肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子－α和血小板源生长因子的研究

目的动态观察博莱霉素（ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ－α；采用生物活性法测定ＰＤＧＦ。结果（１）ＡＭ释放ＴＮＦ－α于灌注ＢＬＭ后第３天开始升高，第７天达高峰，１４天后虽有下降，但仍显著高于对照组；（２）ＡＭ释放的ＰＤＧＦ于灌注ＢＬＭ后第３天升高，第７天达高峰，第１４天后下降，与对照组比较差异无显著性。结论ＡＭ可能通过释放ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ在肺纤维化形成中发挥作用。     

肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型细胞中细胞因子的表达

目的观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺泡Ｉ型上皮细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）表达的变化。方法大鼠气管内灌注博莱霉素Ａ５复制肺纤维化模型，分别于注药后第３、７、１４和２８天处死动物，进行免疫组织化学染色；同时提取肺泡Ⅱ型上皮细胞总ＲＮＡ进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交。结果正常大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞不表达ＴＮＦα和ＰＤＧＦ；而肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞则表达ＴＮＦα和ＰＤＧＦ。其中ＴＮＦα表达高峰在注药后第２８天；ＰＤＧＦ的表达高峰在注药后第７天。结论肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型细胞过度表达ＴＮＦα和ＰＤＧＦ，参与了肺纤维的发病过程。     

自体骨髓移植后血清TNF—α,IFN—α活性研究

应用ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α依赖细胞ＭＴＴ比色分析法，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）病人血清中ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）血清中ＴＮＦ－α生显著的高于正常成人（ＰＢｓ）组（Ｐ〈０．０５）；ＩＦＮ－α活性明显低于ＰＢｓ组（Ｐ〈０．０１）。ＡＢＭＴ前血清中的ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性显著高于ＡＢＭＴ后９－１０天（Ｐ〈０．０５）和２１天（Ｐ〈０．０５）；与     

卡介苗刺激的肺泡巨噬细胞上清液对肺成纤维细胞的作用

７．５－６０ｍｇ／Ｌ卡介苗（ＢＣＧ）刺激的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）培养上清液能显著促进肺成纤维细胞（ＰＦＢ）增殖，发现上清液中含较高水平的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），且其促ＰＦＢ增殖作用与ＴＮＦ水平成正相关，提示ＢＣＧ在体外能刺激ＰＡＭ产生ＴＮＦ、ＴＮＦ为该上清液促ＰＦＢ增殖的主要因素。５０ｍｇ／ＬＳｉＯ２刺激的ＰＡＭ上清液亦能促进ＰＦＢ增殖，但上清液中几乎检测不到ＴＮＦ，说明其促ＰＦＢ增殖的成份是不同     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

3种肺泡巨噬细胞因子对慢性支气管炎发病的影响

目的为了解肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、６酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在慢性支气炎发病中的作用。方法应用支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）技术采集１２例慢性支气管炎缓解期患者和１２例正常人的肺泡巨噬细胞，进行体外培养并测定上述３种细胞因子含量。结果慢支组ＡＭ合成分泌的３种细胞因子含量均较正常人组高（Ｐ＜０．０５）；随着培养液中ＬＰＳ浓度的增加，两组ＡＭ合成分泌的３种细胞因子含量均逐渐增加，两组间存在显著差异性（Ｐ＜０．０５）。结论慢支缓解期患者ＡＭ更易活化释放这些炎性介质，对慢支发生发展有重要影响。     

人类HLA—B7可诱导启动子调控IRES连接的人TNFα和IFN？…

目的：为增强肿瘤细胞表面ＭＨＣＩ类分子表达，并调动免疫系统更有效地抑制和杀伤肿瘤细胞，构建在ＨＬＡ－Ｂ７启动子调控下，ＩＲＥＳ连接的人ＴＮＦα和ＩＦＮβ基因的重组逆转录病毒载体，方法与结果：将ＴＮＦαｃＤＮＡ克隆入ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔｓｋ（＋）中，改换酶切位点后定向克隆入含ＨＬＡ－Ｂ７启动子的质粒中，构建成ｐＧＬ３Ｂ７ＴＮＦ。ＩＦＮβｃＤＮＡ经定向插入ｐＧＥＭ－７Ｚｆ（＋）改换酶切点切下，定向克     

