眶下神经束注射阿霉素对大鼠三叉神经脊束尾侧核内P物质的影响

通过动物实验观测阿霉素轴浆逆行传递对三叉神经脊束核内SP表达的影响，探讨阿霉素神经干注射治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)的作用机制以及神经肽与TN的发病关系。     

大鼠眶下孔注射高渗盐水阿霉素后三叉神经节的病理变化

目的：本实验旨在研究大鼠眶下孔注射高渗盐水阿霉素后,三叉神经功能和三叉神经节细胞病理形态的变化。方法：48只SD大鼠,随机分为A、B两组,每组24只,每组又分四个时间点：1周组,2周组,1月组,3月组取材,每时间点6只大鼠。将A、B组分别给予10%NaCl和1%阿霉素的混合溶液10μl眶下孔注射,生理盐水10μl眶下孔注射（B组）每组给药后于1周、2周、1月及3月时测试各组剩余大鼠的触须垫感觉功能,后处死取三叉神经节标本,制作H E染色切片,分别观察神经节细胞的形态学变化,用等距随机抽样法记录节细胞总数及异常节细胞率。结果：各组动物感觉功能测试,A、B组同时间点有统计学差异（P〈0.01）,眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素溶液后A 1-A 4组节细胞总数呈递减趋势（同组各时间点分别比较,P〈0.01）,显著低于B组同时间点（P〈0.01）,而与B组各时间点相比,无统计学差异（P〉0.05）;异常节细胞率A 1-A 4组呈递增趋势（A组各时间点相比（P〈0.01）,显著高于B组同时间点（P〈0.01）。结论：大鼠眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素后,阿霉素可在高渗盐水的作用下被神经纤维大量吸收并进一步逆行运输到三叉神经节,随着时间的延续引起三叉神经节细胞的渐进性退变。     

舌癌周注射脂质体-阿霉素系统的药物分布规律的实验研究

目的：通过观察聚乙烯已二醇包被脂质体-阿霉素药物系统（pegylated liposmal doxorubicin，PLD）在舌癌模型的外周血及颈淋巴结内的药物浓度，探讨PLD治疗舌癌的价值。方法：建立舌癌淋巴转移模型的金黄地鼠40只，注射PLD后，分别观察外周血药浓度，淋巴结内药物浓度，并用荧光显微镜下观察。结果：PLD组的有铲药物浓度及持续作用时间明显优于阿霉素组。结论：PLD作为一种新兴的药物系统，在控制口腔癌转移方面是具有一定潜力的。     

阿霉素治疗三叉神经痛的浓度筛选实验研究

我科从 1 988年开始对运用阿霉素治疗三叉神经痛进行基础研究 ,在获得满意结果的基础上开始了临床应用的研究 [1～ 3 ] ,目前已用阿霉素治疗了 30 0余例三叉神经痛患者。为了使该项技术更加完善 ,我们又进行了一些相关的实验研究。以往治疗三叉神经痛的阿霉素浓度是 0 .5% ,这个数据是参考动物(大鼠 )实验结果得来的 ,是较为安全的数据 ,但在临床应用中感觉浓度较低 ,每次手术中使用微量进样器注射的次数较多。为了寻找更适合临床应用治疗三叉神经痛的阿霉素浓度 ,我们设计了本实验 ,为临床应用提供一定的实验依据。1　材料与方法选用大鼠 1…     

阿霉素神经干注射治疗原发性三叉神经病的复发原因分析

目的 探讨阿霉素神经干注射治疗原发性三叉神经痛的复发原因。方法 研究68例采用该技术治疗的患者术后复发与临床因素及术后疾病消失时间的关系。结果 复发与患者的性别、年龄、病程及板机点无关（P＞0．05）。而与三叉神经的分支及术后疾病消失时间有关（P＜0．05）。第Ⅱ支得发率高于其它两支;术后疼痛消失时间越长,复发率越高。结论 三叉神经细胞体的破坏不全可能是该技术治疗原发性三叉神经痛复发的主要原因。     

