Epworth嗜睡量表评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情的价值

目的探讨Epworth嗜睡量表（ESS）评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病情的价值。方法OSAHS患者116例,单纯鼾症患者16例。分析ESS分值与呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LAST）的关系。结果单纯鼾症组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）,但重度、中度OSAHS组的ESS评分差异无统计学差异（P〉0．05）。无低氧血症组、轻度低氧血症组、中度低氧血症组、重度低氧血症组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）。AHI与ESS评分量呈正相关关系（P〈0．05）,LAST与ESS评分呈负相关关系（P〈0．05）。结论Epworth睡眠量表对评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情的严重程度有一定价值。     

多导睡眠监测分析睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的分析睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的多导睡眠监测特点。方法对呼吸睡眠暂停低通气综合征患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（polysomnogryphy,PSG）资料的比较。结果高血压组患者体块指数（body mass index,BMI）平均（30．67±3．46）kg／m^2,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）平均为54．59±26．48,明显高于对照组（P〈0．05）;高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组（P〈0．05）。结论呼吸睡眠暂停低通气综合征患者患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

儿童单纯性肥胖体质指数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的：研究单纯性肥胖儿童发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的影响因素,分析体质指数（BMI）和OSAHS之间的关系。方法：选取52例确诊OSAHS的单纯性肥胖患儿（肥胖组）及50例体检健康儿童（对照组）。常规测量两组儿童身高和体重,计算BMI,并进行多导睡眠图检测。对BMI及多导睡眠图检测参数进行相关性分析。结果：肥胖组与对照组身高对比差异无统计学意义（P〉0．05）;肥胖组BMl、呼吸暂停低通气指数（AHI）、二氧化碳分压（PCO2）显著高于对照组（P〈0.01）;肥胖组氧分压（PO2）、夜间平均氧饱和度（MSaO2）和夜间最低氧饱和度（LSaO2）显著低于健康对照组（P〈0．01）。肥胖组BMI与AHI呈显著正相关（r=0．675,P〈0．05）;与MSaO2、LSaO2呈显著负相关（r=-0733、-0.741,均P〈0．05）。结论：儿童肥胖是OSAHS的危险因素．BMI与OSAHS的严重性呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS）患者的睡眠结构改变并探讨其临床意义。方法在纳入研究的108例患者中,经多导睡眠图（PSG）检查确诊OSAHS患者81例,其中轻度、中度以及重度组分别27例,对照组（单纯鼾症组）27例,比较各组觉醒时间、非快速眼动（NREM）、快速眼动（REM）睡眠各期所占比例计算其百分比;比较各组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）、体质指数（BMI）、微觉醒指数（MI,次／h）的差别;对各组AHI与S3＋S4期睡眠百分比、MI的相关性进行分析。结果各OSAHS组觉醒时间、S2、S3＋S4期睡眠、REM期睡眠均显著高于单纯鼾症对照组（P〈0.05）;S1期睡眠重度OSAHS组显著高于对照组（P〈0．05）,轻、中度0sAHs组和对照组差异不具有显著性（P〉0．05）;MI中、重度OSAHS组显著高于对照组（P〈0．05）,轻度OSAHS组和对照组差异不具有显著性（P〉0．05）;各组的AHI与S3＋S4期睡眠百分比、MI的Pearson相关系数分别为-0．478和0．785,具有良好的相关性。结论0SAHS患者觉醒时间增加、深睡眠减少、微觉醒增加,睡眠结构严重紊乱,从而产生白天嗜睡、记忆力下降、智力障碍以及个性改变等一系列脑功能障碍的临床症状。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与肺动脉高压的相关研究

