幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagAHp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生.     

幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌前期病变的发病机制

幽门螺杆菌（H．pylori）感染诱发胃黏膜的炎症反应是引起一切病变的基础，并且它在慢性胃炎→萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生→不典型增生→胃癌的演变过程中至始至终起作用，因此H．priori相关性胃炎是H．priori致病的启动因子。H．priori感染可引起胃黏膜局部固有和获得性免疫异常，炎症介质的释放、ROS和NO含量的异常，胃上皮细胞增殖与凋亡失衡，端粒酶及相关基因表达异常。这些因素综合作用引起胃黏膜炎症，并且由其发展为胃癌前病变，最终导致胃癌发生。     

胃部分切除术后并发胆石症与幽门螺杆菌感染的关系

近些年来由于人们饮食结构及生活习惯的改变,导致因胃部疾病(如胃溃疡、穿孔,胃部肿瘤等)而进行胃切除的患者正逐年增多。研究发现,不同类型的胃部分切除术后约有10%～20%患者可出现胆石症〔1〕,严重影响患者生活质量,而幽门螺     

幽门螺杆菌毒素与胃癌发生的相关性研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）的毒素在其致病性中的地位越来越受到人们的重视，体内外的实验证实，Ｈｐ毒素能造成细胞的空泡样变而导致细胞损伤，在胃癌及伴有萎缩等癌前病变的病人血清，大多具有中和空泡细胞毒素的活性［１］。现有的研究表明，Ｈｐ的毒素是两种在致病性方面密切...     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

胃癌的形成是一个多因素、多步骤的复杂的过程,幽门螺杆菌（Hp）感染、宿主遗传因素和环境因素起共同作用,而Hp感染可能为先导。从慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型性增生最终发展成胃癌的癌变模式已被国内外大多数学者承认,但Hp感染导致胃癌发生的确切机制尚不清楚。下面我们就Hp与胃癌发生的相关性作一综述。     

胃部分切除患者术后并发胆石症和幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨胃部分切除患者术后并发胆石症和幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2013年4月至2015年1月该院收治的胃部分切除术后并发胆石症患者53例为观察组,并选取同时期其他手术术后并发胆石症患者53为对照组,采取免疫组化法、Giemsa染色法和ELISA法检测两组不同患者的Hp感染情况,并分析术后Hp感染相关因素。结果观察组免疫组化法、Giemsa染色法和ELISA法Hp阳性率均显著高于对照组(χ2=5.436,22.502,14.989,均P0.01)。胃部分切除手术,术后残胃体/胃底、术后反流、术后3年内容易合并Hp感染。结论在胃部分切除手术中,术后并发胆石症的危险因素是Hp感染,因此应积极控制Hp感染,降低胆石症发生可能性。     

胃幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的探讨

采用ＰＣＲ技术对５６例胃癌、６０例慢性胃炎及１２例正常人的胃粘膜组织检测了幽门螺杆菌（ＨＰ）。结果胃炎ＨＰ检出率９３．３３％，胃癌４１．０７％，正常人１６．６７％。提示胃炎的发生与ＨＰ感染明显相关，胃癌发生与ＨＰ感染有一定关系。贲门癌ＨＰ感染率（９．５２％）明显低于胃窦部及小弯区癌（６８％，３７．５％）。高分化型（腺样型）癌组织中ＨＰ感染率（５５．８８％）较低分化型（弥漫型１０％）高。     

胃粘液层的幽门螺杆菌定植与胃炎的相关性初探

为观察胃粘液层中幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的情况，对２００例患者胃镜检查后检测胃粘膜及胃粘液内的Ｈｐ。结果显示，Ｈｐ不仅寄居于胃小凹及胃粘膜上皮层，还定植于胃粘液层中，且粘液中的Ｈｐ较粘膜上皮层的数量更多。局部胃炎程度不仅与粘膜上皮表面Ｈｐ密度密切相关（ｒ＝０．９９６），还与粘液层的Ｈｐ密度有较好的相关性（ｒ＝０．８２２）。提示胃粘液层Ｈｐ与胃炎相关，是否根除Ｈｐ的病理诊断应将粘液中是否存在Ｈｐ作为一项指标。     

