Hcy Ang-(1-7)在先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清中的表达及临床价值

目的 探讨同型半胱氨酸、血管紧张素-(1-7)在先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清中的表达及临床价值.方法 将70例左向右分流型先天性心脏病患者设为研究组,70名体检健康者设为对照组,检测两组血清同型半胱氨酸、血管紧张素-(1-7)水平及平均肺动脉压力、肺动脉收缩压.按平均肺动脉压力将研究组分为3个亚组(无PA H组、轻...     

血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平对肺动脉高压患者左室心肌细胞凋亡和间质纤维化程度的不同影响

目的:分析血浆和心肌局部组织血管紧张素Ⅱ水平对肺动脉高压患者左室心肌细胞凋亡和间质纤维化程度的不同影响及与肺动脉压力的相关关系。方法:纳入南方医科大学儿科中心和解放军第四○一医院2003-10/2005-08住院期间死亡的先天性心脏病患儿为观察对象,生前均经临床、X射线胸片和多普勒超声心动图确诊是否合并肺动脉高压,按确诊死亡原因分组,先天性心脏病合并肺动脉高压组(n=10),单纯先天性心脏病组(n=4),对照组(n=2意外交通事故死亡行尸检的婴儿)。采用心肌细胞原位末端标记与半定量分析、免疫组织化学检测3组尸体的心肌细胞凋亡和间质纤维化的程度及用放射免疫法和HPLC-RIA法检测心肌和血浆血管紧张素Ⅱ含量。结果:①先天性心脏病合并肺动脉高压组的左室心肌细胞凋亡指数高于先天性心脏病组和正常对照组(25.0±6.0,18.0±4.0,1±0.1,P<0.05~0.01)。先天性心脏病合并肺动脉高压组心肌细胞凋亡小体的数量少于单纯先天性心脏病组。先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆、心肌血管紧张素Ⅱ水平与心肌细胞凋亡指数均呈显著相关性[(221.0±24.5),(91.0±19.3)μg/L,(25.0±6.0)%;r=0.522,0.4131,P<0.01,0.05]。②单纯先天性心脏病组左室心肌组织Ⅲ型胶原蛋白呈阳性表达,先天性心脏病合并肺动脉高压组左室心肌组织Ⅲ型胶原蛋白表达呈强阳性,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。Ⅲ型胶原蛋白主要在细胞间质表达,呈黄色片状颗粒。先天性心脏病合并肺动脉高压组血浆、心肌血管紧张素Ⅱ水平与心肌Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈相关关系[(221.0±24.5)μg/L,(91.0±19.3),0.334±0.04,r=0.422,P<0.05,0.01]。③血浆血管紧张素Ⅱ与肺动脉压无相关关系[(221.0±24.5)μg/L,(58.87±38.39)mmHg(1mmHg=0.133kPa),r=0.22,P>0.05]。结论:心肌组织型血管紧张素Ⅱ在心肌纤维化过程中发挥了重要作用,而血浆血管紧张素Ⅱ对心肌细胞凋亡的作用显的更加重要。     

先天性心脏病患儿血清氨基末端脑利钠肽水平与肺动脉压的关系

目的:探讨血清氨基末端脑利钠肽(NT-pro-BNP)水平与先天性心脏病肺动脉高压的相关性.方法:将52例先天性心脏病患儿分成先心病组(A组)24例,先心病并轻度肺动脉高压组(B组)15例,先心病并中重度肺动脉高压组(C组)13例,并设正常对照组(N组)20例.对所有实验对象采用电化学发光法进行血清NT-pro-BNP浓度检测,并行心脏彩超检查测量肺动脉压力.结果:血清NT-pro-BNP浓度水平在N组(91.2±16.9)pg/mL、A组(92.5±14.7)pg/mL及B组(98.1±18.3)pg/mL之间无显著差异(P>0.05),但在C组显著升高(223.6±68.1)pg/mL(P<0.01).结论:血清NT-pro-BNP水平在先天性心脏病患儿并中重度肺高压时显著升高,可作为早期判断肺动脉高压的辅助手段.     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