一氧化氮合酶抑制剂对博莱霉素所致肺损伤的影响

目的观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性在博莱霉素（ＢＬＭ）所致大鼠肺间质纤维化过程中的动态变化,探讨ＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）对大鼠肺纤维化模型的影响及其作用机制。方法观察各组动物肺脏病理组织学改变和肺匀浆中ＮＯＳ活性、丙二醛（ＭＤＡ）以及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量的变化。结果肺匀浆中ＮＯＳ活性在气管灌注ＢＬＭ后迅速上升,第７天达高峰（与对照组相比,Ｐ＜０．０１）,于第２８天基本恢复正常。ＡＧ能显著降低肺匀浆中ＮＯＳ活性,显著延缓、减轻肺泡炎。结论一氧化氮（ＮＯ）在肺间质纤维化的发生发展特别是肺泡炎阶段起着重要作用。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

肺间质巨噬细胞的致纤维化研究

目的评价间质巨噬细胞（ＩＭ）对成纤维细胞增殖的影响。方法在成纤维细胞培养液中分别加入肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）、ＩＭ培养上清培养。结果实验组第１天两种巨噬细胞的促增殖作用即开始升高，第７天达高峰（ＡＭ３３２％，ＩＭ３４２％，Ｐ＜０．０１）；而ＩＭ和ＡＭ培养上清中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）与成纤维细胞增殖活性水平成显著相关（ｒ＝０．６５７，０．７１３，Ｐ＜０．０１）。结论不仅ＡＭ，而且ＩＭ也能释放促成纤维细胞体外增殖的细胞因子。由于ＩＭ与成纤维细胞紧密相邻，对纤维化的形成可能更具有意义。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

重组人rIL—2对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放TNFα,TxB2和6—k …

通过支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）从１５例慢性支气管炎缓解期病人和１１例正常人获得的现泡巨噬细胞（ＡＭ）加入重人白细胞介素Ⅱ（ｒＩＬ－２）１０００Ｕ／ｍｌ及ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ体外培养２４ｈ，结果两组ＡＭ组合成分泌的ＴｘＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（Ｐ〈０．０５）；两组间ＡＭ合成分泌的ＴＮＦα和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均呈显著差异（Ｐ〈０．０５）。说明ｒＩＬ－２促进ＡＭ的活化，可能对慢属于以气管     

净化及非净化自体骨髓移植治疗白血病39例临床研究

报告自体骨髓移植治疗白血病３９例，其中非净化自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）１４例，净化自体骨髓移植（ＰＡＢＭＴ）２５例。中位年龄２８岁（１０～４３岁）。ＡＭＬ２７例，ＡＬＬ１０例，ＣＭＬ２例。ＣＲ１３１例，ＣＲ２７例，ＮＲ１例。ＣＲ至移植时间中位数６．７个月（２～１９个月）。预处理方案：ＴＢＩ加Ａｒａ－ｃ、ＤＮＲ或ＶＰ１６。ＡＢＭＴ组及ＰＡＢＭＴ组３年无病生存（ＤＦＳ）率分别为６８．３２％及６７．５７％，复发率为３０．７６％及２６．８０％。但ＰＡＢＭＴ组ＡＭＬ患者３年ＤＦＳ率为８２．３５％及ＣＲ２期移７５％３年ＤＦＳ率为７５％，明显高于ＣＲ。期移植未净化者５０％。化疗组３年ＤＦＳ率为７．３８％及复发率７６．４％，两移植组疗效优于化疗组。     

急性心肌梗塞患者血浆内源性洋地黄样因子的动态变化

本文应用放射免疫分析法测定了２２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者和１８例健康人血浆内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）浓度。结果显示，ＡＭＩ患者第１、３、７天血浆ＥＤＦ浓度明显高于健康人（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０５），第１天开始升高，第３天升高最明显，第７天已趋于下降，第１４天大部分患者降至正常范围；ＡＭＩ组中患有高血压病或出现左心功能不全者，血浆ＥＤＦ浓度明显高于无高血压病者或左心功能正常者（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０１）。对ＡＭＩ患者血浆ＥＤＦ浓度变化的机制及意义作了初步探讨。     

