3种抗氧化剂对Cr^6＋所致细胞生物学效应的影响

目的：研究维生素Ｃ，谷胱甘肽，秦美种猕猴桃汁３种抗氧化剂对铬（Ｃｒ）所致细胞毒性，ＤＮＡ损伤及Ｃｒ价态的影响，方法：应用噻唑蓝比色法，单细胞凝胶电泳及原子吸收法研究Ｃｒ的细胞毒性，ＤＮＡ损伤与价态的变化及３种抗氧化剂的干预作用。结果：猕猴桃汁可以有效地拮抗Ｃｒ＾６＋引起的细胞毒性，促进Ｃｒ＾６＋在细胞外的还原，降低Ｃｒ＾６＋的细胞摄入，而维生素Ｃ及谷胱甘肽的作用则随Ｃｒ染毒剂量的不同而不同，结论：     

细胞因子诱导的杀伤细胞降低乳腺癌耐药细胞系对阿霉素的耐受效应

目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced k iller, CIK)与化疗药物对多药耐药(multidrug resistance, MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制.方法:用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞,应用MTT法测定CIK细胞、阿霉素及二者联合对靶细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测靶细胞上P糖蛋白(P-gp) 的表达和细胞内药物积累,用细胞免疫组化方法检测P-gp在MDR靶细胞MCF7adr内的分布.结果:CIK细胞可使MCF7adr细胞P-gp的表达活性下降82.5%,耐药靶细胞内阿霉素积累增加3 .2倍,使联合杀伤率比单纯加阿霉素(同等剂量)组增加7.8倍,比单纯加CIK细胞(相同效靶比)组增加1.3倍.结论:CIK细胞可明显抑制MCF7adr肿瘤细胞系的P-gp表达,可协同阿霉素提高对MCF7adr肿瘤细胞系的杀伤活性.     

维生素K_3对人癌细胞的抑制作用

不同剂量的维生素K_3(5、10和20μg/ml)对体外人直肠癌细胞系(HR-8348)及早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60)均显示明显抑制作用,且有剂量依赖性.随着维生素K_3与HL-60细胞接触时间的延长,抑制作用亦增强,维生素K_320μg/ml与细胞接触48h作用已近高峰.当5-氟尿嘧啶10μg/ml和维生素K_35μg/ml同时加入体外培养的HR-8348细胞后48h,未显示相加作用.     

细胞外尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对小鼠细胞毒T细胞的影响

将小鼠细胞毒Ｔ细胞用含有不同浓度尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的ＲＰＭＩ１６４０液进行孵育，观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对细胞毒Ｔ细胞的增殖及细胞毒性的影响。结果显示：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对细胞毒Ｔ细胞的增殖及细胞毒性均产生明显抑制作用，而且这种抑制作用在去除了尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸后仍持续存在。     

三氧化二砷与化疗药物联合对急性非早幼粒细胞白血病体外细胞毒性的实验研究

目的:为三氧化二砷 (As2O3) 适应证的扩展提供实验依据.方法:应用MTT法,检测了As2O3分别与柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)、三尖杉酯碱(H)和长春新碱(VCR)联合对23例初治急性非早幼粒细胞白血病(ANPL)、16例难治复发ANPL原代细胞的细胞毒性.结果:①As2O3对初治及难治复发ANPL细胞具有明显的细胞毒性,1.0 μmol/L As2O3的细胞毒性分别为12.6%±7.7%和10.1%±6.2%,该毒性作用在两组间无统计学差异(P>0.05).②As2O3与Ara-C、H和VCR的细胞毒性无相关性(r分别为:0.279、0.276、0.204,P均>0.05),与DNR有相关性(r=0.432,P<0.05).③As2O3分别与DNR、Ara-C、H和VCR联用,对多数患者的细胞毒性呈协同及相加作用,当As2O3分别与DNR、VCR联用时,其细胞毒性明显大于单用化疗药物(P<0.05).结论:As2O3与Ara-C、H及VCR无交叉耐药性,与DNR有部分交叉耐药性;可与DNR、VCR等组成新的化疗方案,治疗初治及难治复发ANPL患者.     

细胞外尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对小鼠细胞毒T细胞的影响

将小鼠细胞毒Ｔ细胞用含有不同浓度尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的ＲＰＭＩ１６４０液进行孵育，观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对细胞毒Ｔ细胞的增殖及细胞毒性的影响。结果显示：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对细胞毒Ｔ细胞的增殖及细胞毒性均产生明显抑制作用，而且这种抑制作用在去除了尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸后仍持续存在。     

苯引起鼠胸腺细胞DNA的损伤及其机制的研究

目的研究苯对小鼠胸腺细胞DNA的损伤及其机制. 方法运用单细胞凝胶电泳技术,将苯分为3个浓度组染毒胸腺细胞,测定胸腺细胞DNA的彗星尾长.结果在有代谢活化系统存在下,苯对小鼠胸腺细胞DNA产生损伤,且呈浓度依赖.但加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸后,可抑制苯对胸腺细胞DNA的损伤.结论苯能引起胸腺细胞DNA损伤,可能与其代谢物有关.     