围生期肺动脉高压的妊娠结局

目的:探讨围生期肺动脉高压患者的妊娠结局.方法:收集1996年1月至2009年12月我院产科收治的32例妊娠并肺动脉高压患者的临床资料,根据肺动脉压力情况分为轻度组19例(30～49 mm Hg),中度组7例(50～79 mm Hg)和重度组6例(≥80 mm Hg),分析三组病人心脏病种类、心功能级别、以及母儿结局.结果:(1)轻度组心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的病例数分别为13、4、2例,中度组心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的病例数分别为1、3、1、2例,重度组心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的病例数均为2例.(2)32例患者中风湿性心脏病15例,先天性心脏病7例,其他10例.(3)32例中有1例孕产妇院内死亡,围产儿丢失率9%.(4)剖宫产分娩率为79%(25/32).结论:孕产妇并肺动脉高压心功能衰竭的发生率随肺动脉压力升高而增加,妊娠并风湿性心脏病患者中、重度肺动脉高压的发生率高于先天性心脏病患者;剖宫产是终止妊娠较安全的首选分娩方式.     

先天性心脏病重度肺动脉高压诊断和治疗进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息状态下心导管测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery hy-pertension,mPAP)≥25mm Hg,同时伴有肺毛细血管楔压(pul-monary capillary wedge pressure,PCWP)<15mm Hg,跨肺压(transpulmonary gradient,TPG)>12mm Hg。文献报道5%～10%的先天性心脏病患者有不同程度的PAH,而4%的患者会发     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血清B型尿钠肽、血管内皮生长因子及高敏C反应蛋白水平变化的研究

目的 探讨血清B型尿钠肽(BNP)、血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与先天性心脏病(简称先心病)合并肺动脉高压患者肺动脉压的关系.方法 体肺分流性先心病41例.正常对照组20例.先心病患者分为无肺动脉高压组16例.轻中度肺动脉高压组13例和重度肺动脉高压组12例.应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清标本BNP、VEGF及hs-CRP水平,并探讨其与肺动脉压相关性.结果 先心病患者血清BNP、VEGF及hs-CRP水平较对照组明显升高(P均<0.05),并且BNP、VEGF水平与肺动脉压力呈正相关(r=0.754,P<0.001;r=0.641,P<0.001).结论 先心病早期虽未发生肺动脉高压,但已有炎症的激活,肺血管的重构.血清BNP、VEGF水平对于先心病合并肺动脉高压患者肺动脉压的评估有一定意义及临床价值.     

ARBs与ACEI治疗重度COPD合并慢性肺源性心脏病疗效

目的重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)晚期多合并慢性肺源性心脏病,多数患者全身状态差,血压不高或偏低,合并右心功能不全,治疗难度大。探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抑制剂:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)的疗效。方法选择重度COPD合并肺心病患者83例,随机分为A、B、C三组。在控制感染、平喘、强心、氧疗、使用安体舒通等基础上,A组加用ARBs缬沙坦片20～40 mg,1次/d。B组加用ACEI贝那普利片2.5～5.0 mg,1次/d。C组加用单硝酸异山梨酯缓释片40 mg,1次/d,作为对照组。疗程均为4周。观察三组治疗有效率,不良反应,治疗前后CAT评分、血压、心率。结果有效率:A组高于B组与C组(P0.05)。A组的咳嗽、低血压出现例数比B组少。经方差分析,治疗后CAT评分A组B组C组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后A组血压、心率较稳定。结论对于一些重度COPD合并肺心病患者,使用ARBs治疗可获得较好的效果,值得临床推广。     

