内质网应激与肾脏疾病

随着经济的发展和生活方式的改变,慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)成为威胁健康的主要疾病之一,其机制的研究越来越受到广泛关注.研究发现内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与肾脏疾病关系密切,本文就内质网应激与肾脏疾病的研究进展作一综述.     

内质网应激与肾脏损伤

内质网( endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中一种重要的亚细胞器,其主要功能包括调节蛋白质的合成、折叠、运输及修饰.内质网功能易受环境损害的影响,例如缺氧、低糖、氧化应激和遗传突变都将导致内质网腔内蛋白质折叠异常.这些未折叠蛋门以及错误折叠蛋白的积聚引起内质网一系列功能的紊乱,称为内质网应激[1].内质网应激与多种疾病相关,如阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿病、缺血再灌注损伤、糖尿病及动脉粥样硬化等.越来越多的证据提示,内质网应激在肾脏病理生理过程中亦发挥重要作用[2].本文就内质网应激与肾脏疾病的研究进展作一综述.一、内质网应激与未折叠蛋白反应发生内质网应激的细胞为能够恢复正确的蛋白折叠、阻止未折叠蛋白以及错误折叠蛋白的积聚,激活一项较为保守的适应性反应,称为未折叠蛋白反应( UPR).     

内质网应激与肾脏疾病

随着经济的发展和生活方式的改变，慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）成为威胁健康的主要疾病之一，其机制的研究越来越受到广泛关注。研究发现内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）与肾脏疾病关系密切，本文就内质网应激与肾脏疾病的研究进展作一综述。     

内质网应激在糖尿病肾病中的研究进展

内质网是参与蛋白质质量控制和细胞内稳态的重要细胞器,其稳态失衡可导致内质网应激。适度的内质网应激是细胞自我保护的重要机制之一,但过度或持续的内质网应激可导致细胞损伤。近年来研究发现,内质网应激与糖尿病时肾脏固有细胞损伤密切相关,参与了糖尿病肾病的发生、发展过程,本文就内质网应激与糖尿病肾病关系的进展作一综述。     

内质网应激在急性肾损伤中的作用机制及相关治疗进展

<正>急性肾损伤(AKI)是一个全球性的公共卫生问题,有着较高的死亡率,且AKI持续存在容易促进慢性炎症及纤维化发展,最终导致终末期肾脏疾病(ESRD)^[1]。目前AKI除透析外,尚无明显有效的治疗干预措施,因此,研究AKI的发病机制和相应的治疗措施很有必要。当前的研究发现AKI与氧化应激、免疫炎症、凋亡、线粒体损伤、内质网应激等原因密切相关。其中内质网应激(ERS)在AKI的发生发展过程中发挥着重要的作用,有着很广阔的研究前景。     

内质网应激介导的细胞凋亡与急性肺损伤的研究进展

内质网应激(ERS)介导的细胞凋亡是继死亡受体活化、线粒体损伤途径后新发现的一条重要的细胞凋亡途径,参与多种疾病的发病机制。越来越多的研究表明内质网应激介导的细胞凋亡参与急性肺损伤的发病过程。     

内质网应激与肾脏疾病

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是细胞内极为重要的细胞器,负责蛋白质的合成、折叠、装配、转运等。内质网内环境的稳定是实现其功能的基本条件,许多因素如缺氧、氧化应激等-[1]可导致内质网内稳态失衡,形成内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。ERS在肾脏疾病的发生和进展中起着关键的作用,具有非常重要的研究前景,     

祛痰通络汤对糖尿病大鼠肾组织内质网应激相关分子GRP78和CHOP表达的影响

目的:观察祛痰通络汤对糖尿病大鼠肾组织中内质网应激相关分子GRP78和CHOP表达的影响。方法:高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ制备糖尿病模型,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、祛痰通络汤组、四苯基丁酸组,治疗8周。观察各组24 h尿蛋白定量、肾脏病理学变化;免疫组化和western-blot检测肾组织内质网应激相关蛋白GRP78,CHOP的表达。结果:祛痰通络汤降低尿蛋白,减轻病理改变;模型组肾组织的GRP78、CHOP表达明显升高(P0.05),祛痰通络汤组GRP78、CHOP表达明显低于模型组(P0.05)。结论:糖尿病大鼠肾脏中GRP78、CHOP表达明显增强,祛痰通络汤降低内质网应激,可能是其肾脏保护作用的重要机制。     

内质网应激反应与肿瘤的研究进展

细胞内质网是一个高水平的调控系统,钙离子稳态的改变和未折叠或错误折叠蛋白质在内质网的蓄积可以引发内质网应激,因此,内质网应激与很多因素所致疾病的发生、发展密切相关,本文主要就近年来研究其与肿瘤的关系进展作一简要介绍。