甲硫氨酸脑啡肽对NIH 3T3细胞和人肝癌Bel 7402细胞生长具有抑制作用

目的 :研究甲硫氨酸脑啡肽对体外培养的NIH3T3细胞、人肝癌Bel740 2细胞增殖的影响。方法 :MTT微培养染色法检测不同质量浓度的甲硫氨酸脑啡肽对NIH3T3细胞、人肝癌Bel740 2细胞的作用以及一定质量浓度的纳洛酮、阿片δ受体单克隆抗体、5 氟脲嘧啶对这种作用的影响。结果 :(1) 10mg·L-1至 80mg·L-1的甲硫氨酸脑啡肽对这 2种细胞均有不同的抑制效应 (NIH3T332 %～ 6 6 %与Bel740 2 36 %～ 6 4% ) ;(2 )纳洛酮能阻断甲硫氨酸脑啡肽对细胞抑制效应 ,阿片δ受体单克隆抗体没有这种阻断能力 ;(3) 5 氟脲嘧啶 (10mg·L-1)和甲硫氨酸脑啡肽 (5 0mg·L-1)有协同作用。结论 :甲硫氨酸脑啡肽能抑制细胞增殖。提示NIH3T3细胞和Bel 740 2细胞胞膜上可能存在阿片 ζ受体介导。     

褪黑素对NB4细胞作用的研究

目的观察褪黑素对人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡、分化及细胞周期的影响。方法以不同浓度的褪黑素(0.1、0.5、1mmol/L)加入NB4细胞中,继续培养24、48、72h,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞膜表面抗原CD33和CD11b的表达阳性率,及细胞周期的变化情况。结果MLT有促进NB4细胞凋亡的作用,且呈时间和浓度依赖性增加(P<0.05);CD33的细胞阳性率没有变化(P>0.05),CD11b的细胞阳性率在浓度为1mmol/L,48h和72h有轻度增加(P<0.05);细胞周期检测则显示随着浓度和时间的增加,G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.05)。结论褪黑素有促进NB4细胞凋亡,影响细胞生长周期的作用,诱导分化作用则不明显。     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的：研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致突变作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明显负相关，与ＭＤＡ含量呈明显正相关。结论：猕猴桃果汁抗ＣＰ致微核形成作用的机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能，防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤有关。     

大剂量维生素C对外周血细胞活性的影响

目的 观察大剂量维生素C(VC)对外周血淋巴细胞增殖活性、抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、A、B、C共4组,分别给予含VC为0、2 000、5 000、10 000 mg/kg的饲料,实验期为8周.实验结束后无痛处死动物并取血,测定血浆VC、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞增殖活性,单细胞凝胶电泳计数彗星细胞测量DNA氧化损伤水平.结果 与对照组比较,A组血浆SOD活性明显增高(F=2.987,q=4.24,P<0.05),血浆MDA含量明显降低(F=4.176,q=4.23,P<0.05),红细胞膜流动性和外周血淋巴细胞增殖活性均明显增高(F=2.278～2.763,q=3.67-3.84,P<0.05);C组的血浆VC含量明显升高(F=3.235,q=4.63,P<0.01),SOD和红细胞膜GSH-Px活性明显降低(F=2.987、3.478,q=3.68～4.13,P均<0.05),MDA含量明显增高(q=4.08,P<0.05).10 μmol/L H2O2诱发DNA损伤B组和C组较对照组均加重(F=4.137,q=3.94、4.25,P<0.05).结论 较高剂量VC(2 000 mg/kg)可明显增高大鼠机体的抗氧化损伤水平,改善红细胞膜流动性,提高淋巴细胞的增殖活性;当VC剂量超过5 000 mg/kg时,反而会加重淋巴细胞的DNA氧化损伤.     

中药全蝎抗肿瘤作用初探——Ⅰ.对带瘤小鼠的作用观察

为探索中药全蝎抗肿瘤作用,我们用全蝎提取液和粗提物,观察其对网状细胞肉瘤(SRS)和MA—737乳腺癌带瘤小鼠肿瘤生长过程的作用。结果:当以全蝎提取液0.2ml,相当生药0.04g/只,隔天皮下给药连用5次后,在用药第11天和停药第8天时,对SRS实体瘤的抑制率为38.8％(P<0.05)和55.5％(P<0.01);对MA—737乳腺癌,每天用药,计12次后抑制率为51.8％(P<0.01),停药8天时为30.4％(P<0.05)。全蝎提取液对SRS腹水型带瘤小鼠的生存率较对照组延长12.5％～20.7％(P<0.01)。全蝎提取液对肿瘤细胞化学的影响,可使上述两种瘤组织的DNA明显减少;并使乳腺癌逐渐增多的AKP趋向减少。表明全蝎对带瘤小鼠的肿瘤生长有明显抑制作用。     

Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚？…

采用压力超负荷心肌肥厚模型，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为荧光指示剂，观察Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ（Ａｍｉ）和Ｅｎａｌａｐｒｉｌ（Ｅｎａ）预防性给药对压力超负荷左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响，结果表明，压力超负荷时，左心室重与体重之比（ＬＶＷＷ／ＢＷ）明显增加（Ｐ〈０．０１），左室心肌细胞内确有钙超载现象；Ａｍｉ和Ｅｎａ组的ＬＶＷＷ／ＢＷ较ＬＶＨ组明显降低（Ｐ〈０．０１）