转录因子NF-kB对粘附分子及血管新生内膜形成的影响

目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF-kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响. 方法SD大鼠随机分为七组,制作血管球囊损伤模型;相应时间点处死动物进行检测. 结果模型组、正义组、Scramble组的血管内膜面积、中膜面积、内膜/中膜在第5d增加,14d达到高峰;反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,血管上述病理指标明显改善(P<0.05).血管细胞间粘附分子(VCAM-1)mRNA表达在血管损伤后6h即可检测到,3、5、7d后持续表达增加,14d后表达降低;免疫组化显示VCAM-1蛋白质表达在14d达到高峰.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组治疗后,与模型组、正义组、scramble组相比,VCAM-1 mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低(P<0.05).Western blot检测核蛋白抽提物,显示核因子NF-kB p65在血管损伤后6h有一定蛋白表达,1d后蛋白表达明显增加,至7d达高峰,14d后蛋白表达略降低.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,各时相点蛋白质表达均减弱(P<0.05). 结论转录因子NF-kB调控VCAM-1基因表达和蛋白质合成;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制NF-kB激活对下游基因的调控,两者联合作用效果更为显著.     

核转录因子NF-κB对大鼠血管球囊损伤后新生内膜形成的作用

目的探讨核因子κBp65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和细胞基质金属蛋白酶的影响。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型。随机分为7组,每组分为6个时相点(6h和1、3、5、7、14d),每个时相点3只大鼠。结果球囊损伤后7d,模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜/中膜比达到高峰,较正常组、反义组、诱骗组、反义 诱骗组显著升高(P<0.05)。球囊损伤后第3天,免疫组化检测细胞增殖标记物BrdU的掺入,与模型组相比,反义组、诱骗组、反义 诱骗组BrdU标记指数明显降低(P<0.05)。Westernblot印迹法显示核因子κBp65蛋白表达在血管损伤后7d达高峰。大鼠颈动脉损伤后7d,基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达在反义组、诱骗组、反义 诱骗联合治疗组均较各自对照组降低。结论球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖在不同时相点有动态变化;核因子κB反义和诱骗性寡核苷酸可抑制MMP-9的表达。     

核转录因子NF-κB对大鼠血管球囊损伤后新生内膜形成的作用

目的 探讨核因子κBp65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和细胞基质金属蛋白酶的影响.方法 建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型.随机分为7组,每组分为6个时相点(6 h和1、3、5、7、14 d),每个时相点3只大鼠.结果 球囊损伤后7 d,模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜/中膜比达到高峰,较正常组、反义组、诱骗组、反义+诱骗组显著升高(P＜0.05).球囊损伤后第3天,免疫组化检测细胞增殖标记物BrdU的掺入,与模型组相比,反义组、诱骗组、反义+诱骗组BrdU标记指数明显降低(P＜0.05).Western blot印迹法显示核因子κBp65蛋白表达在血管损伤后7 d达高峰.大鼠颈动脉损伤后7 d,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)蛋白表达在反义组、诱骗组、反义+诱骗联合治疗组均较各自对照组降低.结论 球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖在不同时相点有动态变化;核因子κB反义和诱骗性寡核苷酸可抑制MMP-9的表达.     

核转录因子NF-κB对血管损伤和新生内膜形成的影响

目的探讨核转录因子NF-κB的反义和诱骗性寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的作用。方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和NF-κB蛋白水平。制作大鼠血管球囊损伤模型。SD大鼠126只,随机分为7组,每组分为6个时间点(6 h和1、3、5、7、14 d),每个时间点3只大鼠。检测血管球囊损伤后新生内膜形成以及单核细胞化学趋化因子(monoaytes chemotactic protein-1,MCP-1)、NF-κBp65和细胞外信号调节激酶(extra cellular signal regulated kinase 2,ERK2)的表达水平。结果增殖的平滑肌细胞PCNA和NF-κBp65蛋白水平表达增加。增殖的平滑肌细胞质、细胞核内均有NF-κBp65的基因表达。NF-κB p65反义和诱骗寡核苷酸抑制PCNA表达。大鼠血管球囊损伤后第5天,正义组、诱骗对照组、模型组内膜面积、中膜面积和内膜／中膜比值显著升高(P<0．05), 7 d后达到高峰。反义组、诱骗组和反义加诱骗组显著降低内膜与中膜比值。RT-PCR显示球囊损伤后6 h, MCP-1 mRNA表达明显增加,1 d后表达减少,3、5、7 d MCP-1 mRNA持续而明显的表达增强,14 d后略为降低。反义组、诱骗组、反义加诱骗组在各时间点均能减少MCP-1 mRNA表达。Western Blot检测显示血管球囊损伤后6 h, NF-x Bp65、ERK2蛋白表达微弱, 1 d后ERK2蛋白表达略增强,NF-κB的蛋白合成明显增强。7 d后p65、ERK2的蛋白合成达到高峰。第14天, ERK2与p65的蛋白合成较第7天减弱。反义组、诱骗组、反义加诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时间点蛋白合成均减弱。结论增殖的平滑肌细胞NF-κBp65基因表达增加,NF-κB调控MCP-1的基因表达和蛋白质水平。血管球囊损伤后,血管平滑肌细胞增殖有动态性变化。局部转染NF-κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制所调控靶基因的表达。     

