8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HT表达的影响

目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响

目的　研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法　大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果　次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论　 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马神经元NMDA受体通道的影响

目的：探讨康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马神经元NMDA受体通道动力学特性的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、康复组及正常组，分别经过康复训练后，采用细胞贴附式记录海马神经元NMDA受体的单通道电流。结果：康复训练组大鼠海马神经元NMDA受体以35pS通道短开放为主，20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义，无正常组出现的35pS长通道；模型组以20pS通道开放为主，20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道，35pS通道短开放时间常数和开放概率也低于康复组，无35pS长开放通道。结论：康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元NMDA受体通道特性的改变而实现的。     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

长时间次声作用对大鼠学习记忆功能的影响

目的：通过观察长时间次声作用对大鼠学习记忆功能及隔内侧核(MS)和斜角带核(DB)超微结构的影响，探讨次声对大鼠学习记忆功能影响的机制。方法：16Hz，130dB次声作用SD大鼠2h／d，共42d，避暗回避实验观察大鼠学习记忆功能的改变，透射电镜观察大脑MS和DB超微结构的改变。结果：与对照组相比，实验组大鼠避暗回避实验错误次数明显增多，(2．9&;#177;1．9)次，对照组(0．8&;#177;0．8)次，潜伏期明显缩短，(153&;#177;22)s，对照组(290&;#177;15)s(t=3．61，P&;lt;0．01)。受损神经元的线粒体损伤，核糖体、糖原减少，溶酶体、脂褐素增多。结论：长时间次声作用可使隔—海马胆碱能通路神经元超微结构改变，并与大鼠学习记忆功能下降有关。     

次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响

目的:次声是频率小于20Hz的声波,较广泛地存在于自然和社会环境中。脑是对次声作用较为敏感的器官。观察8Hz90dB次声对大鼠海马CA1区细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响,探讨相关机制。方法:将56只SD大鼠随机分为7个组,即对照组、次声作用7,14,21,28,35,42d组,每组8只。通过免疫组织化学方法观察海马CA1区各层Fas蛋白表达状态;通过TUNEL染色观察各层细胞凋亡情况。结果:CA1区各层Fas蛋白阳性表达7d组(12.83±2.18,32.5±3.21,2.73±1.25)均较对照组显著降低(P均<0.05),14d组(74.03±9.27,80.58±14.33,22.87±3.34),Fas蛋白阳性表达较7d组明显升高(P均<0.05);21d(42.07±9.46,40.84±8.61)和28d(50.62±9.34,51.38±10.87)组分子层及多形层Fas蛋白阳性表达较14d组明显降低(P均<0.05);21d组细胞层(7.13±2.28)Fas蛋白阳性表达较对照组明显降低(P<0.05),28d组细胞层(38.16±3.42)Fas蛋白阳性表达较对照组明显升高(P均<0.05);35d(30.12±9.37,34.89±14.5,18.47±5.26)、42d组(19.25±4.31,35.52±8.7,20.46±1.15)3层Fas蛋白阳性表达均显著下降(P均<0.05),且与对照组无显著差异(P>0.05)。14d组各层均可见明显细胞凋亡,以多形层和分子层为著;21d组偶见细胞凋亡;其余各组均未见明显细胞凋亡。结论:8Hz90dB次声作用     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响

