自主神经对心室颤动自限性的影响

目的 采用在体兔心脏模型研究自主神经对室颤自限性的影响。方法 电刺激迷走神经或交感神经外周端前,或刺激时（10Hz或30Hz）,以及刺激迷走神经＋静脉注射阿托品0．3mg／kg或刺激交感神经＋静脉注射美托洛尔0．03mg／kg时,分别测定心室舒张期阈值（ventricular diastolic threshold,VDT）,心室相对不应期（ventricular relative refractory period,VRRP）,心室有效不应期（ventricular effective refractory period,VERP）,不应期离散（refractory period dispersion,RPd）,心率（heart rate,FIR）,左心室压力（left ventricular pressure,LVP）,随后,用脉冲串刺激诱发室颤,观察诱发室颤的致颤阅值（VFT）。结果 刺激迷走神经,能延长VRRP及VERP（P〈0．05）,RRPd及ERPd缩小（P〈0．05）,VFT提高（P〈0．05）,FIR减慢（P〈0．05）,VDT及LVP无变化;刺激交感神经,能缩短VRRP及VERP（P〈0．05）,RRPd及ERPd增大（P〈0．05）,HR加快（P〈0．05）,VDT及LVP无变化。结论 电刺激迷走神经有助于室颤终止,室颤不易发生且易自行终止,电刺激交感神经则不利于室颤终止,室颤更易发生且不易自行终止。     

氟哌啶醇对离体灌注兔心脏兴奋性的抑制作用

目的：研究氟哌啶醇（hal）对离体兔心脏兴奋性的抑制作用。方法：用Langendorff离体灌注兔心脏模型，观察含hal的K-H灌注液灌注兔心脏时，对离体兔心脏电生理参数的影响。结果：Hal 0．75μmol／L组，1．50μmol／L组与对照组比，HR显著减慢（P〈0．01），心房舒张期阈值（ADT）、心室舒张期阈值（VDT）均显著提高（P〈0．01），心房相对不应期（ARRP）、心房有效不应期（AERP）、心室相对不应期（VRRP）、心室有效不应期（VERP）均显著延长（P〈0．05，P〈O．01）；1．50μmol／L组较0．75μmol／L组HR显著减慢（P〈0．01），ADT、VDT无显著变化，ARRP、AERP、VRRP、VERP均显著延长（P〈0．05，P〈0．01）。结论：hal能直接作用于心脏，具有降低ADT、VDT，呈剂量依赖性减慢HR，延长兔心房、心室不应期的作用。     

哌仑西平对兔心肌梗死心率变异性、压力反射 敏感性与心肌电生理特性的影响

【目的】观察哌仑西平对兔心肌梗死 (MI)后心率变异性 (HRV)、压力反射敏感性 (BRS)和心肌电生理特性的影响。【方法】 36只兔随机分为对照组、心肌梗死组和哌仑西平组 ,2周后测量HRV、BRS、心室有效不应期离散性 (VERP D)和室颤阈值 (VFT)。各指标间进行相关性分析。【结果】心肌梗死后HRV各指标和BRS明显降低 ,VERP D明显增加 ,VFT降低。哌仑西平明显增加心肌梗死后HRV各指标和BRS ,减小VERP D ,增加VFT。HRV、BRS与VERP D、VFT有明显的相关性。【结论】哌仑西平增加心肌梗死后迷走神经活性 ,增加心肌电稳定性。哌仑西平增加心脏迷走神经活性 ,可能是其抗心室颤动的机制之一。     

猫急性心肌梗塞模型中不应期离散和心室易颤性的关系

对12只麻醉猫进行冠状动脉左前降支(LAD)阻断,观察阻断前和阻新后90分钟内,心室纤颤阈值(VFT)和左室6个地点有效不应期(ERP)。发现LAD阻断后即刻,VFT较基础值下降81±21％(P<0.01);阻断后5分钟内,有4只猫发生自发性心室纤颤(VF),需电击除颤。阻断后即刻,梗塞区不应期离散(DR)从12±4ms至70±23ms(P<0.01),随时间推移,VFT和DR逐渐接近阻断前水平。持续阻断90分钟,VFT和DR呈负相关(r=-0.78,P<0.01)。认为在急性心肌梗塞时,DR可作为衡量心室易颤性的一项可靠指标。     