多发伤合并肺挫伤患者血管紧张肽Ⅱ白细胞介素-8的动态变化及其临床意义

目的 探讨多发伤合并肺挫伤患者血清中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素-8(IL-8)的动态变化及其临床意义.方法 肺挫伤患者根据ISS评分标准划分A组(ISS＜20分)、B组(ISS≥20分),并选择正常体检者为C组,A、B组分别于伤后第1、3、5、7、11天采血样,测定血清中AngⅡ、IL-8水平.结果 A组血清AngⅡ水平伤后第1～2 天达到高峰,随后迅速下降,至伤后第11天恢复正常;A组血清IL-8水平伤后第3～5天达到高峰,随后逐步下降.B组血清AngⅡ、IL-8水平均明显高于A组和C组(P＜0.05),且一直处于高位无下降趋势.结论 AngⅡ、IL-8参与了多发伤合并肺挫伤患者的炎症反应,较为可靠地反映了肺组织局部损伤的程度,监测其变化可更敏感地观察肺挫伤的治疗效果,预测肺损伤的演变.     

AngⅡ及其受体拮抗剂调节大鼠肺微血管内皮细胞ACE2蛋白表达的体外实验

目的 观察血管紧张肽(angiotensin,Ang )Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)内血管紧张肽转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2表达的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机分为4组.正常对照组;AngⅡ组:以浓度为10-7 mol/L的AngⅡ与之分别孵育3 h、6 h、12 h和24 h;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组:给予10-2 mg/mL的LPS刺激细胞24 h;AngⅡ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组:使用[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ预处理细胞30 min后再给予10-7 mol/L Ang Ⅱ或10-2 mg/mL LPS刺激24 h;采用RT-PCR、Western blot方法检测ACE2表达的变化情况.结果 与正常对照组相比,AngⅡ刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低(P<0.05),ACE2表达与AngⅡ刺激的时间呈负相关;LPS组ACE2蛋白表达亦显著降低(P<0.05).[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组ACE2蛋白表达较LPS/Ang Ⅱ组显著增加(P<0.05).结论 AngⅡ可以降低体外培养PMVEC中ACE2的表达,并与Ang Ⅱ刺激时间呈负相关;LPS亦可以显著降低ACE2蛋白表达;AT1R拮抗剂可以降低AngⅡ及脂多糖对ACE2蛋白表达的抑制作用,AngⅡ和ACE2相互作用可能与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时PMVEC损伤的发生、发展有关.     

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张肽受体及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张肽Ⅱ受体(ATR)基因表达及细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组(A组)、手术组(B组)、丹参酮低剂量组(C组,10 mg·kg-1·d-1腹腔注射)、丹参酮高剂量组(D组,20 mg·kg-1·d-1腹腔注射)及缬沙坦组(E组,10 mg·kg-1·d-1灌胃).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测AT1受体mRNA和蛋白的表达水平.利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2 浓度的变化.结果 ①C、D组血压[(188±11、187±14)mm Hg]显著高于A组、E组[vs(117±8、136±15)mm Hg,P<0.01],C、D组与B组[(186±13)mm Hg]之间差异无统计学意义(P>0.05).②C、D组和E组LVMI、MFD均高于A组(P<0.05),显著低于B组(P<0.01).③B组的AT1R mRNA和蛋白的表达显著高于其他各组(P<0.01);C、D组间无差异(P>0.05),但均高于E组(P<0.05);C、D、E组的AT1R基因表达均未降至A组水平(P<0.05).④B组细胞内[Ca2 ]I明显高于其他各组(P<0.01);D组与A组之间差异无统计学意义(P>0.05);E组和C组仍高于A、D组(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过下调心肌细胞AT1基因表达、阻止心肌细胞的钙离子内流发挥逆转心肌肥厚的作用,该作用是非血压依从性的.     

