IL-33参与促进A549细胞上皮-间质转化及作用机制

目的 探讨在上皮来源的A549细胞上皮-间质转化进程中,IL-33/ST2L信号传导系统的作用及其机制.方法 培养A549细胞,RT-PCR检测受体ST2L mRNA;不同浓度白细胞介素-33(IL-33)刺激细胞,在不同时间点以MTT方法检测IL-33对A549细胞增殖的影响;以Real-time PCR法检测不同时间点A549细胞标志性基因E-cad mRNA、α-SMA mRNA以及Vimentin mRNA等的变化和IL-33/ST2L信号通路中关键因子TRAF-6 mRNA的表达改变;Westem blot法检测细胞标志性蛋白E-cad、collagenI、Vimentin 以及TRAF-6的改变.结果 IL-33对A549细胞的增殖没有影响;不同浓度(5、10及50 ng/mL)IL-33刺激A549细胞24 h,E-cad的表达随浓度的升高逐渐下降、α-SMA的表达随浓度的升高逐渐上调,选择10 ng/mLIL-33作为A549细胞的刺激浓度;随着IL-33刺激时间的逐渐延长,E-cad的表达先降低后升高,α-SMA、Vimentin、collagenI以及TRAF-6的表达呈现先升高后降低的趋势.结论 IL-33/ST2L信号通路的激活能促进A549细胞间质变,尤其是在早期炎症反应阶段作用最为明显.     

莪术醇通过蛋白激酶信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和胶原合成

目的 研究莪术醇（curcumol）对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法 用不同浓度的莪术醇（10、20、40、80、160 mg/L）处理瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）作为不同浓度莪术醇组;用20 μmol/L 蛋白激酶（ERK）信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐（ISO）和160 mg/L莪术醇处理KF细胞,记为curcumol 160 mg/L+ISO组,Western blot检测KF细胞中增殖蛋白（Cyclin D1、PCNA）、纤维化标记蛋白（Col1A1、Col3A1、α-SMA）、凋亡蛋白（Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3）、ERK信号通路蛋白（p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf）表达水平,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率。结果 不同浓度的莪术醇（10、20、40、80、160 mg/L）均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量,抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达,抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达,提高Bax、cleaved caspase-3表达量,抑制KF细胞增殖、胶原合成,促进细胞凋亡,抑制ERK信号通路（P<0.05）。ERK信号通路激活剂ISO（20 μmol/L）可逆转莪术醇（160 mg/L）对KF细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用。结论 莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成。     

TGF-β1诱导Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化及ERK1/2信号系统的变化

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化的作用及与胞外调节激酶1/2（ERK1/2）信号系统的关系。方法体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,分为阴性对照组和TGF-β1处理组（0.05、0.5、5、10μg/L,作用时间48 h）。免疫荧光及Western blot方法检测各组细胞E钙粘素（E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）和纤维连接蛋白（Fn）的表达。在TGF-β1作用不同时间,采用Western blot及RT-PCR方法检测各组细胞α-SMA、E-cad、Vim、Fn、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果与阴性对照组比较,TGF-β1组（5μg/L）α-SMA、Vim、Fn蛋白表达显著升高,而E-cad表达显著降低（P〈0.05）。作用6 h后,TGF-β1组出现α-SMA mRNA表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.05）。作用48 h后,TGF-β1组出现Vim、Fn蛋白表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.01）。作用30 min后,TGF-β1组ERK/2磷酸化水平显著升高（P〈0.05）。结论 TGF-β1可在体外以浓度和时间依赖方式的诱导A549细胞发生上皮-间充质转化,其机制可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。     

