GP130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预影响

目的观察糖蛋白130(GP130)9在压力超超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及GP130表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH)和替米沙坦组(Telmisartan,Tel),另设8只作为假手术组(Sham)。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-·1d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和GP130蛋白表达水平明显增加(P<0.05￣0.01)。相关分析表明,心肌组织中GP130的蛋白表达与AngⅡ水平及LVMI呈显著正相关(P<0.05￣0.01)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05￣0.01),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),GP130蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠心肌中GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制还可能与抑制GP130蛋白的过度表达相关。     

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.     

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P相似文献   

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

大鼠颅脑损伤后血管紧张素及其受体变化与β受体阻断剂对其的影响

目的探讨颅脑损伤后心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的变化以及预先应用β受体阻断剂(β-RB)对其的影响。方法建立颅脑损伤及药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(MBisoen-zymeofcreatinekinase,CK-MB)含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高(P<0.05)。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用比索洛尔,血浆AngⅡ和血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低(P<0.05),HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害。肾素-血管紧张素系统(RAS)可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。β-RB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化

目的 观察不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用.方法 1月龄组(Sl)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共五组,每组各6只.各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照.采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪侧量大鼠动脉收缩压(SBP);放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片.结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升(P<0.05),SHR的SBP均高于相应配对的WKY组(P<0.05),2.一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于Sl(P <0.05),一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05),3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2 R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组(P＜0.05)4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加.结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势.     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制.方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平.结果模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比较有显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05);模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001).结论心肌纤维化是腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚的1个重要的病理改变,卡托普利具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用,该作用可能与降低循环和局部AngⅡ水平有关.     

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制。 方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组。适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达。 结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01)。 结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显。     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

心复康口服液对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左室功能的影响

目的:观察心复康口服液对自发性高血压大鼠(SHR)心事重构及左室功能的影响.方法:12周龄SHR 30只随机分为3组,即空白对照组(SHR-C组)、依那普利组(SHR-Y组)及心复康口服液组(SHR-X组),每组10只.并以正常SD大鼠10只作对照(sD组).治疗10 wk后测定各组大鼠收缩压(SBP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大左室压力微分值(±dp/at max)、心脏质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)以及胶原蛋白含量和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)等指标.结果:治疗10 wk后,各治疗组LVEDP,HMI,LVMI,胶原蛋白含量,Ang Ⅱ和ALD较对照组显著降低(P<0.01),±dp/at max较对照组显著增大(P<0.05).结论:心复康口服液可通过抑制Ang Ⅱ和ALD防止心肌纤维化,抑制心室重构,改善左室功能.     

补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响

目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 ,在一定剂量范围内增加补肾方药的剂量并不能增加疗效     

CT-1mRNA和gp130在高血压大鼠心肌中的表达变化及意义

目的观察CT-1mRNA和gp130在高血压大鼠心肌中的表达变化、意义,以及替米沙坦对心肌营养素-1(CT-1)和糖蛋白130(gp130)表达的影响。方法 20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为心肌肥厚组和替米沙坦组,另设10只作为假手术组。替米沙坦组灌胃给药3 mg/(kg.d),连续4周。原位杂交法检测心肌的CT-1mRNA表达水平;免疫组化法检测心肌中gp130表达水平。结果与假手术组比较,心肌肥厚组心肌组织CT-1mRNA和gp130表达水平明显增加。与心肌肥厚组比较,替米沙坦组CT-1mRNA和gp130含量显著降低(P<0.01)。结论压力超负荷性大鼠心肌中CT-1mRNA及其受体gp130的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制可能与抑制CT-1及受体gp130的过度表达相关。     

压力超负荷左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体的表达

目的:本研究观察压力超负荷左室肥厚(Left ventricular hypearophy,LVH)大鼠心肌组织AT1和AT2的表达,进一步探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体在左室肥厚中的作用及可能机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,14只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为:(1)假手术组(n=7);(2)手术组(手术组n=7);用免疫组化法及RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体(AT)的表达,同时检测LVH的指标:心肌纤维化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVMI、心肌细胞CSA、心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,APOI)、血浆AngⅡ水平及AT1和AT2蛋白和mRNA的表达水平均显著升高.结论:左室肥厚大鼠心肌组织AT1和AT2从蛋白和mRNA表达水平均明显升高;AT1和AT2均参与左室肥厚过程,但二者可能发挥相互拮抗的作用.     

血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对大鼠心房肌细胞钾和钙电流的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和L型钙电流(ICa-L)的作用。方法急性酶解法分离SD大鼠心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察AngⅡ、替米沙坦以及AngⅡ联合替米沙坦对大鼠心房肌细胞Ito和ICa-L的影响。结果 AngⅡ(0.1μmol/L)和替米沙坦(0.01μmol/L)以及两药联合均能抑制大鼠心房肌细胞Ito,AngⅡ组、替米沙坦组、联合组干预前后Ito的电流密度值比较差异有统计学意义[(22.48±2.75)vs(15.71±2.06)pA/pF,(24.16±2.36)vs(16.15±1.82)pA/pF,(24.41±2.27)vs(21.35±1.46)pA/pF,P<0.05]。AngⅡ(0.1μmol/L)能显著增强大鼠心房肌细胞ICa-L的峰值电流密度[(-4.51±0.38)vs(-5.16±0.29)pA/pF,P<0.01];替米沙坦(0.01μmol/L)对心房肌细胞ICa-L无明显作用[(-4.35±0.27)vs(-4.29±0.34)pA/pF,P>0.05],但联合组中替米沙坦可拮抗AngⅡ对ICa-L的增强效...     

