川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响

目的　观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响。方法　 40只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、大剂量和小剂量川芎嗪干预组。以卵蛋白 (OVA)致敏制备大鼠哮喘模型 ,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度。结果　川芎嗪大剂量干预组与小剂量干预组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄 (P <0 0 0 1) ,与地塞米松组相似 ,川芎嗪两组间无明显差别 (P >0 0 5 )。川芎嗪两组气道壁Ⅲ型胶原含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,大剂量组作用强于小剂量组 (P <0 0 1)。结论　川芎嗪可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重建。     

睾酮类避孕药对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的:研究睾酮类避孕药丙酸睾丸酮对大鼠生精细胞凋亡的影响及其机制.方法:30只35日龄雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组每天肌内注射内酸睾丸酮40 mg/kg,对照组注射生理盐水.于大鼠出生第50天取血,并处死大鼠切取双侧睾丸.应用原位末端标记检测、流式细胞测定(FCM)、电镜及放射免疫等技术,对大鼠睾丸生精细胞的凋亡进行定性、定位和定量研究.结果:与对照组相比,实验组大鼠睾丸生精细胞凋亡数量增多,主要为初级精母细胞;实验组、对照组大鼠生殖细胞凋亡率分别为(11.3±0.9)%和(3.6±2.3)%,1C峰细胞的百分比分别为(21.8±7.1)%和(33.8±7.5)%,2C峰细胞的百分比分别为(52.6±8.2)%和(37.1±12.5)%,差别均有统计学意义(P＜0.01).实验组和对照组大鼠血清中睾酮水平分别为(3486.8±333.3)ns/L和(846.9±167.5)ng/L,卵泡刺激素水平分别为(2.5±0.8)IU/L和(5.2±1.7)IU/L.差别均有统计学意义(P＜0.01).结论:外源性丙酸睾丸酮可能通过反馈性抑制垂体性腺轴而诱导生精细胞凋亡,发挥其避孕的作用.     

乙二醇对雄性大鼠组织中锌和铜含量的影响

乙二醇对雄性大鼠组织中锌和铜含量的影响钟先玖，周元陵，范卫，李国富乙二醇是化纤、医药等多种化工生产的溶剂和中间体，用途极广。乙二醇是一个全身性毒物，较大剂量乙二醇对雄鼠生长发育有影响，引起雄鼠性功能降低，生育力下降，曲细精管中生精细胞数目减少，睾丸重...     

结缔组织生长因子在单侧肾静脉结扎大鼠肾组织中的表达

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在单侧肾静脉结扎大鼠肾组织中的表达及与肾小管上皮细胞表型转化的关系.方法:雄性Wistar大鼠50只,随机均分为模型组和对照组,模型组25只行左侧肾静脉结扎术,分别于术后5、10、15、20、25d处死大鼠(每组5只).对照组只分离但不结扎.模型组大鼠取双侧肾脏行HE和Masson染色,观察各时间点肾小管间质的改变;采用免疫组化SABC法检测角蛋白(CK)、CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾组织内的表达和分布;应用计算机图像分析系统对各项结果进行半定量分析.结果:随结扎时间的延长,模型组大鼠小管间质纤维化逐渐加重,且CTGF、α-SMA的表达逐渐增加;CTGF与α-SMA的表达呈正相关;二者与胶原蛋白的表达均呈正相关.结论:肾静脉结扎导致CTGF的表达增加,CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化.     

卡马西平对青霉素点燃癫痫大鼠脑内GABA_B受体蛋白表达的影响

目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌结构变化的影响保护作用

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌结构的影响。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。选取糖尿病大鼠40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn和VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学的实验观察。结果:糖尿病对照组心肌细胞Bcl-2表达弱;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞Bcl-2呈弱表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞Bcl-2呈强阳性表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病对照组与糖尿病补锌组、糖尿病补VE组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用对糖尿病大鼠心肌细胞有保护作用。     

大鼠脑动脉瘤模型的透射电镜制样方法

大脑前动脉的嗅动脉分支部为脑动脉瘤多发部位,该部位不仅结构细小,且立体构型呈"Y"形.因此在实验病理研究中,如欲探索大鼠动脉模型的发生发展机制,完成定位的样品制备,是首先需要突破的技术难点.     

