草提取液(CSE)对辐照诱导小鼠睾丸组织氧化损伤的保护机制。方法 50只C57BL/6雄性小鼠按数字表法随机分为5组,分别为未辐照组(Control组)、辐照组(Model组)、低剂量CSE组(CSE-L组)、中剂量CSE组(CSE-M组)和高剂量CSE组(CSE-H组),每组各10只。除Control组外,其余组均以单次8 Gy ⁶⁰Co γ射线全身辐照小鼠建立睾丸损伤模型。CSE-L、CSE-M、CSE-H组小鼠每日灌胃给药1次,生药剂量分别为312.5、625.0、1 250.0 mg/ml,持续给药28 d。检测不同生药剂量的CSE对辐照后小鼠体重、睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并对Control、Model组、CSE-H组小鼠的睾丸组织进行了苏木精伊红(HE)染色病理学、髓过氧化物酶(MPO)染色、凋亡相关基因的检测。结果 与Control组相比,Model组小鼠睾丸组织SOD活力减弱、MDA水平上升,表明造模成功;与Model组相比,不同剂量的CSE均能显著改善上述辐照损伤指标(P<0.05)...     

染料木黄酮对X射线辐射所致HUVEC损伤的防护作用

目的 研究染料木黄酮对大剂量X射线辐射诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)氧化性损伤的防护作用.方法 染料木黄酮浓度为0、5、20、50 μmol/L分别于辐照前2h预作用于HUVEC,以3.6Gy、6.0 Gy X射线照射后于24、48 h检测细胞内SOD、GSH-Px和ROS的水平变化.结果 与正常对照组比较,辐照模型组HUVEC细胞内SOD、GSH-Px的含量明显降低(P＜0.01),ROS含量显著增加(P＜0.01),且随着辐照剂量的增加变化越明显;与辐照模型组相比,染料木黄酮给药组能明显改善辐射诱导的氧化应激引起的损伤,显著降低ROS含量,增加SOD活性(P＜0.01),在一定浓度范围内,防护作用随着染料木黄酮浓度的增加而增强,且染料木黄酮对3.6 Gy辐照剂量下的防护效果优于6.0 Gy辐照剂量.与辐照模型组相比,染料木黄酮各组细胞内GSH-Px水平无显著变化(P＞0.05).结论 染料木黄酮有一定的抗辐射作用,在一定浓度范围内其防护效果呈现浓度依赖性.     

N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyleysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响.方法 采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mueosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少.结论 NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的.