自体浓缩生长因子凝胶治疗肛瘘 的疗效及作用机制研究

目的探讨自体浓缩生长因子（CGF）凝胶治疗肛瘘的疗效及作用机制。方法采用挂线法对6只猪进行肛瘘造模，30d后行瘘管造影及病理检查确认造模成功。将左右侧瘘管按随机数字表法分为凝胶组（填塞CGF凝胶）和对照组；观察两组瘘管创面愈合情况，检测术后第7天瘘管外口组织样本血小板衍生生长因子（PDGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、c-fosmRNA及蛋白表达水平，以及细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路因子[包括丝裂原激活蛋白激酶（MEK）1/2、磷酸化MEK（p-MEK）1/2、ERK1/2、磷酸化ERK（p-ERK）1/2]蛋白表达水平。取人皮肤成纤维细胞（HSF），按随机数字表法分为对照组（10%FBS）、20%CGF组、20%CGF+干扰RNA（siRNA）组、20%CGF+siRNAERK组，采用免疫荧光法检测CGF对HSF细胞增殖能力的影响。结果动物实验结果显示，凝胶组创面愈合时间明显短于对照组（P＜0.05），瘘管外口组织样本PDGF、PCNA、α-SMA、c-fosmRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组（均P＜0.05），p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白水平均明显高于对照组（均P＜0.05），MEK1/2、ERK1/2蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。细胞实验结果显示，与对照组比较，20%CGF组、20%CGF+siRNA组HSF细胞增殖百分比均明显升高（均P＜0.05）；与20%CGF+siRNA组比较，20%CGF+siRNAERK组HSF细胞增殖百分比明显降低（P＜0.05）。结论CGF凝胶治疗肛瘘有效，其作用机制是通过上调ERK信号通路因子水平来促进HSF增殖，从而加速瘘管愈合。     

柴朴汤对哮喘大鼠肺组织MAL/MAPK/ERK 通路的影响

目的 探讨柴朴汤是否通过调控T 细胞成熟相关蛋白（MAL）/ 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路对哮喘大鼠发挥治疗作用。方法 健康SD 大鼠40 只,随机分为4 组,哮喘组、 柴朴汤组、使用柴朴汤+MAPK/ERK 通路抑制剂（PD98059）（柴抑组）、对照组,每组10 只。按照文献复制 哮喘大鼠模型,使用柴朴汤及PD98059 进行干预,采用RT-PCR 检测肺组织中MAL mRNA 的表达情况,免疫 组织化学检测肺组织中MAL、p-ERK1/2、IL-4 蛋白的表达。结果 哮喘组MAL mRNA 和蛋白表达水平最低, p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达水平最高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与哮喘组比较,柴朴汤 组、柴抑组MAL mRNA 和蛋白表达水平增高,p-ERK1/2 及IL-4 蛋白表达水平降低（P <0.05）。但柴朴汤组 和柴抑组MAL mRNA 和蛋白比较无差异（P >0.05）,而柴抑组的p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达低于柴朴汤组 （P <0.05）。结论 ① MAL/MAPK/ERK 通路参与了哮喘病理发展过程。②柴朴汤可通过上调MAL 的表达, 抑制MAPK/ERK 通路,减少炎症反应,进而延缓哮喘病变。     

细胞外信号调节激酶在增生性瘢痕中表达与细胞增值的关系

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1、2)传导通路对增生性瘢痕的影响.方法用免疫组化方法检测p-ERK和pCNA在增生瘢痕中的表达变化规律.结果 p-ERK和PCNA蛋白在病理性瘢痕中与非病理瘢痕、正常皮肤差异有显著性(P＜0.05).相关性分析有显著性(P＜0.05).结论病理性瘢痕的形成可能与激活ERK1/2信号传导通路,促进成纤维细胞增殖有关.     

细胞外信号调节激酶在大鼠胰腺纤维化中作用的研究

目的研究细胞外信号调节激酶（ERK1/ERK2）在大鼠胰腺纤维化中的作用。方法通过对大鼠胰管内注射2%三硝基苯磺酸（TNBS）的方法制备大鼠胰腺纤维化模型。采用免疫组化技术检测第四周胰腺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板衍化生长因子（PDGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶1、2（P-ERK1/P-ERK2）的含量。结果 PDGF、P-ERK1/P-ERK2、α-SMA在模型组的表达均强于对照组（P〈0.01）。α-SMA与PDGF、P-ERK1、P-ERK2定量分析成正相关（P〈0.05）。结论 ERK1/ERK2信号传导通路在慢性胰腺炎发生纤维化过程中具有重要作用。     