先天性心脏病患儿血清氨基末端脑利钠肽浓度水平测定

目的通过测定先天性心脏病患儿血清氨基末端脑利钠肽(NT-pro-BNP)的浓度水平,探讨其对先天性心脏病的诊断价值。方法将52例先天性心脏病患儿分成三组:无肺动脉高压(肺高压)组24例,轻度肺动脉高压组15例,中重度肺动脉高压组13例,并设正常对照组20例。对所有实验对象采用电化学发光法进行血清NT-pro-BNP浓度检测,并行心脏彩超检查测量肺动脉压力。结果血清NT-pro-BNP浓度水平在正常对照组(91.2±16.9 pg/ml)、无肺动脉高压组(92.5±14.7pg/ml)及轻度肺动脉压组(98.1±18.3pg/ml)之间无显著差异(P>0.05),但在中重度肺动脉高压组有显著升高(223.6±68.1 pg/ml)(P相似文献   

术前护理干预对高原地区先天性心脏病患者血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响

目的 探讨在高原地区实施术前护理干预对先天性心脏病患者血管紧张素Ⅱ(angiodonsinⅡ,AⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)的影响.方法 将86例高原先天性心脏病(先心病)需实施心内直视手术的患者随机分为实验组和对照组各43例,实验组采用术前护理干预加常规护理模式,对照组应用常规护理模式.分别于麻醉前、术后30min、拔管后测定2组的AⅡ、ALD含量.结果 实验组的AⅡ、ALD的含量明显低于对照组.结论 术前护理干预能有效降低高原先心病患者心内直视手术的风险,促进康复,明显提高生活质量.     

IgA肾病肾内小动脉病变特点及其可能发生机制

目的观察伴或不伴高血压的IgA肾病患者肾内小/细动脉病变特点及其可能的机制。方法选取光镜表现为轻度系膜增生或局灶增生性病变伴小/细动脉病变的原发性IgA肾病20例,其中血压正常者10例为A组,伴高血压者10例为B组,非IgA轻度系膜增生或局灶增生性肾炎血压正常者10例为C组,3组临床及病理指标相匹配。对经皮肾穿刺活检组织常规进行免疫荧光、光镜(HE、PASM、Masson染色)及电镜检查。选取PASM染色切片,使用多功能电子显微镜,在200倍视野下,选取小/细动脉的正中或接近正中矢状位横截面照相,使用医学图像分析管理系统测量管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径、中膜厚度/血管外径。采用免疫组化法检测肾组织及小/细动脉血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)及Ⅲ型胶原纤维的表达。结果 A、B组与C组相比管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径显著升高,A组与B组间差异无统计学意义(P>0.05)。小/细动脉区域与肾组织AngⅡ、AT1R表达强度一致(P>0.05)。A、B组与C组相比,肾组织及小/细动脉区域AngⅡ与AT1R表达显著增强,B组与A组相比,除AngⅡ在肾组织的表达增强外,小/细动脉AngⅡ及AT1R在肾组织及小/细动脉的表达差异均无统计学意义(均P>0.05);Ⅲ型胶原纤维主要分布于小/细动脉内膜,B组较A、C组显著增强,A、C两组间差异无统计学意义(P>0.05)。IgA肾病肾内小/细动脉病变的相关因素分析显示:管壁厚度/血管外径与其AngⅡ表达呈显著正相关,内膜厚度/血管外径与AngⅡ、AT1R表达呈显著正相关。结论 IgA肾病患者肾内小/细动脉病变不完全依赖于高血压,其肾内肾素-血管肾张素系统的表达明显增强。     

血管紧张素Ⅱ对人脐血内皮祖细胞促血管新生因子HIF1a和VEGF基因表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7～8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ 氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.     