高渗氯化钠对失血性休克大鼠小肠黏膜NF-κB的影响

目的:通过高渗氯化钠(hypertonic sodium chloride,HSC)和乳酸林格氏液(RL)复苏失血性休克大鼠,探讨高渗盐对小肠黏膜核因子-Kappa B(NF-κB)的影响.方法:以SD大鼠为实验对象,分别检测休克前、重度休克后以及以HSC和RL复苏后不同时间点小肠黏膜NF-κB表达情况.结果:失血后小肠黏膜内炎症细胞浸润增加,并出现糜烂和溃疡,小肠黏膜内炎症细胞和腺细胞NF-κB的表达也明显增加,给予HSC复苏后,小肠黏膜形态明显改善,表达NF-κB的细胞恢复休克前水平;给予RL复苏后小肠黏膜损伤进一步加重,NF-κB的表达进一步增加.结论:HSC能快速抑制肠道组织中NF-κB的表达,对肠道黏膜具有一定保护作用.     

高渗氯化钠对失血性休克大鼠小肠黏膜NF-κB的影响

目的:通过高渗氯化钠(hypertonic sodium chloride,HSC)和乳酸林格氏液(RL)复苏失血性休克大鼠,探讨高渗盐对小肠黏膜核因子-Kappa B(NF-κB)的影响.方法:以SD大鼠为实验对象,分别检测休克前、重度休克后以及以HSC和RL复苏后不同时间点小肠黏膜NF-κB表达情况.结果:失血后小肠黏膜内炎症细胞浸润增加,并出现糜烂和溃疡,小肠黏膜内炎症细胞和腺细胞NF-κB的表达也明显增加,给予HSC复苏后,小肠黏膜形态明显改善,表达NF-κB的细胞恢复休克前水平;给予RL复苏后小肠黏膜损伤进一步加重,NF-κB的表达进一步增加.结论:HSC能快速抑制肠道组织中NF-κB的表达,对肠道黏膜具有一定保护作用.     

银杏叶提取物对大鼠实验性重症胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠粘膜屏障功能的影响。方法　胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制作大鼠ASP模型 ,72只SD大鼠随机分为假手术组 (SO组 )、ASP组和EGb治疗组。治疗组腹腔注射EGb 2 0mg·kg 1,每 6h注射一次 ;SO组与ASP组腹腔注射等量 0 9%氯化钠液 ,各组分别在 3、6、12和 2 4h取材并分别作下述检测 :(1)小肠粘膜病理变化 ;(2 )血浆内毒素测定 ;(3)肠道细菌移位检测 ;(4)回肠粘膜细胞原位凋亡 ;(5 )存活时间与存活率观察。结果　术后早期肠粘膜的超微病理损害EGb组较ASP组减轻 ;EGb组血浆内毒素水平于 6、12和 2 4h较ASP组明显下降 (P <0 0 5 ) ;术后 6h肠道菌群易位率ASP组和EGb组分别为 14 3%和 12 5 % ,两组间差异无显著性 ;术后 2 4hASP组和EGb组分别为 6 4 7%和 33 3% (P <0 0 5 ) ;肠粘膜原位凋亡检测EGb组在 6h和 12h细胞凋亡指数较ASP组明显下降 (P <0 0 5 )。ASP组术后 4 8h内全部死亡 ,平均存活时间 2 3 6h ;EGb组术后 72h存活率为 2 9 4 % ,平均存活时间为 4 2 2h(P <0 0 5 )。结论　EGb早期腹腔灌注对大鼠ASP肠粘膜屏障功能具有保护作用 ,从而改善大鼠ASP的预后。     

中西药复方透析液对犬小肠粘膜超滤功能的影响

目的观察中西药复方透析液中对犬不同小肠段粘膜超滤功能的影响。方法随机将20只犬分为生理盐水组(NS)、对照组(CG)、川芎嗪低剂量组(lowerligustrazinedose,LLDG)和川芎嗪高剂量组(higherligustrazinedose,HLDG)。据肠系膜动静脉供血区对犬手术制作隔离空肠袢(jejunumloop,JL)、空回肠袢(jejunoileumloop,JIL)和回肠袢(ileumloop,IL),阻流双肾动脉,静脉输入高渗样品液[1,2],经肠袢口注入相应透析液,每隔30min收集肠袢液和相应系膜动静脉血,测定其水、电解质及UN、CR、UA,计算清除率和滤过率。结果各透析组水、电解质及UN、CR、UA清除率高于NS(P<0.01),LLDG高于HLDG和CG(P<0.05),而且空肠袢高于空回肠袢,空回肠袢又高于回肠袢(P<0.05)。结论低剂量川芎嗪加入到透析液中可增加肠袢对水、电解质及UN、CR、UA的超滤及透析效能,空肠袢透析效能最好。     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡的影响及神经酰胺机制