中西医结合对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体mRAN和蛋白表达的影响

目的观察降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其对大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体蛋白和mRAN基因表达的影响。方法将66只SHR大鼠随机分为6组,即模型组、降压胶囊大剂量联合尼莫地平组(联合大剂量组)、降压胶囊小剂量联合尼莫地平组(联合小剂量组)、降压胶囊大剂量组(中药大剂量组)、降压胶囊小剂量组(中药小剂量组)、尼莫地平组。连续灌胃8周,每日1次,正常饲料喂食。8周末,动物麻醉取血和分离心脏组织,放射免疫法测定AngⅡ含量,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌mRNA的含量,采用Western免疫印迹(Western Blot)法测定各组大鼠心肌AT1R受体的蛋白表达。结果与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大、小剂量组和尼莫地平组SHR大鼠血压、血浆AngⅡ含量均显著下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大剂量组和尼莫地平组对大鼠心肌AT1受体蛋白表达和mRNA基因表达均显著降低(P0.05或P0.01);且联合大、小剂量组对AT1受体蛋白表达及联合大剂量组mRNA基因表达较尼莫地平组显著降低(P0.05或P0.01)。结论降压胶囊联合尼莫地平可抑制血中AngⅡ水平,降低大鼠血压,其治疗机理与抑制心肌AngⅡAT1受体mR-NA含量的增加和降低其蛋白的表达有关,其降低水平和治疗作用优于单纯用中药和单纯用西药。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体STAT3的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R) 基因、蛋白表达以及对 STAT3 蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法 取 24 只9周龄 SD 大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组 (n=8)、缬沙坦组 (n=8);另取8只行假手术,作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压 (SBP) 及左室质量指数 (LVMI),应用 HE 染色、VG 染色,检测心肌纤维直径 (MFD),采用 RT-PCR、Western blotting 方法分别检测 AT1 R 的 mRNA 和蛋白的表达水平以及 STAT3 蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组的 SBP、LVMI、MFD 均显著增加;AT1R mRNA 和蛋白的表达水平明显增高,STAT3 的表达也明显升高 (P＜0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠 LVMI、MFD 均显著降低;AT1R mRNA、蛋白表达和 STAT3 的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显 (P ＜0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制 AT1R 以及 STAT3 的表达有关。     

肾康丸对早期糖尿病肾病大鼠肾脏AngⅡ及其受体AT1R表达的影响

目的 观察肾康丸对糖尿病肾病(DN)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)表达的影响,探讨其对DN的肾保护作用机制.方法 应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为4组:DN模型对照组、肾康丸组、厄贝沙坦组、肾康丸和厄贝沙坦合用组;另设正常对照组.各组分别干预8周后,观察24h尿蛋白定量、血浆和肾组织AngⅡ含量变化,免疫组化法检测肾组织AngⅡ、AT1R的表达,RT-PCR法检测肾组织AT1R mRNA的表达,光镜观察肾脏病理改变.结果 应用肾康丸干预后,DN大鼠24h尿蛋白定量、血浆及肾组织AngⅡ含量明显减少,肾组织AT1R免疫组化相对表达量及其mRNA表达水平明显降低,肾脏病理改变显著减轻.结论 肾康丸可以降低DN大鼠血浆、肾组织AngⅡ水平以及肾组织AT1R含量,抑制肾组织AT1R mRNA表达,从而发挥其对DN的肾保护作用.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠肌肉组织中PPAR γ和PPARδ表达的影响

目的 观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR γ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制.方法 12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾收缩压,取大腿肌肉组织用Western blot检测PPAR γ、PPARδ和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达;L6细胞分为对照组和替米沙坦组,干预24 h后收集细胞用Western blot检测PPAR γ和PPARδ表达.结果 SHR替米沙坦组鼠尾收缩压较对照组明显下降(P<0.01),肌肉组织PPAR γ、PPARδ表达增加(P<0.05);L6细胞替米沙坦组PPAR γ、PPARδ的表达也增加(P<0.05和P<0.01).结论 替米沙坦除有降压作用外尚能促进肌肉组织中PPAR γ和PPARδ的表达,这可能与替米沙坦改善糖代谢有关.     

左心室重建术对左心室重构的影响

目的 探讨左心室重建术对左心室重构的影响.方法 结扎14只普通级杂种犬冠状动脉, 建立左心室室壁瘤模型, 取犬正常心肌组织作为正常组;建模评估后将建模成功的犬平均分为2组, 实验组犬通过左心室重建术 (闭式折叠术) 折叠室壁瘤、重建左心室, 对照组犬则只进行开胸手术;6周后, 采集对照组、实验组犬的非手术区心肌组织, 使用实时荧光定量RT-PCR检测已采集的3个组的心肌组织AT1RmRNA、AT2RmRNA含量, 并通过透射电镜观察各组心肌组织的超微结构.结果 与正常组相比, 实验组和对照组非手术区心肌组织中AT2R mRNA表达显著更高 (P<0.05) , AT1R mRNA的表达显著更低 (P<0.05) , AT2R mRNA/AT1R mRNA比值显著更高 (P<0.05) .相较于对照组, 实验组非手术区心肌组织中AT2R mRNA的表达显著更低 (P<0.05) , AT1R mRNA的表达显著更高 (P<0.05) , AT2R mRNA/AT1R mRNA的比值显著更低 (P<0.05) ;与正常组相比, 实验组和对照组非手术区心肌组织电镜下都有心室重构 (心肌间质内可见胶原蛋白沉着明显, 胶原纤维明显增多) 和心肌损害 (心肌细胞内肌原纤维间隙增大, 细胞质水肿, 线粒体部分嵴断裂) 的超微结构表现;与对照组相比, 实验组的非手术区心肌组织电镜下心室重构和心肌损害程度小于对照组.结论 左心室重建术在一定程度上可以延缓左心室重构的发生, 降低心肌组织的损害程度, 有助于预防心室重构的发生及改善心室重构的预后.