纤维蛋白原激活剂抑制剂1基因、血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与肺源性心脏病的关系

目的研究纤维蛋白原激活剂抑制剂-1(PAI-1)基因和血管紧张素Ⅱ1型受体(AGTR1)A1166C多态性与肺源性心脏病(简称肺心病)的关系。方法选取肺心病患者60例,正常对照组40名。采用聚合酶链反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)酶切技术,检测2组人群PAI-1基因的4G/5G型多态性和AGTR1基因的多态基因型。结果(1)肺心病组和正常对照组均检测到PAI-1基因的4G/4G、5G/5G及4G/5G3种基因型,肺心病组3种基因型的频率分别为0.15、0.28和0.57,正常对照组为0.13、0.15和0.72,两组比较差异无显著性(2χ=2.91,P>0.05);4G、5G等位基因频率差异无显著性(P>0.05),4G型与非4G型构成差异也无显著性(P>0.05);(2)肺心病患者中,女性和男性组PAI-1基因型构成差异无显著性(P>0.05),4G/5G等位基因频率差异有显著性(P<0.05),4G/4G型与非4G/4G型基因型构成差异无显著性(P>0.05);(3)肺心病组和正常对照组AGTR1 A1166C基因型构成和等位基因频率差异无显著性(P>0.05)。结论PAI-1基因4G/5G多态性和AGTR1基因A1166C多态性与肺心病发生无明显相关性。     

缬沙坦治疗慢性心力衰竭73例疗效观察

缬沙坦是非肽类选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂，本文对73例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者用缬沙坦治疗，现将结果报告如下。     

AGTR1(A1166C)基因多态性对高血压患者检验指标的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性对原发性高血压(EH)发病的影响及其与患者临床检验指标水平的关联。方法 选取2022年1月至12月徐州市第一人民医院确诊的240例EH患者(EH组)作为研究对象,另选取同期体检健康者180例作为健康人对照组,分析高血压药物相关基因多态性的分布特征;根据AGTR1(A1166C)基因多态性检测结果,将EH患者分为AA组、AC/CC组,分析AGTR1(A1166C)基因多态性对2组EH患者肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、脂蛋白a[Lp(a)]、血管紧张素2(AT2)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-Bil)、直接胆红素(D-Bil)、总胆汁酸(TBA)、尿素(Ure)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apo A1)、载脂蛋白B(apo B)、载脂蛋白E(apo E)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GG...     

AT1R基因、ACE基因和CYP基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166-C、血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C位点多态性与妊娠期高血压疾病(HDCP)的相关关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP),分别检测HDCP组86例和正常对照组175例AT1R基因A1166-C、ACE基因I/D和CYP11B2基因-344T/C突变位点的基因型.结果 HDCP组和正常对照组AT1R基因A1166-C、ACE基因I/D和CYPllB2基因-344T/C多态性18种组合的分布不同,构成比不同;这18种组合中,相对于AT1R-AA+ACE-Ⅱ+CYP 1182-TT基因型,携带AT1R-AA+ACE-DD+CYP11B2-TC基因型人群的OR值为7.289;携带AT1R-AC+ACE-ID+CYP11B2-TC基因型人群的OR值为5.315;携带AT1R.AC+ACE-DD+CYP11B2-TC基因型人群的OR值为5.694.其余联合基因型,差异均无统计学意义(P均0.05);或者由于样本量小,不具有代表性.结论 HDCP组和正常对照组AT1R基因A1166-C、ACE基因I/D和CYPllB2基因-344T/C多态性18种组合中,AT1R-AA+ACE-DD+CYP11B2-TC联合基因型、AT1R-AC+ACE-ID+CYP11B2-TC联合基因型、AT1R-AC+ACE-DD+CYP11B2-TC联合基因型可能增加HDCP的遗传易感性;HDCP的发生,可能是多个基因共同作用的结果 .     

血管紧张素II在肺动脉高压形成中的作用及其临床意义

肺动脉高压 ( ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＨ )是一种临床常见病症 ,对许多心脏疾病和肺脏疾病的发生和转归起着重要作用。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压形成的基础 ,血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )在其中具有重要作用。血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻断剂阻断ＡｎｇⅡ的合成和作用部位 ,可减轻或延缓肺动脉高压及右室肥厚。1　肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)不仅是一个循环内分泌器官 ,而且还存在于许多组织如肾、脑、心血管中 ,通过自分泌和旁分泌发…