Egr-1诱骗寡核苷酸对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的探讨早期生长反应因子1(Egr-1)诱骗寡核苷酸(诱骗基因)对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖及内皮功能的影响。方法建立Wistar雄性大鼠颈总动脉球囊损伤模型。随机分4组,每组4个时相点(3,7,14,21d),每个时相点3只大鼠。取大鼠颈总动脉行病理形态学检查和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,同时测定血清一氧化氮(NO)水平。结果对照组1(对照基因组)和对照组2(转染试剂组)分别与诱骗基因组相比,球囊损伤后7d可见内膜增生,14d、21d增生更明显(P<0.01)。正常动脉未见PCNA表达,动脉损伤后7d,新生内膜及中膜中PCNA阳性表达达高峰,14d后逐渐下降。诱骗基因治疗后,与对照组1和对照组2相比,动脉PCNA表达减少(P<0.01)。诱骗基因组NO含量较两对照组增高,第14d最明显(P<0.01)。结论Egr-1诱骗寡核苷酸可抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖并能升高血中NO水平。     

核因子kappaB的反义核酸对人内皮细胞间粘附分子-1表达的影响

目的　采用反义核酸技术观察核因子kappaB(NF κB)的合成及其对所调控的粘附分子表达的影响 ,阐明其作用机制并证明其有效性。方法　设立正义、反义核酸组和对照组 (单用肿瘤坏死因子 α刺激 )。观察FITC标记的寡核苷酸在内皮细胞内的摄取情况及采用流式细胞仪检测反义核酸对NF κB表达的影响 ;采用RT PCR、免疫组织化学法和流式细胞仪检测转染后细胞间粘附分子 (ICAM ) 1的表达情况。结果　反义核酸组NF κB的表达较对照组下降 35 .94%,较正义核酸组下降 47.14%(P <0 .0 5 ) ;反义核酸组人血管内皮细胞I CAM 1的mRNA表达及其在细胞表面的表达水平较对照组分别降低 12 .2 3%和 71.37%,较正义核酸组分别降低 18.16 %和 71.82 %(P <0 .0 5 )。结论　NF κB的反义核酸能有效降低NF κB的复制及合成 ,从而显著下调人血管内皮细胞ICAM 1的表达 ,其正义核酸无此效应。     

NF-kB核酸对大鼠血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响

目的 探讨NF-kB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养，实验共分六组。阳离子脂质体转染法将NF-kB寡核苷酸导人血管平滑肌细胞，检测细胞凋亡、细胞内NF-kBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况。结果血管平滑肌细胞转染NF-kB反义或诱骗寡核苷酸后．细胞凋亡增强，凋亡时间延长。反义组NF-kBp65蛋白质表达较正义组降低（P〈0．05）；反义＋诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗，但与诱骗组相比NF-kBp65的蛋白质表达降低（P〈0．05）。反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低（P〈0．05）。结论 NF-kB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达，抑制血管平滑肌细胞增殖，使细胞凋亡增强；NF-kB反义寡核苷酸及反义＋诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-kB生成。     

NF-κB核酸对大鼠血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响

目的探讨NF-κB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响.方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验共分六组.阳离子脂质体转染法将NF-κB寡核苷酸导入血管平滑肌细胞,检测细胞凋亡、细胞内NF-κBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况.结果血管平滑肌细胞转染NF-κB反义或诱骗寡核苷酸后,细胞凋亡增强,凋亡时间延长.反义组NF-κBp65蛋白质表达较正义组降低(P<0.05);反义+诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗,但与诱骗组相比NF-κBp65的蛋白质表达降低(P<0.05).反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低(P<0.05).结论 NF-κB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,使细胞凋亡增强;NF-κB反义寡核苷酸及反义+诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-κB生成.     