胃次全切除术后的幽门螺杆菌感染

我院自1991年至2001年10年间行胃镜检查证实残胃病变并做Hp检查的共有472例患者。现对其进行回顾性分析。 1.临床资料:472例患者中男364例,女108例;年龄25-82岁,平均(50.6±10.7)岁。手术原因:胃良性病变295例,胃癌177例。行胃Billroth I式吻合术169例,BillrothⅡ式术303例。     

CagA阳性或阴性幽门螺杆菌感染者发生胃癌的危险性

感染幽门螺杆菌(Hp)被认为是患胃癌的一个危险因素,但是还不清楚为什么仅有少数Hp感染者形成癌。Hp按菌株表型分为细胞毒素相关基因(CagA)阳性和CagA阴性故对Hp的不同表型与胃癌关系进行研究。 方法:103例胃体或胃窦的肠型或弥漫型癌,其中90例经ELISA法测定Hp抗体阳性。对照组139例中89例为Hp抗体阳性。血清标本是在胃癌诊断之前平均14.2年采取的,所有血清用ELISA法测定CasA IgG抗体,并测定胃蛋白酶原Ⅰ,分析有CagA抗体的Hp感染者和     

胃液氨含量与幽门螺杆菌相关性胃炎炎症程度的关系

为了探讨胃液氨含量与幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性胃炎炎症程度的关系，对３９例Ｈｐ（＋）及２３例Ｈｐ（－）慢性胃炎患者胃液氮含量进行测定，同时对其胃窦粘膜的炎症程度用中性粒细胞（ＰＭＮ）及单个核细胞（ＭＮ）计数方法予以评价。研究发现：Ｈｐ（＋）胃炎组胃液氨含量（８４．１０±３３．０７ｍｇ／Ｌ）显著高于Ｈｐ（－）胃炎组（２２．５９±１３．１２ｍｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０１），ＰＭＮ及ＭＮ计数在Ｈｐ（＋）胃炎组显著高于Ｈｐ（－）胃炎组，胃液氨含量与ＰＭＮ计数成正相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５），而与其ＭＮ计数无相关性。本研究表明胃液氨含量与Ｈｐ相关性胃炎的炎症程度关系密切，Ｈｐ的尿素酶产物－氨在Ｈｐ致胃粘膜损伤及炎症活动性中可能起着重要作用。     

幽门螺杆菌相关性胃炎活动性与TNF-α,EGF的相关性

目的:研究肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hpylori)相关性胃炎炎症活动性的关系.方法:通过快速尿素酶试验和血清HpIgG抗体水平判断H pylori感染;组织学方法评定胃窦炎症活动性;放射免疫法测定胃窦黏膜中TNF-α,EGF的含量.结果:Hpylori阳性的慢性胃炎组胃窦黏膜炎性活动性显著重于Hpylori阴性组;胃窦黏膜中TNF-α水平在H pylori阳性组显著高于H pylori阴性组(0.103±0.034vs 0.062±0.022;P＜0.05),且随黏膜炎症活动加剧而增高;胃窦黏膜中EGF水平在Hpylori阳性组显著低于Hpylori阴性组(0.215±0.102 vs 0.319±0.187;P＜0.05),与黏膜炎症活动性无明显相关性.结论:TNF-α在Hpylori致炎过程中起重要作用,且与炎症活动性成正相关;EGF水平在Hpylori感染中下降,可能减弱了对组织细胞损伤的保护作用,与炎症活动性无关.     