鞘内注射阿霉素后离断三叉神经治疗带状疱疹后疼痛

目的观察阿霉素对三叉神经分布区带状疱疹后疼痛(PHN)的镇痛效果。方法对24患者用1%阿霉素直接注射至PHN相应分支的神经干,观察皮肤症状和异常性疼痛,于术后3d、7d、3个月进行评价。结果术后取得了95.8%的疗效,术后3d有效17例,缓解5例,无改善1例;术后7d有效23例,无效1例;术后3月有效23例,无效病例失访。有效病例在3～24个月内均无复发。结论阿霉素神经鞘内注射后,能有效的消除三叉神经分布区PHN,近期疗效较好。     

三叉神经痛患者神经生化改变与三叉神经血管系统的关系

三叉神经痛（ｔｒｉｇｅｍｉｎａｌ ｎｅｕｒａｌｇｉａ,ＴＮ）的发病机理至今未明,但与Ｈｏｒｔｏｎ神经痛明显相关。因此血管源性因素在ＴＮ的病种机制中可能起着非常重要的作用。自８０年代以来,三叉神经血管系统（ｔｒｉｇｅｍｉ－ｍｏｖａｓｃｕｌａｒｓｙｓｔｅｍ,ＴＶＳ）在血管源性神经痛的重要作用得到广泛认同,而ＴＮ的生化变化研究也方兴未艾,作者对ＴＮ患者体内生化变化与ＴＶＳ的关系作一综述。     

阿霉素注射治疗老年三叉神经痛的临床观察

目的:探讨阿霉素外周神经分支注射治疗老年原发性三叉神经痛的疗效。方法:对56例老年原发性三叉神经痛患者进行外周神经分支注射阿霉素治疗,1年后观察疗效。结果:随访到54例,其中48例疼痛缓解,疼痛缓解率为88.89%。结论:阿霉素外周神经分支注射治疗老年原发性三叉神经痛创伤小、并发症少,效果可靠。     

大鼠三叉神经脑桥核和三叉神经中脑核内心房利钠肽样免疫反应神经元的定位

本文采用PAP免疫组织化学方法,研究了大鼠三叉神经脑桥核和三叉神经中脑核内心房利钠肽(ANP)样免疫反应神经元的定位。在脑桥吻侧段及中脑下丘平面,三叉神经中脑核内含有阳性胞体,为圆形或卵圆形大细胞;在三叉神经脑桥核内散布有中、小型圆形或卵圆形ANP样免疫反应阳性胞体,以其腹侧部较为密集,阳性胞体间含有阳性纤维。结果提示脑内ANP可能在头面部感觉传导的调节中起着一种神经递质或调质的作用。     

射频热凝术联合注射阿霉素治疗三叉神经下颌支痛的临床研究

目的 评价3D打印模板引导射频热凝术联合注射阿霉素治疗三叉神经下颌支痛的临床应用价值。方法将2019年1月—2020年9月在郑州市口腔医院接受射频热凝治疗的50例原发性三叉神经下颌支痛患者随机分为2组,以3D打印模板引导射频热凝术联合注射阿霉素为研究组（n=25）,以3D打印模板单纯辅助射频热凝术为对照组（n=25）,对比分析2组患者术前,术后即刻及术后1、3、6、12个月时的疼痛情况,即视觉模拟评分（VAS）。采用Brisman三叉神经疼痛疗效评定标准对术后各随访时间段的治疗效果进行评估,并记录术后并发症的情况。结果 2组患者术后即刻VAS及术后1、3、6、12个月时的VAS与术前比较均明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;根据Brisman三叉神经痛疗效评定标准,2组患者在术后1和3个月时的有效性差异无统计学意义（P>0.05）;术后6和12个月时,研究组的有效性高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。研究组患者在随访期间无复发病例,对照组患者在术后3个月时复发1例,术后6个月时复发2例,术后12个月时复发4例;2组患者均未出现明显并发症。结论 3...     

