门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述.     

门脉高压性胃病的进展

门脉高压性胃病（ponalhypertensivegastropathy，PHG）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症病人，也见于非肝硬化门脉高压症病人，临床主要表现为消化道出血等症状，严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％～60％。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。     

门静脉高压大鼠胃黏膜及微血管增生程度的初步研究

目的研究门静脉高压性胃病胃黏膜及微血管增生情况.方法采用改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压的胃黏膜病变模型,通过光学显微镜研究其胃黏膜及微血管病理变化并利用免疫组织化学染色研究增殖细胞核抗原(PCNA)和胃黏膜微血管密度(MVD)的分布.结果光镜下门静脉高压时大鼠胃黏膜呈现全胃黏膜和微动静脉充血,毛细血管扩张、膨胀;门静脉高压症大鼠胃黏膜PCNA表达较正常明显增高(P＜0.01),PCNA表达集中在黏膜固有层;门静脉高压症大鼠胃黏膜微血管数目较正常明显增多(P＜0.01).结论肝硬化门静脉高压症大鼠胃黏膜细胞增殖明显(可以从PCNA的表达及分布规律中体现出来),胃黏膜微血管数目亦显著增多.     

门静脉高压性胃病

门静脉高压症所致消化道疾病除食管和胃底静脉曲张外,还有非静脉曲张疾病,如消化性溃疡、门静脉高压性胃病(PHG)等.1985年McCormack等[1]总结了127例门静脉高压患者的内镜表现,发现胃黏膜有特征性胃炎样表现,其显微镜下的特征是胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症,作者将这种门静脉高压胃黏膜的淤血性改变称为"充血性胃病".     

门静脉高压性胃病研究现状

门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是门静脉高压性胃肠血管病最多见的类型,是门静脉高压症(PHT)的重要并发症。PHG不同于非门静脉高压患者的胃炎,其特征为内镜下胃黏膜出现特殊病变伴有黏膜和黏膜下层细血管、毛细血管的明显扩张、扭曲,而组织学上没有明显的炎症[1]。     

门脉高压性胃病的诊治原则

文献证实，上消化道出血患者中半数来自门脉高压性胃病，其临床意义等同于食管曲张静脉破裂出血。１门脉高压性胃病定义及发病机制门脉高压性胃病系指门静脉高压症患者在内窥镜下可见胃粘膜特殊病变（如粘膜下血管扭曲和扩张），但组织学上无明显炎症。门脉高压性胃病包括...     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一.PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视.目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病

随着急诊胃镜的广泛开展,发现肝硬化门脉高压症并上消化道出血的原因中,非食管胃底曲张静脉破裂的因素逐渐增加。食管胃底曲张静脉破裂为出血主要原因,门脉高压性胃病和胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一。门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是门脉高压症引起的胃壁淤血性疾病,门静脉压升高是形成门脉高压性胃病的根本原因。     

食管静脉曲张结扎术对门静脉高压性胃病的影响

门静脉高压致消化道出血的病因中,半数以上为食管静脉曲张破裂出血,但胃黏膜病变出血亦是重要原因,经胃镜证实门静脉高压患者中不少存在门静脉高压性胃病(PHG)。对于食管静脉曲张破裂出血,内镜下结扎术是目前较为行之有效的方法,作者经28例术后随访观察发现,该方法有加重门静脉高压性胃病的趋势,现报告如下。 一、资料与方法 1.研究对象:28例患者均因上化道出血而住院。男     

肝硬化门脉高压症患者的十二指肠损害

目的探讨肝硬化门脉高压症患者十二指肠损害的发生率及其与肝硬化病程、门脉高压性胃病、肝功能分级的关系。方法对72例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查,观察十二指肠粘膜病变,同时检测14C呼气试验。另选72例接受胃镜检查的非肝硬化门脉高压患者为对照组。结果肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂发生率为41.7%,随肝硬化病程延长和肝功能分级差而增高,而幽门螺杆菌感染率与对照组无显著性相差(P>0.05)。糜烂主要发生于十二指肠降部,糜烂轻重程度与肝功能分级无关(P>0.05)。结论肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂与非特异性十二指肠炎不同,是门脉高压导致十二指肠的一种病变。     

肝硬化门脉高压性胃病67例临床分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压的一个常见并发症，近年来随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注，被认为是门脉高压时上消化道出血的重要病因之一。以往曾有许多名称，包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来说明这种胃黏膜损伤，后来Sarfeh等将其称为门脉高压性胃病。本文通过总结我院2001年4月～2005年12月经胃镜检查67例肝硬化门脉高压性胃病患者临床资料，回顾性研究，探讨门脉高压性胃病的临床特点，并研究其与肝功能损伤及食管静脉曲张程度的关系，现总结报告如下。     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变,常见于肝硬化门脉高压症,可并发消化道出血,是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因,严重者可危及生命。近年来,国内外对有关PHG的发病机制、诊断和治疗进行了相关研究,本文对研究进展进行了综述。     