TGF-β1对皮肤成纤维细胞的p-ERK表达的影响

目的探讨TGF-β1刺激后对皮肤成纤维细胞中磷酸化ERK表达的影响及相互关系。方法以原代培养人正常皮肤成纤维细胞为研究对象。细胞分2组:浓度组:10 ng/ml、5 ng/ml、1.0 ng/ml、0 ng/ml。时间组:给予10 ng/ml的TGF-β1刺激不同时间,分别在0、15、30、60、120 min的时间点提取蛋白。采用Western blotting法检测成纤维细胞中磷酸化ERK蛋白的表达变化。结果浓度组及时间组p-ERK蛋白表达与对照组相比均有差异(P0.05),随着TGF-β1剂量增加和作用时间延长,其磷酸化ERK蛋白表达水平逐渐增强,在TGF-β1 5 ng/ml时p-ERK水平达作用最强,在作用60 min时p-ERK达高峰。结论随着TGF-β1浓度增加及作用时间延长,大剂量TGF-β1时可上调体外培养成纤维细胞内的ERK信号蛋白活性。TGF-β1诱导的成纤维细胞的p-ERK水平增高可能是依赖ERK通路激活的,但ERK通路与TGF-β/Smad通路存在交互作用的机制,目前还无定论。     

结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)促进转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用及其分子机制。方法:用TGF-β1预处理人胚肺成纤维细胞(HELF)48h,使细胞转化为肌纤维母细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,和PD98059干预组。以Western免疫印迹法检测α-SMA水平,并通过MTT法检测CTGF对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用。结果:CTGF刺激组α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的α-SMA蛋白表达(P<0.05);CTGF刺激组细胞增殖明显与对照组相比(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞增殖(P<0.05)。进一步实验显示CTGF刺激细胞15min时能明显诱导TGF-β1预处理细胞内Erk-1/2磷酸化(P<0.01),30min是达到高峰,60min时下降到基础水平。结论:CTGF通过ERK1/2信号通路促进TGF-β1诱导的肌纤维母细胞增殖。     

高磷诱导内皮细胞凋亡的代谢组学以及MAPK通路研究

目的研究高磷对血管内皮细胞代谢影响并观察MAPK通路变化情况。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）24 h,分为正常浓度组（1.0 mmol/L）、高磷浓度组（3.0 mmol/L）。通过气相色谱/质谱（gas chromatography/mass spectrometry,GC/MS）方法分析代谢物图谱,并采用正交信号校正和偏最小二乘判别分析方法（OSC-PLS-DA）。根据OSC-PLS-DA模型的变量权重（variable importance for projection,VIP）〉1及显著性差异检验结果筛选出差异性代谢物。同时用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western印记法检测MAPK通路ERK1/2、p-ERK1/2、p38 M APK、p-p38 M APK、JNK、p-JNK蛋白表达。结果鉴别出16个显著差异物质,涉及碳水化合物、氨基酸以及脂质代谢通路紊乱;与1.0 mmol/L Pi组相比,3.0 mmol/L Pi组细胞凋亡率明显升高（P〈0.05）,p-ERK1/2蛋白表达明显升高（P〈0.05）,p-p38 M APK蛋白表达明显下降（P〈0.05）,ERK1/2、p38 M APK、JNK和p-JNK蛋白表达无明显改变。结论高磷诱导内皮细胞凋亡是通过上调p-ERK信号通路及下调p-p38MAPK信号通路的活性来实现的。     

榄香烯和PD98059诱导人胃癌SCG-7901细胞株凋亡及其机制的探讨

目的：探讨榄香烯及PD98059对人胃癌SCG-7901细胞株凋亡的影响,及其与ERK1／2、P38MAPK信号通路的关系。方法：用不同浓度的榄香烯和PD98059处理人胃癌SCG-7901细胞,体外细胞增殖抑制实验（MTT）法检测细胞增殖情况;Western—blot法检测ERKl／2、磷酸化ERKl／2（p-ERK1／2）和磷酸化P38（p-P38）的表达;RT-PCR检测bcl-2mRNA及baxmRNA的表达;TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果：榄香烯和PD98059单独作用都有抑制胃癌细胞增殖的作用,前者呈浓度和时间依赖性,后者则呈时间依赖性但无浓度依赖性,两药联合作用时对胃癌细胞增殖的抑制作用显著大于单一用药时（P〈0．05）;随榄香烯的浓度增加p-ERK1／2蛋白的表达量增加（P〈0．05）,总FRK1／2无明显变化;榄香烯（0．08mg／mL）、PD98059（50μmol／L）及榄香烯＋PD98059组作用胃癌细胞24h,p-P38的表达均高于对照组（P〈0．05）,且榄香烯＋PD98059组较榄香烯组或PD98059组更高（P〈0．05）;随榄香烯浓度的增加,baxmRNA的表达增加,bcl-2mRNA的表达降低,且榄香烯＋PD98059组表现最显著;实验组细胞凋亡率均高于对照组（P〈0．05）,具有浓度依赖性（P〈0．05）,且榄香烯＋PD98059组的凋亡率明显高于单一作用组（P〈0．05）。结论：榄香烯及PD98059可以抑制胃癌细胞增殖,前者具有时间和浓度依赖性;榄香烯及PD98059还可以促进胃癌细胞凋亡。榄香烯抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的机制包括促进ERKl／2磷酸化和上调P-P38MAPK信号通路的表达;PD98059抑制ERKl／2的磷酸化,但通过上调p-P38MAPK信号通路的表达而发挥其细胞调节作用。     

藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组（对照组）和藏红花素治疗组（藏红花素组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同剂量藏红花素（低浓度组、中浓度组、高浓度组）对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western—blot检测ERK1／2,p-ERK1／2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升（18．92％→51．68％→70．12％）,组间差异有统计学意义（x2=14．102,P〈0．05）;Western—blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1／2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1／2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制。p-ERK1/2但讲TIR7缃晌桶广学垤雷尊的精肿瘤作用     

caveolin-1抑制转化生长因子-β1诱导的哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖

目的 探讨TGF-β1对哮喘气道平滑肌细胞增殖的影响及caveolin-1在TGF-β1诱导的哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的抑制作用.方法 离体培养大鼠气道平滑肌细胞并进行分组,用CCK-8法检测1、10、100μg/L的TGF-β1作用后及ERK通路特异性抑制剂PD98059干预后各组ASMCs的增殖情况,用Western blot法检测PD98059及β-环糊精干预后caveolin-1、p-ERK1/2蛋白表达的情况.结果 10μg/L的TGF-β1刺激ASMCs增殖的作用最为显著（P＜0.05）,PD98059干预后,ASMCs增殖明显减少（P＜0.05）.TGF-β1刺激ASMCs增殖过程中,caveolin-1蛋白表达量减少,p-ERK1/2的表达增加（P＜0.05）;使用β-环糊精破坏微囊的结构后,caveolin-1表达量减少,而p-ERK1/2表达量增加（P＜0.05）.结论 caveolin-1可以抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,这种抑制作用可能是通过抑制ERK1/2通路来实现的.     

胃肠间质瘤中p-ERK1／2、CyclinD1、PCNA表达及其与临床病理因素的关系

目的探讨胃肠道间质瘤（gastrointestinalstormaltumors,GISTs）中磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylatedextracellularsignalregulatedkinase,p-ERKl／2）、细胞周期蛋白D1（CyclinDl）和增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）蛋白的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例GISTs患者及肿瘤旁正常组织（平滑肌）中p-ERKl／2、CyclinDl和PCNA的表达水平,并进行比较分析。结果GISTs组织中p-ERKl／2、CyclinDl和PCNA蛋白阳性表达率（82．0％、62．0％、66．0％）明显高于肿瘤旁正常组织（24．0％、30．0％、38．0％）,差异有统计学意义（P〈O．05）。随着肿瘤直径增大,pERKl／2、CyclinDl和PCNA蛋白阳性表达率逐渐增高,差异有统计学意义（Pd0．05）。不同性别的GISTs患者CyclinDl蛋白的表达差异有统计学意义（Pd0。05）。不同年龄、民族及发生部位的GISTs患者p-ERKl／2、CyclinDl和PCNA蛋白的表达差异无统计学意义（P〉O．05）。相关性分析显示,p—ERKl／2（r=0．291,Pd0．05）和PCNA（r=0．378,Pd0．05）蛋白表达与肿瘤分级呈正相关。结论ERKl／2激活、CyclinDl和PCNA高表达对肿瘤细胞的增殖、浸润和转移有一定的促进作用。     