目的分析睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者肺动脉高压的发生率及相关临床特点,明确其危险因素,为临床早期干预提供参考。方法收集宁夏医科大学总医院从2010年1月至2012年12月住院经多导睡眠图监测明确诊断为OSAHS的患者,排除心肺疾病后,将其分为单纯OSAHS组和合并肺动脉高压组,并对组间临床资料进行分析。结果宁夏医科大学总医院3年间共收治523例OSAHS患者,最终403例患者符合纳入标准,其中362例完成超声心动图,22例合并肺动脉高压,13例合并肺心病;OSAHS肺动脉高压的发生率为6．1％,合并肺心病的发生率为3．6％。应用单因素分析,两组之间性别、年龄、身高、民族差异均无统计学意义（P均〉0．05）;呼吸暂停次数／睡眠时间、低通气次数／睡眠时间、AHI、pH值和PaO：的差异均无统计学意义,而BMI、夜间MSaO2、PaCO2差异有统计学意义（P均〈0．05）。进一步行二元Logistic回归分析,发现BMI、AHI、夜间MSa02与肺动脉高压的发生相关。结论OSAHS肺动脉高压的发生率低。BMI、AHI、夜间MSaO,是OSAHS发生肺动脉高压的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清缺氧预适应因子水平的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和血浆一氧化碳水平的临床意义。方法经多导睡眠图仪检测确诊OSAHS患者64例,依照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5次／h≤AHI≤20次／h）20例;中、重度OSAHS组（AHI〉20次／h）44例。分别测定血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和一氧化碳。结果中、重度OSAHS组血管内皮生长因子[（101±91）ng／L]、一氧化氮[（10．3±3．3）μmol/L]和一氧化碳水平[（0．56±0．35）mg／L]高于轻度OSAHS组（均P〈0．05）,两组间血清促红细胞生成素差异无统计学意义（P〉0．05）。线性相关性分析显示,血清血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳水平与AHI、氧减指数、经皮动脉血氧饱和度（SaO2）〈0．9时间占睡眠时间百分比呈显著正相关,与夜间最低SaO2呈显著负相关（均P〈0．05）,未发现促红细胞生成素与各项指标有相关性（P〉0．05）。多元逐步回归分析结果显示,夜间最低SaO2水平是影响血清血管内皮生长因子、一氧化碳水平的独立危险因素（分别为砰=0．198、P=0．001和砰=0．210、P=0．000）,SaO2〈0．9时间占睡眠时间百分比是血清一氧化氮水平的独立危险因素（R^2=0．148,P=0．004）、未发现影响血清促红细胞生成素水平的独立危险因素。结论夜间低氧状态是促使OSAHS患者血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳升高的主要原因。     

妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内脂素和巨噬细胞移动抑制因子的检测意义

探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与血清内脂素和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的相关性及其意义。选择妊娠合并OSAHS患者102例（分成轻度、中度和重度）和正常妊娠组36例,采用ELISA检测血清内脂素和MIF含量。OSAHS合并高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均动脉压（MAP）、内脂素和MIF含量明显高于单纯OSAHS组（均P〈0．01）,单纯OSAHS组明显高于正常妊娠组（均P〈0．01）;同时重度OSAHS患者的内脂素和MIF含量明显高于中度OSAHS,中度明显高于轻度患者,差异有统计学意义（均P〈0．01）。妊娠合并OSAHS患者病情与内脂素、MIF水平密切相关。     

老年与中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床表现和多导睡眠特征的差异

目的探讨中国老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与中青年OSAHS临床特点和多导睡眠特征的差异。方法分析37例老年OSAHS和294例中青年OSAHS的临床表现和多导睡眠图特点,并按体重指数（BMI）匹配比较两组多导睡眠指标差异。结果老年OSAHS的症状除夜尿频率更高外（P=0．01）,其他与中青年组差异无统计学意义。老年组体重指数更低（P=0．018）,颈围更小（P=0．003）,合并糖尿病（P=0．001）和高血压病（P〈0．001）更多。老年组I、Ⅱ期睡眠时间（P〈0．001）和占总睡眠时间比例更高（P〈0．001）。两组之间睡眠呼吸暂停低通气指数差异无统计学意义（P=0．082）。老年组的夜间最低血氧饱和度较中青年组高（P=0．009）,但调整体重影响后这种差异消失（P=0．114）。结论老年组OSAHS主要临床表现与中青年组相似,老年OSAHS患者比中青年组体重更轻,并发症更多,夜尿更频繁。中青年组比老年组夜间最低血氧饱和度更低可能与BMI更高有关。     