癫痫患者脑脊液神经-内分泌-免疫网络的平行研究

目的为综合研究神经－内分泌－免疫网络在癫痫发病中的作用，选取γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、谷氨酸（ＧＬＵ）、生长抑素（ＳＯＭ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、催乳素（ＰＲＬ）为代表。方法应用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和放射免疫法（ＲＩＡ）分别检测了上述多种物质在癫痫患者脑脊液（ＣＳＦ）中含量改变，并对其相互关系进行了分析。结果癫痫患者脑脊液中ＧＡＢＡ含量下降，而ＧＬＵ、ＳＯＭ、ＴＮＦ、ＰＲＬ含量均升高。相关分析发现，ＧＡＢＡ与ＧＬＵ及ＳＯＭ之间呈直线负相关，而ＳＯＭ、ＧＬＵ、ＴＮＦ、ＰＲＬ彼此间呈直线正相关。结论ＧＡＢＡ、ＧＬＵ、ＳＯＭ、ＴＮＦ、ＰＲＬ各自都参与了癫痫的发病过程，它们之间的平衡失调可能是癫痫发生的重要原因。     

强力宁对慢性肝病患者ADA活力的影响

目的研究慢性肝炎（ＣＨ）及肝硬变（ＬＣ）患者强力宁对腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）的影响。方法用Ｇｉｕｓｔｉ比色法检测ＣＨ２６例，ＬＣ２０例患者血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＡＤＡ活力。结果ＣＨ及ＬＣ患者血浆ＡＤＡ活力（４７．５±１５．９及３９．２±１０．３ｍｍｏｌＮＨ／Ｌ）明显高于正常人（２７±６．７ｍｍｏｌＮＨ３／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＰＢＭＣＡＤＡ活力（２１．７±７．６及１８．４±７．５ｍｍｏｌＮＨ３／１０７ｃｅｌｓ）较正常人（２９±５．７ｍｍｏｌＮＨ３／１０７ｃｅｌｓ，Ｐ＜０．０１）为低。ＰＢＭＣＡＤＡ活力与血浆ＡＤＡ活力不相关。强力宁治疗８周后，ＰＢＭＣＡＤＡ活力明显升高（Ｐ＜０．０１，与正常人接近。结论强力宁可能通过恢复ＰＢＭＣＡＤＡ活力而发挥其免疫调节作用     

一氧化氮受抑制后冠脉血小板功能的变化

分别用放射免疫法（ＲＩＡ）和二磷酸腺苷诱导法，测定了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ前后，前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）的含量和血小板聚集率（ＰＡｇＲ）。结果表明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后血小板聚集率由３１．３％±６．６％升至４３．３％±６．２％（Ｐ＜０．０１），但６－酮－ＰＧＦ１α没有明显变化。以上结果提示内源性一氧化氮合成受抑制时，冠脉循环中ＰＡｇＲ增加，而前列腺素无变化。     

急性脑血管病患者血清TNF—α,IL—6的动态监测及临床意义

对２２例脑出血，２６例脑梗患者于发病第３、７、１４天采用ＥＬＩＳＡ法测定其血清肿瘤坏死因子及白细胞介素－６。结果患者发病第３天ＴＮＦ－α、ＩＬ－６均显著高于对照组，第７天开始下降，第１４天基本恢复正常水平。     

载脂蛋白AI和高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的实验观察

目的观察高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）在保护血管内皮细胞拮抗低密度脂蛋白（ＬＤＬ）损伤方面的作用。方法细胞形态观察、计数细胞成活率、测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放百分比和６－酮－前列环素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））。结果预加入ＨＤＬ或ａｐｏＡＩ（１００μｇ／ｍｌ），细胞再受到较大剂量（１５００μｇ／ｍｌ）的ＬＤＬ损伤时，不发生显著形态变化，细胞成活率由２５．０％（ＬＤＬ组）提高到９１．８％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和８９．７％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；细胞膜的完整性增强，ＬＤＨ释放百分比由７２．０％±５．５％（ＬＤＬ组）降至２６．８％±３．４％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和２９．４％±４．５％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；促进细胞自身分泌前列环素，使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）的含量由７．８±１．４μｇ／ｍｌ（ＬＤＬ组）增至１６．５±４．３μｇ／ｍｌ（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和１４．２＋１．９μｇ／ｍｌ（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）。结论在拮抗ＬＤＬ损伤时，ａｐｏＡＩ和ＨＤＬ在维持细胞形态、保持细胞膜完整性以及增加细胞自身分泌等方面作用近似。