siRNA—ID-1对人肝癌细胞HepG2中ERK信号通路的影响

目的观察siRNA-ID-1转染入肝癌细胞HepG2细胞后对肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响及其对ERK1／2通路的作用。方法实验分为4组,即空白对照组、转染试剂组、转染对照组及转染siRNA—ID-1组。阳离子脂质体法介导si-ID-1转染肝癌细胞后,唑蓝比色法（MTT）观察HepG2细胞增殖情况。分别用反转录聚合酶链式反应法（RT－PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测转染后p-ERK1／2、ERK1／2mRNA与蛋白表达的情况。结果转染siRNA-ID-1的HepG2细胞增殖速度明显减慢（P〈0．01）。转染后ERK1／2及p-ERK1／2mRNA表达降低（P〈0．01）;p-ERK1／2蛋白的表达较空白对照组明显降低（P〈0．05）．ERK1／2蛋白表达空白变化不明显。结论sirNA-ID－l转染HepG2细胞后可明显抑制细胞的增殖,使得ERK1／2基因表达活性下降,提示ID-1有可能通过ERK1／2信号转导通路介导,促进肝细胞癌HepG2细胞的增殖。     

Raf／MEK／ERK信号通路对CXCL16诱导的CIA淋巴细胞增殖的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在CXCL16诱导的CIA小鼠淋巴细胞增殖中的调控作用。方法CCK8法检测CXCL16对CIA小鼠淋巴细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清中TNF-α及RANKL表达,WesternBlot检测p-Raf-1、p-ERK1/2蛋白的表达,同时观察MEK抑制剂对CXCLl6诱导的上述变化的影响。结果CXCL16对正常小鼠淋巴细胞增殖的刺激作用不明显,但CIA＋CXCLl6组淋巴细胞增殖能力明显高于CIA空白组及CIA＋CXCL16＋抑制剂组（P〈0．05）。CIA＋CXCL16组TNF—α水平明显高于其他各组（P〈0．01）。RANKL水平在CIA＋CXCL16组明显高于CIA空白组（P〈0．01）,但与CIA＋CXCL16＋抑制剂组相比无明显差别。p-Raf-1／β—actin及p-ERK1/2／β—actin在CIA＋CXCL16组明显高于CIA空白组（P〈0．05）。结论CXCL16可能通过激活Raf／MEK／ERK信号通路,诱导CIA小鼠淋巴细胞增殖活化。     

Rho在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞α平滑肌肌动蛋白表达中的作用（英文）

目的：探讨Rho在二氧化硅（SiO2）诱导人支气管上皮细胞（HBECs）α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达中的作用。方法：以SiO2处理的HBE细胞为研究对象,免疫细胞化学及Western印迹检测α-SMA表达;GST pull down分析Rho的活化情况;干预实验中用Rho抑制剂Y27632处理细胞后,West-ern印迹检测SiO2对α-SMA表达的影响。结果：SiO2（0,50,100,200,300μg/mL）分别作用HBECs细胞72h后,α-SMA表达增强,其中以200μg/mL SiO2组α-SMA表达最强,为对照组的（5.09±1.98）倍（P〈0.01）;用200μg/mL SiO2分别作用HBECs细胞1,2,6,12,24h后,Rho明显活化（P〈0.01）;Rho抑制剂Y27632明显抑制了SiO2诱导的α-SMA表达,20和30μmol/L的Y27632抑制率分别为68%和75%（P〈0.01）。结论：Rho参与介导SiO2诱导的HBECs中α-SMA的表达。     

姜黄素通过抑制ERK1/2磷酸化减弱ET-1诱导的大鼠VSMCs增殖

目的观察姜黄素（curcumin）对内皮素-1（ET-1）诱导培养的离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及p44/42丝裂原活化蛋白激酶（p44/42 MAPK,ERK1/2）表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs。分别以ET-110-8 mol/L,ET-110-8 mol/L联合浓度为10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L的姜黄素作用于体外培养的VSMCs 24 h,采用细胞计数检测VSMCs的增殖,3H-胸腺密啶掺入（3H-TdR）法测定VSMCs的DNA合成,western bolt法检测VSMCs磷酸化ERK1/2的表达。结果与对照组比较,ET-1能显著刺激VSMCs增殖,姜黄素能显著抑制ET-1诱导的VSMCs增殖,且呈剂量依赖关系;ET-1能显著刺激VSMCs磷酸化ERK1/2的表达,该作用可被姜黄素所抑制。结论姜黄素能抑制ET-1刺激的VSMCs的增殖,其作用可能与抑制磷酸化ERK1/2的表达相关。