老年COPD患者并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素分析

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的相关危险因素。方法 选取2019 年1 月～2020 年6 月我院呼吸科住院的60 例COPD 患者作为研究对象,根据肺功能指标及呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为单纯COPD 组（n=27）与COPD 并发OSAHS 组（n=33）,比较患者的肺功能分级、BMI、颈围、吸烟指数、6 min 步行实验测试、COPD 评估测试（CAT）评分、Epworth 嗜睡量表测试（ESS）、肺功能、多导睡眠监测（PSG）,对COPD 并发OSAHS 的危险因素进行Logistic 相关性分析。结果 COPD 并发OSAHS 组患者BMI、吸烟指数、AHI、CAT、ESS 均高于单纯COPD 组,FEV1、6 min 步行试验低于单纯COPD 组,差异有统计学意义（P＜0.05）;经过多因素分析显示,老年COPD 患者并发OSAHS 与患者BMI、吸烟指数及FEV1 有关（P＜0.05）。结论 老年COPD 患者并发OSAHS 发生率高,且BMI、吸烟指数越高,肺功能越差,并发OSAHS 风险越高,应予以高度关注。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管病

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与脑血管病（CVD）的联系。方法 采用多导睡眠图（PSG）对40例脑血管病（CVD）患者和40例年龄、性别、体重指数相匹配的正常对照者进行监测和比较。结果 CVD组合并OSAHS的发病率达73％,对照组OSAHS发病率23％（P〈0．01）,两组间平均和最低血氧饱和度以及呼吸暂停低通气指数（AHI）差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 OSAHS与CVD关系密切,OSAHS可以是CVD发病的危险因素。CVD后也容易发生OSAHS。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者CRP的研究

目的 研究30～60岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）男性患者的C反应蛋白（CRP）水平。方法 104例男性经多导睡眠图（polysomnography，PSG）监测呼吸紊乱指数（AHI）≥21次／小时为OSAHS组62例；AHI〈5次／小时为对照组42例，分别测定血清CRP浓度。结果 OSAHS组血清CRP水平较对照组明显增高（P〈0．01），并与AHI、体重指数（BMI）呈正相关（r=0．21，P〈0．05；r=0．29，P〈0．01），与最低SPO：呈负相关（r=-0．32，P〈0．001）。结论 OSAHS患者CRP水平增高，CRP水平与OSAHS严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常和ST段改变的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstrutive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）与心律失常和ST段压低的关系。方法 对经多导睡眠仪监测（polysomnography，PSG）确诊的OSAHS 38例行24h动态心电图（holter）观察及夜间尿儿茶酚胺测定，同时选择20例正常人作为对照组。结果 OSAHS组患者体重、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopne index，AHI），最低血氧饱和度（lowest saturation，LsaO2）和夜间尿儿茶酚胺与对照组差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；OSAHS组心律失常发生率为52．63％。ST段压低发生率63．15％，并且随OSAHS病情加重，心律失常，ST段压低发生率升高。结论 OSAHS患者心律失常的发生与呼吸暂停低通气指数。低氧血症及交感紧张密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化应激与血管内皮细胞凋亡相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内氧化应激与内皮细胞凋亡相关性。方法经多导睡眠图监测确诊为OSAHS的患者67例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度组（5〈AHI≤20）14例,中度组（20〈AHI≤40）21例,重度组（AHI〉40）32例。正常对照组（AHI〈5）18例。各组均于多导睡眠图监测后采空腹静脉血,检测内皮细胞凋亡水平、血清超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与对照组比较,中、重度OSAHS组血清丙二醛及内皮细胞凋亡水平增高,血清超氧化物歧化酶水平降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。OSAHS患者内皮细胞凋亡水平与AHI、最长呼吸暂停时间、氧减指数呈显著正相关（r值分别0．778、0．609、0．689,均P〈0．05）,与夜间最低动脉血氧饱和度呈显著负相关（r=一0．635,P〈0．01）;与血清丙二醛呈显著正相关（r=0．698,P〈0．01）,与血清超氧化物歧化酶呈显著负相关（r=-0．705,P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,AHI、血清超氧化物歧化酶及丙二醛水平是影响OSAHS患者内皮细胞凋亡水平的独立危险因素。结论OSAHS患者体内存在氧化应激反应,间断缺氧所致的氧化应激增强是加重血管内皮损伤的主要原因。     

冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系。方法利用冠状动脉造影及便携式Embhta睡眠监测系统对127例胸痛或胸闷的鼾症患者进行分组,并对其血糖、胆固醇、尿酸、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原进行分析,比较其相关性。结果OSAHS组与对照组间年龄、甘油三酯、胆固醇差异无统计学意义（P〉0．05）,血糖差异有统计学意义（P〈0．05）。OSAHS组尿酸,高敏C反应蛋白及纤维蛋白原均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,OSAHS组与对照组比较AHI、LsPO2 T90（min）差异有统计学意义（P〈0．01）。OSAHS组合并冠心病、肥胖及高脂血症的百分率与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）,但合并高血压、糖尿病的百分率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。OSAHS组血清CRP水平与AHI T90（nin）呈正相关（P〈0．01）,与LSPO2呈负相关（P〈0．01）。Logistic回归分析表明,在控制肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症的影响后,OSAHS患者冠心病的患病危险增加。结论在冠心病的发病过程中,OSAHS的参与及严重程度和冠心病发病密切相关。OSAHS可能经氧化应激,睡眠中断引起炎症反应及交感神经兴奋性改变等多条途径影响并导致冠心病发生率增高。     

沮塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素A水平的研究

目的探讨血浆食欲素A水平在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的变化及作用。方法纳入OSAHS伴肥胖者30例、单纯OSAHS者30例、健康肥胖者20例和正常对照者20例。对所有受试者进行多导睡眠仪监测,空腹采血测定血浆食欲素A的水平。结果OSAHS组食欲素A水平高于非OSAHS组（F=12．57,P〈0．01）;而肥胖组与非肥胖组食欲素A水平无统计学差异（F=0．90,P〉0．05）。OSAHS组食欲素A水平与微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数、氧减指数、血氧饱和度小于90％睡眠时间占总睡眠时间比例均呈正相关（r=0．50、0．38、0．31、0．39,P均〈0．05）。结论OSAHS患者血浆食欲素A水平升高,与病情严重程度正相关,食欲素A可能参与OSAHS患者睡眠觉醒的调节过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的相关性分析

目的 探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与代谢综合征（MS）的相关关系。方法 将86例男性OSAHS患者（OSAHS组）按照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中及重度OSAHS亚组。将241例（AHI〈5）年龄和体重相匹配的健康男性作为对照组。比较各组代谢综合征（MS）的患病率。检测外周循环的代谢参数：空腹血糖（FBC）、三酰甘油（TG）、高密度酯蛋白胆固醇（HDL—C），以及某些人体指数：体重指数（BMI）、腰围、臀围、收缩压、舒张压及平均血压，分析它们在OSAHS组与对照组间的差异和相关性。结果 OSAHS组患者的舒张压、平均压、臀围、腰围、腰臀比、HDL—C与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；OSAHS组及各亚组中MS的患病率均显著高于对照组，且MS患病率随OSAHS程度加重而显著增高；单多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS为MS的危险因素，其中重度OSAHS患者比对照组患病危险增加43倍多；多因素逐步Logistic回归分析显示DSAHS是MS的独立危险因素。结论 OSAHS与MS密切相关，是MS的独立危险因素之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高危因素调查

目的：探讨老年人睡眠呼吸暂停低通气综合征的高危因素。方法调查患有睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的老年人786例,评估其患病的高危因素。采用logistic分析OSAHS的危险因素。结果有家族史、男性、蒙古族、高龄、独居、BMI异常、颈围及腰臀比大、有吸烟饮酒史、使用镇静剂、缺少运动、患有各种慢性疾病（高血压、冠心病、胃炎、消化性溃疡、糖尿病、COPD、脑卒中、高脂血症等）的老年人OSAHS患病率显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic分析显示,肥胖、男性、蒙族、BMI、颈围、镇静剂的使用、缺少运动、患有各种慢性疾病是OSAHS的独立危险因素（P<0.05）。结论积极防治高危因素对于有效降低OSAHS的发病率具有重要意义。