频发心室期前收缩对犬心功能、交感活性和电生理特性的影响

目的 探讨频发心室期前收缩对心功能、心肌电生理和交感神经活性的影响.方法 8只杂种犬植入双腔起搏器,两根电极均植入心室,4只为对照组,4只为心室期前收缩组.心室期前收缩组通过调节房室传导时间造成心室期前收缩两联律模型.起搏前和起搏4周后心脏彩超测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);抽血测试血浆去甲肾上腺素浓度;电生理检查测量心室有效不应期(VERP)和程控刺激诱发室性心动过速.结果 心室期前收缩组在4周的起搏后LVEF和LVESD均较起搏前低(均P＜0.05),LVEDD较起搏前高(P＜0.05);对照组在整个观察期间未见LVEF、LVEDD、LVESD有明显的变化.心室期前收缩组在4周的起搏后VERP较起搏前有延长的趋势,对照组在观察期间VERP未见明显变化.两组在4周前后均不能程控刺激诱发出持续性室性心动过速和室颤.结论 长时间高负荷的心室期前收缩能造成左心扩大、LVEF下降,还可能引起血浆去甲肾上腺素的水平升高和VERP的延长.     

普洛帕酮对麻醉兔左心室后负荷变化引起的电生理改变的影响

目的：探讨普洛帕酮（Pro）对兔左心室后负荷变化引起的心室电生理改变的作用。方法：Pro3mg／Kgiv前后，改变左心室后负荷，观察室性心律失常发生$$汕头大学医学院第二附属医院心血管病研究室||情况；并测定左心室舒张阈值（VDT），相对不应期（RRP），有效不应期（ERP）及其不应期离散和心室纤颤阈（VFT）。结果：增加左心室后负荷（B级），可使左室RRp和ERp时间离散增加，wFT降低，并出现室性心律失常。Proiv后，W，RRp，ERp，VFT均较用药前显著延长或升高（P＜O．01）；改变左室后负荷，心室电生理参数无显著改变（P＞o班…     

氟哌啶醇对兔心脏电生理参数的影响

目的 :研究氟哌啶醇 (Hal)对兔心脏电生理参数的影响。方法 :使用心房起搏电极和心室壁插入电极 ,观察Hal(1 0mg kg或 2 0mg kg ,iv .)对兔心脏电生理参数的影响。结果 :用药后 10、 30、 6 0min ,心房舒张期阈值、心室舒张期阈值显著提高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;呈剂量依赖关系 ,平均动脉压显著下降 (P <0 0 1) ;心率显著减慢 ,心房相对不应期、心房有效不应期、心室相对不应期、心室有效不应期显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Hal具有减慢心率 ,延长兔心房、心室不应期的作用     

大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

[目的]观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响.[方法]制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20).每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期.取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平.[结果]心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P＜0.01);ICI 118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P＜0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P＜0.05).[结论]心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关.     

血液稀释对在体犬心电生理参数影响的实验研究

目的 探讨血液稀释对在体犬心电生理参数的影响。 方法 股动脉放血前抽血查红细胞压积(HCT)血氧饱和度(SaO2)及测定动脉压力,以BK-500型计算机心电多功能综合诊断仪同步记录Ⅰ、Ⅱ、V1导联心电图,记录希氏束电图和右房电图,然后分别测定右室舒张期阈值(VDT),右室相对不应期(VKRP),右室有效不应期(VERP),从股动脉放血,同时从静脉同速输入等量稀释液,放血毕检查项目同前。 结果 稀释后HCT下降(P<0.01),动脉收缩压(ASBP)动脉舒张压(ADBP)下降(P<0.05),SaO2无变化;心率(HR)增快(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、V1导联ST段压低,VDT无变化,VRRP、VERP缩短;P-A间期、A-H间期、H-V间期缩短,QTd延长(P<0.01),且出现室性心律失常。 结论 快速血液稀释可致血液动力学参数改变,VRRP、VERP缩短并诱发在体犬心肌缺血及出现室性心律失常,VDT无明显变化。     

体外冲击波致心律失常机制的实验研究

目的　探讨体外冲击波 (extracorporealshockwave ,ESW)诱发心律失常的机制。方法　以杂种犬右室心尖部作为ESW的靶点 ,ESW冲击犬心脏前、后分别测定心房和心室的舒张期阈值、相对不应期、有效不应期及不应期离散 ,并记录ESW冲击犬心脏前、后各 4h及冲击心脏过程中出现的心律失常。结果　ESW冲击犬心脏后 ,心房和心室的舒张期阈值、有效不应期、相对不应期及不应期离散均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;ESW冲击心脏过程中只出现室性早搏 ,ESW冲击心脏前、后未出现任何心律失常。结论　早搏的机制可能与折返、自律性增高无关 ,而是由ESW直接诱发。