胰源性区域性门脉高压症——附14例报告

本文报告了14例胰源性区域性门脉高压症。本病为肝外型门脉高压症中罕见的一种，对未发现肝脏疾病，而有胃底，食管静脉曲张，脾肿大的病人，应考虑本病。门静脉造影可以确立诊断，经皮脾穿刺门静脉造影是确诊本症的三种简单可行的方法。本病可经脾切除治愈。     

晚期血吸虫病门脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素分析

目的探讨晚期血吸虫病门脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后门静脉血栓(PVT)形成的危险因素。方法收集2004年8月至2014年3月期间本院外科收治的211例晚期血吸虫病门静脉高压症患者的临床资料,对可能影响术后PVT形成的因素进行单因素分析和Logistic回归分析。结果 211例患者中,59例术后PVT形成,发生率为27.96%(59/211)。单因素分析显示术前上消化道出血史、门静脉直径、脾静脉直径、食管静脉曲张程度、腹水、门脉高压性胃病、胃底静脉曲张、血氨水平是患者术后PVT形成的影响因素。Logistic回归分析显示门静脉直径增宽(OR=1.763,P=0.000)和门脉高压性胃病(OR=1.089,P=0.037)是患者术后PVT形成的独立危险因素。结论晚期血吸虫病门脉高压症术后PVT形成的发生率较高,门静脉直径增宽和门脉高压性胃病是PVT形成的独立危险因素。     

门脉高压性胃病、肠病的研究进展

门脉高压症所致上消化道的病变除食管和胃底静脉曲张外,尚有非静脉曲张疾病,其中常见的为门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,以往曾称为“糜烂性胃炎”、“充血性胃炎”及“出血性胃炎”等。与非门脉高压患者不同,患者胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症。近年来注意到门脉高压时,亦可存在类似PHG的一些肠道病变（Portal hypertensive enteropathy,PHE）,也是门脉高压消化道出血的原因之一。现将PHG及PHE的临床特点和治疗做一介绍。     

门脉高压性胃病的发病机制

门脉高压性胃病（PHG）是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命。病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93．4％和76．1％。     

肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达

目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组（6周、12周组各7只）和模型组（6周、12周各10只），模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力，观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组（P〈0．05，P〈0．01）。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变，溃疡指数高于对照组（P均〈0．01），肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强（P均〈0．01），且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠（P〈0．01）。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关（P〈0．01）。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病（PHG）形成中表达增强，可能是参与PHG形成的重要因素。     

重型肝炎

鲜生地治疗慢重肝营血症临床观察,中药保留灌肠治疗慢性重型肝炎疗效观察,慢性重型肝炎伴门静脉高压性胃病及急性胃黏膜病变的研究,胸腺肽-α在重型肝炎合并自发性腹膜炎的应用,     

长期控制肝硬化门静脉高压症的策略

一、肝硬化门静脉高压症的自然史 门静脉高压症是指各种原因引起门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其属支血管内压力升高,伴侧支循环形成的一组临床综合征,包括腹水、食管胃底静脉曲张出血(EVB)、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征、门静脉高压性胃病等[1].     

肝硬化患者门静脉高压性胃病发病因素的研究

背景：门静脉高压性胃病是肝硬化患者上消化道出血的原因之一．但其发病机制目前尚不完全清楚。目的：探讨肝硬化患者门静脉高压性胃病的发生与肝硬化分级、食管胃底静脉曲张程度、腹水量和胃肠激素血管活性肠肽（VIP）水平的关系。方法：45例肝硬化患者行胃镜检查观察食管胃底静脉曲张程度和胃黏膜改变．行腹部B超检查观察腹水量，同时检测血清白蛋白、总胆红素、胆碱酯酶、凝血酶原时间等肝功能指标和血浆VIP水平。结果：Child—Pugh A、B、C级肝硬化患者、不同程度食管胃底静脉曲张患者以及不同程度腹水患者之间的门静脉高压性胃病发生率均无显著差异（P〉0．05）。但肝硬化伴门静脉高压性胃病患者的血浆VIP水平较无门静脉高压性胃病者显著升高（P〈0．001）。结论：门静脉高压是门静脉高压性胃病的必要条件，而其他因素．如血浆VIP水平与门静脉高压性胃病的发生也有一定关系。