蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一种非常复杂的生化病理变化过程,临床处理较为棘手,但有关发病机制和药治疗的研究发展很快。为提高对其病理过程的认识和临床治疗效果,对近年来该领域的药物治疗研究进展进行了综述。     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一。SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实。其临床表现以头痛症状为主者多见，其次为头晕和眩晕，少部分则表现为失眠、多梦、注意力不集中等症状，     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CSV）是蛛网膜下腔出血的重要并发症,其发病机制目前还不甚明了,治疗上存在一定的困难,文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K^ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优点等。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是常见的脑血管疾病,由此引起的脑血管痉挛（CVS）发生率高达70%。CVS常引起脑组织缺血、动脉瘤破裂、脑梗死等,是病情加重甚至致死的主要原因。文章将近几年蛛网膜下降出血后脑血管痉挛的常用临床治疗方法和用药综述如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)和再出血是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Heamor-rhage,SAH)后,严重的两种并发症,病死率、病残率高。本文对108例SAH病人进行临床总结,以提高对这两个合并症的诊治水平。 临床资料 一、一般资料:本组108例均经CT、腰穿确诊,为我院脑血管病科住院病人,男68例,女40例。年龄21～86岁,平均54.6岁,40岁以下12例,41～79岁92例,80岁以上4例。伴高血压病64例,12     

细胞因子级联反应与蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的发生机理目前尚不清楚，近年来的研究表明，白细胞介素－6等细胞因子是导致脑血管痉挛的重要物质基础。     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

丹红注射液穴位注射防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的研究丹红注射液经穴位注射防治自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法将2008年10月—2011年2月153例自发性蛛网膜下腔出血患者随机分为两组。丹红注射液穴位注射组93例,尼莫地平静脉注射组60例。分析两组病例的临床疗效及其脑血管痉挛发生率的相关性。结果 153例自发性蛛网膜下腔出血患者中,症状性脑血管痉挛的发生率为12.42%,丹红注射液穴位注射组11例,尼莫地平组8例,两组症状性脑血管痉挛的发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.076,P>0.05)。GOS评分,丹红注射液穴位注射组良好(4分～5分)69例,差(2分～3分)18例,死亡(1分)6例。尼莫地平组良好45例,差12例,死亡3例,两组格拉斯哥预后评分(GOS)比较差异无统计学意义。经颅多普勒(TCD)测大脑中动脉流速,丹红注射液穴位注射组用药前(164±47)cm/s,治疗后降至(106±30)cm/s。尼莫地平组用药前(159±43)cm/s,治疗后降至(95±23)cm/s。两组用药前后比较有统计学意义(P<0.05),用药后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。颅内压,丹红注射液穴位注射组治疗前(253.4±13.5)mmH2O,治疗后(157.3±6.4)mmH2O;尼莫地平组治疗前(261.2±12.8)mmH2O,治疗后(165.3±5.7)mmH2O,两组治疗前后差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减少自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生,经穴位注射丹红注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效显著。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛52例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是患者病残和死亡的主要原因。自1992年以来,我们共收治128例SAH患者,其中有52例发生CVS。现分析如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一种非常复杂的生化病理变化过程,临床处理较为棘手,但有关发病机制和药物治疗的研究发展很快。为提高对其病理过程的认识和临床治疗效果,对近年来该领域的药物治疗研究进展进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因。CVS的发生率约为30%-60%,一般于SAH后3-4d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复。早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率。文章对SAH后CVS的危险因素做了综述。     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.