蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见的并发症,其所致迟发性缺血性神经功能损害是患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年研究,但其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、内皮素1、血红蛋白氧化产物及炎性反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段,其在脑血管痉挛的防治中将发挥重要作用。     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３２例急性期蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者 浆和脑脊液（ＣＳＦ）内皮素（ＥＴ）的含量，并与３５例正常人和３５例脑梗塞病人对照，结果发现：ＳＡＨ急性期患者血浆，ＣＳＦ中的ＥＴ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），尤其是伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）升高显著（Ｐ〈０．０５），说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重大作用，为今后寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂及特异性ＥＴ受体     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的观察及护理

目的:探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的观察及护理要点。方法:回顾性分析28例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者临床资料。结果:治疗与护理后的总有效率达到了92.8%。结论:早期观察、严密监测生命体征、加强治疗过程中的护理,是降低SAH合并CVS患者死亡率和致残率的重要措施。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1～ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发出血性脑梗塞

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发出血性脑梗塞闵连秋杨丽（附属第一医院神经内科）徐春海（锦州石化公司职工医院）由蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发的出血性脑梗塞国外已有报道［１、２］。国内尚未见报道，作者报道２例并结合文献探讨如下。１临床资料例１女，６４岁，...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的研究进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)也称颅内动脉痉挛 ,为颅底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。ＣＶＳ是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)最常见的并发症。由其造成的脑缺血是ＳＡＨ患者致残率、病死率居高不下的重要原因 ,防治ＣＶＳ是降低病死率和致残率的关键。近年来随着抗ＣＶＳ技术的不断发展和应用 ,ＳＡＨ患者存活率和生活质量明显提高。1　发病率蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率为 30 %左右 ,其出现的时间多在蛛网膜下腔出血后的 3～ 2 1天 ,最常见于 4～ 14天。动脉瘤破裂…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症和致残致死的重要原因,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害,甚至导致脑梗死。氧合血红蛋白是目前较为肯定的致血管痉挛物质,内皮素是内皮细胞产生的内皮衍生收缩因子,内皮素1对脑血管平滑肌作用最强。一氧化氮是近年发现的一种具有生物活性作用的小分子,在调节心血管系统、神经系统和免疫功能方面起重要作用。随着研究的深入,SAH后CVS的发病机制会逐渐清晰,更有利于临床治疗。     

10例外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊治分析

目的 总结外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊治经验.方法 10例外伤性蛛网膜下腔出血患者全部采用综合性治疗.结果 全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解,但仍有可忍受之持续性钝痛.部分病例在治疗后12h后需使用止痛药方能入睡.3～5天后阵发性剧痛逐渐减弱,一般需作腰穿脑脊液置换5～7次后阵发性剧痛逐渐消失,而持续性钝痛则在3～4周后方可基本完全消除.结论 对脑血管痉挛的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的新认识

1951年Ｅｃｋｅｒ等首先提出脑血管痉挛(ＣＶＳ)这一概念,随后人们在蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后观察到了这一病理变化。至今ＣＶＳ的发生机制仍未完全明确,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识,并在治疗上提出了某些新方法。1　发病率　ＳＡＨ后ＣＶＳ的发生多见于动脉瘤破裂所产生的ＳＡＨ。据文献报道,动脉瘤破裂性ＳＡＨ在起病后1～2周内,约35%～40%病例一条或多条颅内大动脉痉挛并导致管腔狭窄,通常载瘤动脉痉挛程度最重,且多位于其近端。北京天坛医院曾报告377例动脉瘤病例中有276例因动脉瘤破裂引起ＳＡＨ(占73%),经血管…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病的主要因素

自发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）是一种常见的出血性脑血管病,多由脑动脉瘤及血管畸形破裂出血引起,尽管在影像诊断、手术技术与麻醉以及围手术期处理等多方面有了飞速发展,但ＳＡＨ的预后仍差。美国心脏病学会近来的报告显示〔１〕,ＳＡＨ总死亡率约２５％,存活者中...