目的　研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注 (II/R后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制。方法　24只SD大鼠随机分为 3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND组(每天 3g·kg-1 SND灌胃,连续 3天后手术)。取回肠末端组织行电镜检查;检测肠粘膜组织SOD活性、MDA及神经酰胺含量的变化,TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡指数,RT PCR法分析肠粘膜组织鞘磷脂酶(SMase)基因表达的变化。结果　模型组电镜下可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达 30 82%6 34%,SND预处理后凋亡指数为 14 91%±5 40%,明显低于模型组(P<0 01);模型组SOD活性明显低于对照组 (<0 01),MDA与神经酰胺含量以及SMase的基因表达明显高于对照组(P<0 01),且神经酰胺含量与凋亡指数具有良好的正相关 (r=0 852,P<0 01),与SOD活性具有负相关(r= -0 775,P<0 01 )。SND预处理能明显增强SOD活性,降低肠粘膜组织MDA及神经酰胺含量,减少肠粘膜组织SMase的基因表达(P<0 01)。SND组凋亡指数与神经酰胺的含量亦呈显著的正相关 (r=0 832,P<0 01 )。结论　SND具有抗II/R后肠粘膜细胞凋亡的作用,其作用与它清楚氧自由基、抑制SMase的基因表达、减少神经酰胺的生成有关。     

三羟异黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组8只:假手术组、肠缺血再灌注损伤(模型)组和三羟异黄酮组。模型组大鼠肠系膜上动脉被夹闭1 h,然后开放2 h。三羟异黄酮组大鼠在肠缺血前5 min,静脉注射三羟异黄酮1.0 mg.kg-1。假手术组仅暴露肠系膜上动脉。再灌注2 h处死动物取肠标本,观察肠组织病理学变化,测定肠组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性和血浆D-乳酸含量,检测肠组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组、三羟异黄酮组肠损伤严重,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达升高(P<0.05或0.01);与模型组比较,三羟异黄酮组肠损伤明显减轻,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达降低(P<0.05或0.01)。病理学结果显示假手术组肠组织结构正常,模型组损伤严重,三羟异黄酮组轻度损伤。结论:三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其下调ICAM-1的表达而抑制中性粒细胞在肠组织的聚集、激活有关。     

大鼠在体肠回流法研究环孢素纳米脂质体的吸收行为

目的 :研究环孢素纳米脂质体在大鼠小肠的吸收行为。方法 :利用旋转薄膜 超声法制备环孢素纳米脂质体。采用大鼠在体回流法研究脂质体在大鼠小肠的吸收行为。结果 :当脂质体中药物浓度从 1g·L- 1逐渐增至 2 .4 g·L- 1时 ,累积吸收量从(0 .0 2 5±s 0 .0 2 4 )mg·cm- 2 增至 (0 .0 6 7± 0 .0 0 7)mg·cm- 2 ,但当浓度继续增至 7.5 g·L- 1时 ,累积吸收量缓慢增至 (0 .0 85± 0 .0 11)mg·cm- 2 ,呈现饱和现象。使用载体竞争剂和降低Na+浓度 ,对累积吸收量没有显著影响 (P >0 .0 5 ) ;应用能量抑制剂 (二硝基苯酚 )和P 糖蛋白抑制剂 (维拉帕米 )均使累积吸收量从 (0 .0 90± 0 .0 2 0 )mg·cm- 2 增至 (0 .15± 0 .0 3)mg·cm- 2 ,有显著促进作用 (P <0 .0 1)。结论 :环孢素纳米脂质体在大鼠小肠的吸收可能通过淋巴系统吞噬作用进行     

鱼油对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨大鼠急性重症胰腺炎（SAP）与肠黏膜屏障的关系以及鱼油干预的影响,为临床营养支持提供依据。方法：用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型。48只成熟SD大鼠造模成功后分为两组,生理盐水组（A组,n=24）,鱼油干预组（F组,n=24）,分别于造模后给予尾静脉营养支持,与实验后6、12、24h分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺、小肠病理变化并测定其血清内毒素浓度。结果：F组门静脉血内毒素水平低于A组（P〈0.05）;F组肠道损伤评分低于A组（P〈0.05）。结论：添加静脉鱼油营养支持能降低SAP时门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用。     