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的　观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法　在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果　①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论　AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM 1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进展     

大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化。方法：在四血管阻断法（4VO）诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变；同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM－1水平。结果：全脑缺血再灌注后3－14d海马CA1区产生迟发性神经元死亡。皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3d显著增加，NR2B亚单位在1－3d也显示较高水平；海马NR1亚单位表达在1d明显下降，以后呈进行性升高，于14d达高峰；NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加。海马和皮层VCAM－1分别于再灌注后3和7d表达明显上调。结论：脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少，皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白（NR1、NR2A和NR2B）及粘附分子VCAM－1有不同变化；干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤。     

生长因子-1诱骗寡核苷酸对大鼠颈总动脉球囊损伤后血小板源性生长因子-BB表达的影响

目的探讨针对早期生长反应因子-1（Egr-1）的诱骗性寡脱氧核苷酸（decoy ODN）对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,将96只Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯损伤组、杂码寡脱氧核苷酸（SCR）组和治疗组,每组24只。术后3、7、14、21 d处死动物,每组6只。应用HE染色、Real time RT-PCR和Western blot方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况、Egr-1和血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）的表达及Egr-1 decoy ODN对它们的影响。结果①内皮损伤后3 d内膜增厚不明显,7 d内膜开始增厚,14、21 d时内膜明显增厚。②Egr-1 mRNA和蛋白水平于术后3 d开始升高,21 d时达到顶峰,而PDGF-BB的mRNA和蛋白水平均于3 d开始升高,14 d时达到顶峰。③转染Egr-1 decoy ODN治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,与对照组比较,Egr-1和PDGF-BB表达明显减少,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 Egr-1 decoy ODN可能是通过特异性抑制Egr-1的表达,进而抑制PDGF-BB的表达,达到减轻新生内膜厚度、从而减轻血管损伤后内膜增生的目的。     

反义Smad3转染阻断TGF-β1信号转导对球囊损伤后大鼠血管内膜增生的影响

目的 通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响.方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组(单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜)、干预组(损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液)、空白对照组(损伤后局部灌注空载腺病毒液);另取6只同周龄大鼠作为正常对照组(不进行任何处理).各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材.ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-time PCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3 mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度.结果 单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高(P<0.05).干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3 mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降(P<0.05);单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生.     

反义Smad3转染阻断TGF-β_1信号转导对球囊损伤后大鼠血管内膜增生的影响

目的通过建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并体内转染反义Smad3腺病毒载体,研究阻断TGF-β1/Smad3信号途径对损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法 90只SD大鼠随机分为单纯损伤组（单纯球囊损伤大鼠颈动脉内膜）、干预组（损伤后局部保留灌注反义Smad3腺病毒液）、空白对照组（损伤后局部灌注空载腺病毒液）;另取6只同周龄大鼠作为正常对照组（不进行任何处理）。各组分别在损伤后第1天、3天、1周、2周、1月、3月时处死大鼠并取材。ELISA法检测单纯损伤组和正常对照组不同时间点血清中TGF-β1的质量浓度;Real-timePCR和HE染色法分别检测三个损伤组在不同时间点Smad3mRNA表达和血管壁内膜、中膜厚度。结果单纯损伤组各时间点TGF-β1的质量浓度较正常对照组显著升高（P〈0.05）。干预组第1天、3天、1周、2周、1月时的Smad3mRNA表达和第1天、2周、3月时的内膜/中膜比值均较单纯损伤组明显下降（P〈0.05）;单纯损伤组与空白对照组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论体内转染反义Smad3可以阻断TGF-β1/Smad3信号转导,从而抑制内膜增生。     

羧酸酯酶1对大鼠颈动脉损伤后血管狭窄及炎性反应的影响

目的：探讨羧酸酯酶1（carboxylesterase 1,CES1）对大鼠颈动脉内膜损伤后血管狭窄及炎症反应的影响。方法随机将大鼠分为3组,CES1组使用球囊导管制备颈总动脉损伤模型,在术后0 d、1 d、2 d尾经脉注射载有CES1的慢病毒载体促进CES1高表达;空载病毒组颈动脉损伤后注射空载病毒;空白对照组给予假手术处理。于术后第14天取材,HE染色后计算内膜增生情况,免疫组化和Western Blot检测TLR-4蛋白表达,实时荧光定量PCR测定TRL-4基因表达。结果HE染色表明CES1高表达能够明显抑制血管内膜损伤后的内膜增生,降低炎症反应,减少血管狭窄,免疫组化及实时荧光定量PCR和Western blot结果显示CES1高表达能够降低血管内膜中TLR-4的蛋白及基因表达。结论 CES1高表达能够下调损伤血管内TLR-4的表达从而抑制炎症反应,减轻血管损伤后狭窄。     

