骨桥蛋白在肝细胞癌中的表达及其临床病理意义

C中OPN表达评分明显高于高分化HCC(P<0.05).存在转移的HCC中OPN表达评分明显高于无转移者(2.65±1.83比1.30±1.71,P<0.01).结论 HCC中OPN的表达与其临床病理有关,提示OPN可能是HCC转移复发的一个潜在指标.     

VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义

目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(χ2=109.199,P<0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(χ2=14.496,P<0.01)或浸润透浆膜(χ2=11.586,P<0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高。癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P<0.01)和胃正常粘膜组织(7.70±7.69个/mm2,t=-4.180,P<0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P<0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472)。另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P<0.05)。结论VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关。     

nm23-H1基因表达及突变与肝癌转移的关系

[摘要] 目的　研究nm23-H1基因的表达及突变和原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ,HCC）发展和转移的关系。方法 应用逆转录 PCR（RT-PCR）和逆转录PCR-单链构象多态法（RT-PCR SSCP）对30例肝癌组织、30例癌旁组织和4例正常肝组织中nm23-H1基因 mRNA表达和基因突变情况进行检测。 结果 nm23-H1基因在肝癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达水平分别为1.62±0.41、1.30±0.30和1.23±0.39。肝癌组织中nm23-H1基因的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05）和正常组织（P<0.01）; 低分化肝癌组织中nm23-H1基因表达水平低于高、中分化肝癌组织中nm23-H1基因表达水平（P<0.05）;有卫星转移灶和无卫星灶的肝癌组织中nm23-H1基因表达水平无显著差异（P>0.05）;30例肝癌组织及相应的癌旁组织中未发现nm23-H1 cDNA基因突变。 结论 nm23-H1基因表达水平增高与肝癌的转移有密切关系,nm23-H1基因的异常表达是HCC转移中的频发事件而与基因突变无关。     

胰腺癌中内皮抑素表达与微血管密度测定的意义

目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响。方法采用免疫组化SP法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P<0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P<0.01,P<0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关。(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P<0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P<0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关。(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P<0.01)。结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据。     

热休克蛋白70、90在子宫内膜癌中的表达

目的:探讨子宫内膜癌组织中热休克蛋白(HSP)70、90的表达及意义。方法:用免疫组化Envision法及图象分析仪,检测 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和53例子宫内膜癌中HSP70、HSP90的表达。结果:子宫内膜癌中HSP70表达的灰度值为(209.06±5.36),明显高于正常内膜[(145.21±4.09),P<0.01]和增生过长内膜[(148.59±4.23),P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达的灰度值为(166.98±5.71),明显低于正常子宫内膜[(208.57±31.14),P<0.05]和增生过长子宫内膜[(249.73±4.94),P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70的表达随肿瘤病理分级的增加而增强(P<0.01),非内膜样癌(229.90±3.77)较内膜样癌表达强[(198.37±3.15),P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达随肿瘤病理分级的升高而表达减弱,非内膜样癌(140.21±3.22)较内膜样癌表达减弱[(176.59±2.79),P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70、90的表达与肌层浸润深度、临床分期及淋巴结转移未见显著相关性(P>0.05)。结论:HSP70、90可能与子宫内膜癌的发生及预后有关。     

胰腺癌趋化因子表达与肥大细胞计数的相关性

目的　探讨胰腺癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL- 8、MCP- 1、MIP-1α表达及其相互关系。方法　对51例胰腺癌组织进行肥大细胞计数,并采用免疫组化染色(ABC法)观察趋化因子的表达情况。结果　胰腺癌MCC均值为(16 1±6 8)个/HP;IL- 8、MCP- 1和MIP -1α表达阳性率分别为62 7%、66. 7%和66. 7%,评分均值为2. 9±1. 9、2. 6±1 .8和2 4±1 7。高分化腺癌和未转移癌MCC明显低于低分化腺癌和转移癌(P<0 .05,P<0 .01 )。高分化腺癌IL -8评分明显低于低分化腺癌(P<0. 05);未转移病例IL- 8、MCP- 1、MIP- 1α表达阳性率及评分明显低于转移癌(P<0 .05,P<0. 01)。IL-8、MCP- 1和MIP- 1α阳性病例MCC明显低于阴性病例(P<0. 01)。MCC与IL-8(r=0 47)、MCP- 1(r=0 .56)和MIP- 1α(r=0 .39)评分值之间均呈密切正相关,IL 8与MCP 1(r=0 .54)、MIP -1α(r=0. 52)及MCP- 1与MIP- 1α(r=0. 61)之间均呈密切正相关。结论　MCC和IL -8、MCP -1、MIP- 1α表达可能是反映胰腺癌进展、转移发生和预后的重要标记物, 3种趋化因子可能具有促进MC肿瘤内浸润的作用或MC促进癌细胞3种趋化因子的表达。     

血管内皮生长因子-D、 微血管密度及微淋巴管密度的表达与乳腺癌临床病理特征的相关性

目的 探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(Lymphatic vessel density,MLD)表达情况及意义.方法 收集2009年1月至2016年5月在临沂市肿瘤医院病理科存档病例,其中乳腺癌61例,乳腺增生症23例.采用免疫组化法检测各组织VEGF-D、MVD和MLD表达.结果 乳腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为62.30%,明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(χ2=16.215,P<0.05);乳腺癌组织中MVD和MLD分别为(17.70±7.10)和(2.41±0.85),明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(t=10.900、t=8.795,P<0.05);VEGF-D表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小以及淋巴结转移无明显关系(χ2=0.394、0.032、0.244,P>0.05);MVD和MLD密度与乳腺癌患者年龄和肿瘤大小无明显差异(χ2=0.081,0.126,0.219,0.196,P>0.05);VEGF-D、MVD和MLD密度与乳腺癌组织学分级相关(χ2=13.076、23.892、10.082,P<0.05),随着组织学分级递增,VEGF-D、MVD和MLD密度明显增高;MVD和MLD在乳腺癌伴淋巴结转移中密度明显高于无淋巴结转移(t=2.481、5.791,P<0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌组织中呈高表达,可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用,而MVD和MLD与乳腺癌肿瘤分化、转移有一定的关系.     