Effects of repetitive deformation on intestinal epithelial cells

The intestinal mucosa is subject to a variety of physical forces in a complex manner during normal gut function and in disease. Intestinal mucosal atrophy during some disease states is a troubling phenomenon that is only partially explained by nutritional parameters. Increasing evidence suggests the possibility that repetitive deformation engendered by peristalsis, villous motility, and interaction with luminal chyme may be trophic for the gut mucosa in normal function, but that the intestinal epithelial response to repetitive deformation may be altered by inflammatory or other states in which plasma or tissue fibronectin levels are increased. Supported by a Merit Research Award from the United States Department of Veterans’ Affairs, and by NIH RO1 DK067257 and DK060771. Received 12 July 2006; accepted 22 August 2006     

替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对口腔粘膜刺激性研究

目的 :观察替硝唑口腔贴膜 (TM)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对大鼠口腔粘膜的刺激性。方法 :用丝线缝扎大鼠上颌右侧第一磨牙、肌注醋酸强的松龙以及饲喂高糖水软饲料的方法造成实验性大鼠牙周炎模型 ,将TM贴敷于病变牙周部位 ,观察其对实验性牙周炎的治疗作用 (TM 0 .0 75、0 .175、0 .375mg 只 ,每日 1次 ,连续 7d) ,观察TM对正常大鼠口腔粘膜的刺激性。每次给予TM1.5mg·cm-2 (0 .5cm× 0 .5cm ) ,每日 1次 ,连续7d。结果 :TM 0 .0 75、0 .175mg 只对大鼠的口腔牙周软组织炎症有改善作用 ,其疗效与阳性组 (灌胃给药替硝唑 10 0mg·kg-1)相似 ,TM 0 .375mg 只可使牙周软组织炎症明显减轻 ,其疗效优于阳性组。对于牙周袋的形成及牙槽骨的破坏 ,TM均无明显改善作用。对大鼠口腔粘膜无明显刺激作用。结论 :替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎有较好的治疗作用 ,并且无粘膜刺激性     

胰炎合剂对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障影响的实验研究

目的 研究胰炎合剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响.方法 选择健康Wistar大鼠,雌雄不限,体质量(250±30)g,共90只,随机分为假手术组(SO,n=30)、模型组(SAP,n=30)、胰炎合剂治疗组(SAP+YH,n=30).通过向大鼠胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)制备成SAP模型,术后分别用0.9%氯化钠注射液、胰炎合剂进行灌胃治疗.术后72 h处死大鼠,剪取肠系膜淋巴结,称重后分别匀浆,做细菌培养,观察匀浆体外培养后的细菌量、细菌移位率;取回肠末段标本,剪成1 mm×3 mm小条块,用4%戊二醛固定,用作透射电镜检查,观察末端回肠组织电镜下变化.应用统计学软件对数据进行分析.结果 假手术组有15%的肝脏细菌培养阳性,胰炎合剂组细菌移位率为22.5%,明显低于SAP组的90.0%(P＜0.01);胰炎合剂组的细菌移位量为(1.98±0.97)×103CFU/g,明显低于SAP组(P＜0.01);电镜下观察SAP组回肠黏膜微绒毛稀疏脱落,排列紊乱,细胞内部分线粒体肿胀,细胞问紧密连接增宽.胰炎合剂组回肠黏膜微绒毛排列整齐,略变短稀疏,细胞内线粒体肿胀,细胞间紧密连接增宽不明显.结论 胰炎合剂有明显减轻SAP时肠黏膜损害,保护肠黏膜屏障,抑制肠道细菌移位的作用.     

牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后，利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度，分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织，利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化。结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、大量脱落、坏死，超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤，而牛磺酸干预可明显减轻损伤。结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤，而牛磺酸具有一定的防护作用。     

芪苓汤、八味地黄丸、柴苓汤抗糖尿病发病和降血糖的探讨

目的探讨中草药抗糖尿病发病和降血糖的机制.方法将大白鼠分成5组,芪苓汤组、八味地黄丸组、柴苓汤组,分别接受相应药物治疗;模型组接受自来水治疗.各组从实验的 d 8 起腹腔内注射链脲霉素 30 mg*kg-1,每天1次,连续 5 d.另设正常对照组,不作任何处理.检测大白鼠的体重、血糖、果糖胺、胰岛素及T淋巴细胞(W3/25和OX8)的百分率,取胰腺组织作组织学检查.结果用药各组的糖尿病发病率比模型组低(P<0.05).d 26 八味地黄丸组和柴苓汤组的血糖分别比 d 15 下降25%和18%(P<0.05).芪苓汤组和八味地黄丸组的W3/25细胞比率明显高于对照组.用药各组的平均胰岛面积和平均β细胞面积较模型组大.结论八味地黄丸、柴苓汤方剂具有降血糖作用;3方剂不同程度降低糖尿病发病率可能与提高细胞免疫功能有关.