大鼠颈动脉损伤后内膜增生的计算机图像分析

目的　利用计算机图像处理分析系统对局部应用反义寡脱氧核苷酸( ODNs) 对大鼠颈动脉损伤后内膜增生抑制作用进行定量分析。方法　将大鼠随机分成6 组( 即反义组A、正义组B、错配组C、对照组D、脂质体组E、假手术组F) ,进行大鼠颈动脉损伤后内膜增生的形态参数测定。结果　A 组管腔面积大于B、C、D 及E 组( P< 0 .05) 且小于F 组( P< 0 .05) ;A 组的内膜面积、内膜/ 中膜面积比值、最大内膜厚度、内膜/ 中膜厚度比值、内膜覆盖率均明显小于B、C、D 及E组( P< 0 .01) ,而B、C、D 及E 组组间两两比较无显著性差异( P> 0 .05) 。结论　利用计算机图像处理从量化角度分析内膜增生的各种情况,进一步证实了血管紧张素Ⅱ1 型受体( AT1R) 的反义( ODNs) 对氮气干燥后大鼠颈动脉内膜增殖有抑制作用,且具有序列依赖性     

百草枯处理HUVEC后NF-kB表达及其反义寡核苷酸干预作用

编辑点评:百草枯(Paraquat,PQ)是一种速效触杀型灭生性除草剂,也是人类常见致命性的急性中毒源。肺是百草枯中毒的主要靶器官,特点是早期持续的肺泡炎和后期的肺纤维化病死率高,其发病机制不明,目前尚无特殊治疗。本期介绍四川大学华西医院何庆教授的课题组从发病机制,中西医结合治疗等方面所开展的系列研究。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶中NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响

 目的 观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增殖和NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响。方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组（n=6）：假手术组（A、B、C）、对照组（A、B、C）、治疗组（A、B、C）。假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组。分别于术后7、14、28天处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达水平。结果 ①假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达,未见VCAM-1表达;②对照组术后7天内膜开始增生,14、28天时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB、P-选择素及VCAM-1有多量表达;③治疗组内膜增生较轻,14和28天时内膜面积显著低于对照组（P均<0.05）,NF-κB、P-选择素及VCAM-1阳性表达指数也显著低于对照组（P均<0.05）。结论 ATRA能明显抑制粥样硬化病灶中内膜增殖,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素及VCAM-1的表达从而抑制炎症过程。     

Egr-1诱骗性寡脱氧核苷酸对大鼠动脉损伤后PCNA和CDK4表达的影响

目的:观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的诱骗性寡脱氧核苷酸(Decoy ODN)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的影响,并初步探讨Egr-1decoy ODN抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法:应用HE染色,Realtime RT-PCR和Western-blot方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况、Egr-1、CDK4和PCNA的表达及Egr-1decoy ODN对它们的影响。结果:Egr-1decoy ODN组内膜增生明显减轻,Egr-1、PC-NA和CDK4的表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:Egr-1decoy ODN可能是通过特异性抑制Egr-1的表达,进而抑制PCNA和CDK4的表达,而减轻血管损伤后内膜增生。     

血管支架置入术后细胞凋亡的实验研究

目的 观察血管支架置放术后不同时间段血管壁增殖与细胞凋亡的变化过程.方法 对16只家兔进行颈动脉内膜损伤及支架置放术.于术后即刻、7、14、28 d,4个时间点处死.处死后取出支架部位及球囊损伤部位颈动脉血管段,进行细胞增殖与凋亡检测,包括电镜检查,病理切片HE染色及免疫组化分析细胞增殖核抗原(PCNA),Western印迹检测凋亡相关基因p53、bcl-2.结果 HE染色显示内膜损伤及支架置入血管在各时间点,血管壁全层均表现轻度不均匀增厚.PCNA在支架置入组与内膜损伤组都表现为术后即刻为阴性,术后7 d为阳性表达,术后14 d表达最强,术后28 d表达为阴性;正常血管PCNA表达为阴性.电镜检查,内膜损伤及支架置放术都表现为较多胶原基质及纤维,细胞成分较多,可见含丰富分泌颗粒的细胞,可见吞噬细胞,术后28 d标本可见凋亡的成纤维细胞.凋亡相关基因表达:p53,正常颈动脉组织可见p63表达;支架组术后即刻可见表达,术后7 d表达减弱,术后14 d表达可见,术后28 d表达最强;内膜损伤组术后即刻、术后7 d均较弱,术后14 d表达稍有增加,术后28 d表达最强;bcl-2,正常颈动脉组织未见表达;支架组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d及术后28 d未见表达;内膜损伤组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d有微量表达,术后28 d未见表达.结论 血管支架置入术后可见异常的凋亡现象,术后早中期细胞增殖活性较高,后期出现细胞凋亡从而抑制细胞的增殖.