目的：次声是频率小于20Hz的声波，较广泛地存在于自然和社会环境中。脑是对次声作用较为敏感的器官。观察8Hz 90dB次声对大鼠海马CA1区细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响，探讨相关机制。方法：将56只SD大鼠随机分为7个组，即对照组、次声作用7，14，21，28，35，42d组，每组8只。通过免疫组织化学方法观察海马CA1区各层Fas蛋白表达状态；通过TUNEL染色观察各层细胞凋亡情况。结果：CA1区各层Fas蛋白阳性表达7d组(12．83&;#177;2．18，32，5&;#177;3．21，2．73&;#177;1．25)均较对照组显著降低(P均&;lt;0．05)，14d组(74．03&;#177;9．27，80．58&;#177;14．33，22．87&;#177;3，34)。Fas蛋白阳性表达较7d组明显升高(P均&;lt;0．05)；21d(42．07&;#177;9．46，40．84&;#177;8．61)和28d（50．62&;#177;9.34，51．38&;#177;10．87)组分子层及多形层Fas蛋白阳性表达较14d组明显降低(P均&;lt;0，05)；21d组细胞层(7．13&;#177;2．28)Fas蛋白阳性表达较对照组明显降低(P&;lt;0．05)，28d组细胞层(38．16&;#177;3．42)Fas蛋白阳性表达较对照组明显升高(P均&;lt;0．05)；35d(30．12&;#177;9．37，34.89&;#177;14．5，18．47&;#177;5．26)、42d组(19．25&;#177;4．31。35．52&;#177;8．7,20．46&;#177;1．15)3层Fas蛋白阳性表达均显著下降(P均&;lt;0．05)，且与对照组无显著差异(P&;gt;0.05)。14d组各层均可见明显细胞凋亡，以多形层和分子层为著；21d组偶见细胞凋亡；其余各组均未见明显细胞凋亡。结论：8Hz 90dB次声作用后，大鼠海马CA1区Fas蛋白阳性表达1周受到抑制，14d左右Fas蛋白阳性表达代偿性增强，40d左右恢复到正常水平。次声作用后Fas蛋白高表达与细胞凋亡有密切关系。次声作用引起的海马细胞凋亡可能在次声引起的学习记忆功能障碍中起重要作用。     

海马损伤对大鼠学习和记忆的影响

目的 研究海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。方法 用肌注马桑内脂建立海马CA1区神经细胞坏死大鼠模型（癫痫模型），在此基础上，检测条件性回避反应大鼠所需时间，来证明海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。结果 海马神经细胞损伤大鼠的学习和记忆能力均明显下降。结论 海马神经细胞的功能与学习记忆有非常密切的关系，海马神经细胞参与了学习和记忆能力的形成和调节过程。     

次声作用后大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复时间

目的研究8Hz、130dB的次声作用后大鼠颞叶皮层5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达的改变及恢复时间。方法大鼠暴露于8Hz、130dB次声仓1,7,14,21,28,35,42d后置安静环境恢复1~2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达的变化。结果次声作用各组大鼠脑组织颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,最低值分别出现于21d、28d和42d(P<0.01)。各恢复组大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较其相应次声作用组增多,并随恢复时间的延长而增加。结论8Hz、130dB次声可引起大鼠颞叶皮质5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常。     

刺五加注射液对脑缺氧大鼠学习记忆能力和海马组织中纤维状肌动蛋白的影响

目的探讨刺五加注射液(ASI)对脑缺氧大鼠学习记忆的影响。 方法将36只SD雄性大鼠进行编号,采用随机数字表法分为3组,剔除不适应环境的大鼠后余24只大鼠,模型组(颈动脉注射栓塞液,n＝8)和治疗组(颈动脉注射栓塞液,n＝8),正常对照组(颈动脉注射等剂量生理盐水,n＝8)。模型组和治疗组通过颈外动脉逆行穿刺插管注入栓塞液,使其进入颅内,制作大鼠脑缺氧模型;3 d后,治疗组腹腔注射90 mg/(kg·d)刺五加注射液,每日1次,连续7 d,正常对照组和模型组每日腹腔注射等剂量生理盐水。结束后利用水迷宫实验,通过比较各组大鼠4 d的潜伏期和游泳距离,测试大鼠的学习记忆能力,随后检测海马组织中纤维状肌动蛋白(f-actin)的表达情况。潜伏期、游泳距离及f-actin光密度值采用单因素方差分析进行组间比较,两两比较采用LSD法。 结果大鼠第1～4天潜伏期,正常对照组大鼠分别为(48.31±17.13)s、(30.25±16.02)s、(24.25±14.87)s和(14.09±9.06)s,模型组大鼠分别为(54.94±13.09)s、(48.85±17.21)s、(38.41±21.01)s和(26.13±15.82)s,治疗组大鼠分别为(52.28±14.95)s、(36.66±16.90)s、(28.38±15.83)s和(17.03±12.14)s,3组比较均差异有统计学意义(F＝10.29,48.19,156.64,168.74;均P<0.05)。第1～4天游泳距离,正常对照组大鼠分别为(925.54±98.69)cm、(594.47±117.33)cm、(382.38±71.17)cm和(226.58±23.82)cm,模型组大鼠分别为(1 033.61±125.20)cm、(902.09±145.52)cm、(698.86±121.05)cm和(467.27±107.18)cm,治疗组大鼠分别为(930.36±124.51)cm、(662.17±145.40)cm、(412.42±73.98)cm和(233.36±32.48)cm,3组比较均差异有统计学意义(F＝27.30,10.21,5.58,7.88;均P<0.05)。海马组织中f-actin蛋白免疫组化阳性表达,正常对照组、模型组、治疗组大鼠海马组织中f-actin蛋白光密度值分别为0.14±0.01、0.09±0.01、0.11±0.01,3组比较差异有统计学意义(F＝104.37,P<0.05)。 结论刺五加注射液能够减轻脑缺氧大鼠的症状,改善大鼠学习记忆能力。     

脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系

目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。     

8 Hz/130 dB次声对大鼠心肌细胞的损伤作用研究

目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz／130dB的次声分别作用大鼠1，7，14，21和28d，每日2h，观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较，次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤；心肌细胞凋亡增加（P〈0.01）；心肌组织MDA含量增加（P〈0．01），SOD含量降低（P〈0．01），心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤，损伤程度与次声暴露时间有关。     

学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制

目的：探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法：选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。术后1周以Y型电迷宫训练大鼠，分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较i组大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果：训练21d后，对照组与假手术组和训练组比较，Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长（P〈0.05），错误反应次数明显增多（P〈0.05）。对照组神经元明显水肿，细胞器明显减少。训练组神经元细胞大、圆，细胞质丰富。对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组（P〈0.05），而训练组和假手术组之间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低。     

90分贝次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的　测定 16Hz、90分贝 (dB)次声连续作用后 ,大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法　将 2 40只成年SD大鼠随机分为实验组与对照组 (每组 12 0只 ) ,实验组大鼠用 16Hz、90dB次声连续作用 1、7、14、2 1次 ,每日 1次 ,每次 2h ,对照组大鼠在同等条件下接受假性次声作用。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量。结果　大鼠血浆NE :与对照组相比 ,1次和 7次组 ,都于 0 .5h降至最低点 (P <0 .0 1) ,以后渐渐升高 ,至 2 4h达高峰 ,呈单峰曲线 ;14次组于 0 .5h升高后渐渐回落 ,至 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后复呈升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈双峰曲线 ;2 1次组 ,于 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后渐渐升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈单峰曲线。大鼠血浆E :与对照组相比 ,次声作用各次组 ,在 2 4h内始终低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　次声可引起大鼠血浆E、NE含量的改变 ,改变情况与次声作用次数有关。     

长程的运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习和记忆损害的影响

目的:探讨早期长程跑步运动对新生期大鼠反复惊厥发作引起的学习记忆障碍的干预作用。方法:18只8日龄(P8)SD大鼠依据随机数字表法分成空白对照组(CONT)、惊厥组(EXP1)及惊厥加运动训练组(EXP2),每组各6只。适应性喂养1天后,EXP1组和EXP2组于P9吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,连续诱导7d,CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚。三组大鼠于P58—P64进行水迷宫测试以检测各组大鼠的学习记忆能力,其间于P16—P57 EXP2组大鼠进行跑台运动训练。结果:(1)水迷宫定向航行实验显示:三组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显著性差异[F=429.90,P0.05],训练天数显著性差异[F=282.30,P0.05]以及组间因素与训练天数的交互作用的显著性差异[F=12.71,P0.05],差异具有显著性意义。EXP2组大鼠逃避潜伏期较EXP1组大鼠均明显缩短(P0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P0.05),趋于正常。(2)空间探索实验:EXP2组大鼠较EXP1组大鼠穿越平台次数明显增多(P0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P0.05),趋于正常。结论:运动训练能够明显减少反复惊厥组大鼠逃避潜伏期时间,增加穿越平台次数,这有可能是由于运动训练改善了惊厥大鼠学习记忆能力所导致的。     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马突触体胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的　探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法　 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果　康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。