三叉神经损伤大鼠延髓内γ-氨基丁酸A受体的变化

目的：以实时定量聚合酶链反应（PCR）测定三叉神经损伤大鼠延髓内γ-氨基丁酸A（GABAA）受体量的变化,探讨GABAA受体与三叉神经痛发病机制的关系。方法：20只SD大鼠随机分为4组,每组各5只。A、C组为手术组,B、D组为假手术组。手术组用铬线疏松结扎大鼠右侧眶下神经,造成慢性缩窄性损伤,而假手术组只暴露神经,不结扎。观察术前和术后3、6、9、12、15d时大鼠对机械性疼痛刺激的反应阈值。A、B组术后第9天,C、D组术后第15天分别取大鼠延髓组织,实时定量PCR法测定大鼠延髓内GABA。受体α1、α2、α3的3个亚基的量。采用SAS6．12软件包进行两样本均数的t检验。结果：术后第9—15天,结扎组大鼠较假手术组,右眶下神经支配区域机械性痛觉超敏（P〈0．05）。A组延髓内GABAAα1、GABAAα2、GABAAα3受体量与B组无显著差异,C组延髓内GABAAαl、GABAAα2、GABAAα3受体量与D组无显著差异。结论：眶下神经的慢性环扎损伤可导致大鼠三叉神经痛,大鼠疼痛时GABAA受体α1、α2、α3的3个亚基并不参与其中。     

神经内结缔组织增生与三叉神经脱髓鞘的关系

目的探讨三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）患者三叉神经患支内结缔组织改变与神经脱髓鞘的关系。方法对手术切取的TN患者三又神经患支标本及对照标本行髓鞘染色，在光镜及电镜下观察神经横截面形态改变，并采用图像分析仪进行半定量测量。结果形态观察及图像分析结果都显示TN患者三叉神经患支明显脱髓鞘，神经内结缔组织显著增生，F检验证实二者存在显著线性正相关。结论TN患者三叉神经惠支内神经内结缔组织增生，可能是TN发生的重要机制之一。     

1型单纯疱疹病毒三叉神经节潜伏感染再激活对大鼠三叉神经痛阈的影响

目的 建立SD大鼠1型单纯疱疹病毒（HSV-1）三叉神经节潜伏感染和再激活的动物模型,利用痛阈检测观察HSV-1神经节感染和再激活对三叉神经痛阈的影响。方法 SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组角膜划痕滴加 HSV-1接种病毒,建立神经节潜伏感染模型;对照组仅滴加生理盐水。8周后,再将实验组大鼠分为紫外照射组和非紫外照射组,实施紫外线照射,干预诱导潜伏感染再激活。利用Von Frey纤维丝测痛仪检测各组大鼠触须垫机械痛阈。提取大鼠三叉神经节组织,RT-PCR检测HSV-GD、LAT、ICP27的表达水平,验证HSV-1神经节潜伏感染和再激活是否成功。结果 大鼠HSV-1神经节潜伏感染和再激活成功;实验组大鼠在HSV-1潜伏感染状态下和再激活状态下,发生疼痛刺激样反应,痛阈有降低趋势,尤其在再激活后更加明显。结论 三叉神经节HSV-1潜伏感染再激活可以诱发动物三叉神经痛阈降低,提示HSV-1可能是三叉神经痛的病因。     

Oestrogen receptor-immunoreactive neurons in the trigeminal sensory system of male and cycling female rats