胃液氨含量与幽门螺杆菌相关性胃炎炎症程度的关系

为了探讨胃液氨含量与幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性胃炎炎症程度的关系，对３９例Ｈｐ（＋）及２３例Ｈｐ（－）慢性胃炎患者胃液氨含量进行测定，同时对其胃窦粘膜的炎症程度用中性粒细胞（ＰＭＮ）及单个核细胞（ＭＮ）计数方法予以评价，研究发现，Ｈｐ（＋）胃炎组胃液氨含量（８４．１０±３３．０７ｍｇ／Ｌ）显著高于Ｈｐ（－）胃炎组（２２．５９±１３．１２ｍｇ／Ｌ）（Ｐ〈０．０１），ＰＭＮ及ＭＮ计数在Ｈｐ（＋）胃炎组显     

幽门螺杆菌多态性与胃癌发生的风险的相关性研究

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)与胃癌的发生密切相关。不同菌株甚至同一菌株的不同株系之间存在遗传多样性,在基因的表型特征上有明显的分化,这些分化与基因组遗传信息的差异有关。基因组缩减可使细菌消耗更低的能量,需要较少的营养成分,这使东亚地区的H.pylori在增殖和生长方面优于其他地区。本文总结了H.pylori基因组的基本特征,分析了H.pylori基因组遗传多样性,探讨了基因组遗传多样性与胃癌的关系,有利于深入理解H.pylori的致病机理,为临床预防和治疗提供理论依据。     

胃部分切除术对血清幽门螺杆菌抗体水平影响的临床研究

本文选择３３例幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性的消化性质疡患者，观察胃部分切除术前后Ｈｐ感染状态变化及血清抗ＨｐＩｇＧ与ＩｇＡ的消长情况。结果表明，Ｈｐ阴转病例于术后２周即见到抗ＨｐＩｇＡ显著下降（Ｐ＜０．０５），比之抗ＨｐＩｇＧ更能敏感反映当前Ｈｐ感染状态。提示联合检测抗ＨｐＩｇＡ与ＩｇＧ，对于临床诊治Ｈｐ感染具有指导价值。     

幽门螺杆菌相关性胃炎胃液氨浓度与粘膜病变关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）相关性胃炎患者胃液氨对粘膜上皮的毒性作用。方法本研究利用酶法对５６例Ｈｐ阳性慢性胃炎患者胃液氨浓度进行测定，并对此值与粘膜病变的关系进行分析。结果胃液氨浓度与粘膜病变有明显相关性，表现为胃液氨浓度明显增高者，粘膜表面粘液层明显变薄，粘膜上皮萎缩，明显的炎症细胞浸润，肠上皮化生及粘膜微循环淤血。结论Ｈｐ相关性胃炎胃液氨是粘膜损伤的主要因素之一。     

幽门螺杆菌胃炎可能参与餐后症状性低血糖的发生

上耳其Acbax等曾报道(Dig Dis Sci,1996,41:1327)Hp诱发的胃炎可增强葡萄糖和进餐刺激的胰岛素释放,此外,他们根据临床经验体会到,有餐后症状性低血糖的Hp胃炎患者在Hp根除后,低血糖症状可以得到明显改善。为此他们专门研究了Hp胃炎在餐后症状性低血糖发生中的作用 对10例有餐后症状性低血糖的Hp胃炎患者在根除Hp后疗前和治疗后1月的下列参数进行评估先前1月中餐后症状性低血糖发作次数,试餐后总的症状指数;葡萄糖和胰岛     

丽珠胃三联治疗幽门螺杆菌相关性胃炎及溃疡的疗效观察

幽门螺杆菌 (Hp)是慢性胃炎及消化性溃疡的重要病因之一 ,根除 Hp能使炎症消失 ,溃疡愈合加快 ,复发率减少。2 0 0 1～ 2 0 0 2年 ,我们采用丽珠胃三联 (由枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑组成的三联复合包装片剂 )治疗 Hp感染的慢性胃炎及消化性溃疡患者 5 4例 ,取得较好疗效 ,现报告如下。资料与方法 :本组男 2 8例 ,女 2 6例 ;年龄 18～ 70岁 ,平均 3 5 .2岁。胃镜检查示慢性胃炎 3 0例 ,胃溃疡 17例 ,十二指肠溃疡 7例。主要临床表现为腹痛、反酸、嗳气及黑便 ;胃活检快速尿素酶及 1 3C-尿素呼气试验均阳性 (定为 Hp感染 )。本组近 1个…