人蛋白酶体α7亚基在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨人蛋白酶体α7亚基(PSMA7)与原发性肝细胞肝癌(HCC)发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学法检测254例HCC中PSMA7蛋白的表达。结果:在癌组织细胞质中,发现不同临床分期和病理分级之间,PSMA7的表达均无明显差异(P>0.05),但不同肝硬化程度间具有显著性差异(P<0.01),以早期肝硬化患者肝细胞表达量最高。在癌组织细胞核中,不同临床分期之间PSMA7的表达无明显差异(P>0.05),但不同病理分级之间具有显著性差异(P<0.05),同时与肝硬化的程度有一定关系(P<0.05),亦以早期肝硬化患者肝细胞表达量最高。另外,PSMA7的表达在癌组织和癌旁组织的细胞质中无明显差异(P>0.05),而在细胞核中具有显著性差异,癌组织高于癌旁组织(P<0.01)。淋巴结转移组细胞核中的PSMA7表达高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:PSMA7在HCC细胞核中表达增高,与病理分期有关。此外,PSMA7的表达与肝硬化程度和淋巴结转移有关。     

胃癌中骨桥蛋白、结缔组织生长因子的表达及其意义

目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及其联合检测在判断胃癌患者预后中的意义.方法 应用免疫组化PowerVision法检测108例胃癌组织中OPN及CTGF的表达,分析OPN、CTGF表达与患者临床病理特征、术后生存时间之间的关系.结果 TNM III/IV期患者中OPN阳性率高于Ⅰ/Ⅱ期(P<0.001),OPN阳性的患者更易发生淋巴结转移(P=0.002)和远处转移(P=0.022),并且OPN表达与肿瘤浸润深度正相关(P=0.015).CTGF高表达常见于发生淋巴结转移的病例(P=0.038).OPN阳性的患者术后5年生存率低于OPN阴性的患者(P<0.001).高表达CTGF的患者术后5年生存率低于低表达CTGF的患者(P=0.003).分析联合检测OPN和CTGF在胃癌组织中的表达发现OPN阳性/CTGF高表达组、OPN阳性/CTGF低表达或者OPN阴性/CTGF高表达组与OPN阴性/CTGF低表达组3组之间患者的术后生存率存在显著差异(4.2%、34.1%、60.5%,P<0.001).Cox回归分析结果表明TNM分期(P<0.001)、分化程度(P=0.01)和OPN/CTGF联合表达水平(P<0.001)是胃癌患者的独立预后因子.结论 组织中OPN、CTGF表达与胃癌的生物学特征密切相关,尤其是联合检测OPN/CTGF两种蛋白是指示胃癌患者预后的独立指标.     

肝细胞癌中DcR3表达与癌细胞凋亡的关系研究

目的探讨诱捕受体3（decoy receptor 3,DcR3）蛋白在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达及其与癌细胞凋亡和HCC预后的关系。方法应用免疫组织化学（EnVision法）及和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术检测43例HCC,16例非癌肝组织（单纯性肝硬化及肝血管瘤周围正常肝组织）中DcR3蛋白的表达及凋亡情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果DcR3明确定位于肝细胞胞质内;HCC组织中的DcR3蛋白的阳性率为74．42％（32／43）,明显高于非癌肝组织43．75％（7／16,P〈0．05）;HCC中有转移癌组DcR3阳性率为100％（22／22）,明显高于无转移组52．94％（9／17,P〈0．01）;DcR3蛋白的表达与AFP水平（r=0．444,P〈0．01）、门静脉癌栓（r=0．414,P〈0．01）有关,与年龄、性别、有无肝硬化、包膜浸润、肿瘤结节数及分化程度无关（P〉0．05）。HCC中细胞凋亡指数[AI（0．78±0．64）％]明显低于非癌肝组织[（3．32±1,81）％,P〈0．01];HCC临床TNM分期Ⅰ、Ⅱ期AI（1．03±0．69）％高于Ⅲ、Ⅳ期[（0．52±0．48）％,P〈0．01];HCC无转移组AI（1．10±0．72）％高于转移组[（0．44±0．27）％,P〈0．01];AI与AFP水平（r=-0．468,P〈0．01）、门静脉癌栓（r=-0．434,P〈0．01）、包膜浸润（r=-0,331,P〈0．05）有关,与年龄、性别、有无肝硬化、肿瘤结节数及分化程度无关（P〉0．05）。在HCC和非癌肝组织中,DcR3阳性者的AI均分别低于阴性者的AI（均P〈0．01）。结论DcR3表达可影响凋亡并在HCC的发生发展中起重要作用;检测DcR3蛋白与AI有助于判断HCC患者预后。