Many common craniofacial pain conditions are more prevalent in women than men and may be related to the phase of the menstrual cycle. Long-term effects of oestrogen in the nervous system are produced by receptor-mediated [oestrogen receptor alpha (ERalpha) and beta (ERbeta) isoforms] mechanisms; however, it is not known if the distribution of ER-positive neurons in the trigeminal system is similar in males and females. Quantitative immunocytochemistry was used to compare the distribution of ERalpha-labelled neurons in the trigeminal brainstem complex (TBC) and ganglion of male and female rats at different stages of the oestrous cycle. A high density of ERalpha-labelled neurons was seen in the superficial laminae (I-III) throughout the trigeminal subnucleus caudalis (Vc) and the upper cervical dorsal horn. Counts of ERalpha-positive neurons in laminae I-III were similar for prooestrous and dioestrous females, while males had fewer cells. The deeper laminae (IV-V) of the Vc and the cervical dorsal horn had few ERalpha-positive neurons in all groups. At the region surrounding the central canal at caudal levels of the Vc, prooestrous females had more ERalpha-positive neurons than dioestrous females or males. Few labelled cells were seen rostral to the trigeminal subnucleus interpolaris/caudalis transition region (Vi/Vc) in any group. In the trigeminal ganglion, prooestrous and dioestrous females had a moderate (8-10%) number of nuclear-labelled small or medium-sized neurons, while males had fewer labelled cells (4.5%). Qualitatively, the pattern of staining for ERbeta was similar, although weaker, than for ERalpha in the trigeminal dorsal horn or ganglion. These results were consistent with the hypothesis that oestrogen acts through trigeminal ganglion cells and caudal portions of the Vc to modulate sensory and autonomic aspects of craniofacial pain in a sex-related manner.     

大鼠三叉神经病理性疼痛致病关键转录分子分析

目的 ：分析三叉神经病理性疼痛致病关键转录分子,筛选参考三叉神经痛发病的关键分子。方法 ：构建大鼠三叉神经病理性疼痛模型,即眶下神经慢性缩窄环模型（chronic constriction injury of distal infraorbital nerve, IoNCCI）,观察动物行为并收集三叉神经节进行RNA-seq转录组学分析。采用StringTie对基因组表达进行注释和定量,进一步计算基因和转录本的FPKM。使用DESeq2进行组间比较,设置筛选条件为P<0.05和差异倍数（fold change）>2及<0.5,筛选差异基因,采用火山图和聚类图进行展示。应用clusterProfiler软件对差异基因进行GO功能富集分析。结果：术后第5天（POD5）,大鼠抓挠面部行为上升达到峰值;术后第7天（POD7）,von-frey值降到最低,提示大鼠机械痛阈值明显下降。RNA-seq分析IoN-CCI大鼠神经节,发现显著上调的信号通路包括B细胞受体信号通路、细胞黏附、补体及凝血级联通路;显著下调通路为系统性红斑狼疮相关调控通路;Cacna1s、Cox8b、Myl1...     

眶下孔周围注射滑石粉制作新型大鼠三叉神经痛动物模型的实验研究

目的: 应用滑石粉悬液进行眶下孔周围注射,建立一种新型大鼠三叉神经痛（trigeminal neuralgia,TN）动物模型。方法: 选取Wistar雄性大鼠30只,随机分为2组,一组在眶下神经孔周围注射30%滑石粉混悬液0.3 mL,另一组注射同等剂量的生理盐水,于术前3 d、术后3 d及术后1、2、3、4、6、8、12周分别进行行为学观察,Von Frey纤维测定大鼠机械性刺激反应阈值,利用方差分析对机械刺激阈值进行统计学分析。于术后3 d及术后4、8、12周取眶下孔周围组织作组织病理学观察,应用免疫组织化学的方法检测眶下区组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达,采用SPSS16.0软件包对各检测值进行分组t检验。结果: 实验组大鼠术后3 d眶下神经支配区域机械痛反应阈值与术前及对照组相比显著降低（P<0.01),大鼠易激惹,具有搔抓面部或攻击行为。直到术后12周,机械痛阈值仍然显著低于对照组。实验组术后3 d组织病理学观察主要呈炎症表现,炎性因子表达减少;术后1周炎症更剧烈,炎性因子表达。术后4周,局部出现炎性肉芽组织增生,炎性因子表达最高;4~12周炎性反应逐渐减轻,炎性因子表达逐渐减少,局部瘢痕形成并逐渐加重,可见瘢痕压迫眶下神经。结论: 眶下孔周围注射滑石粉悬液可以建立稳定的TN动物模型,该造模方法简单易行,为进一步研究TN发病机制和模拟临床治疗提供了一种可靠、有效的动物模型。     

小剂量利多卡因半月节局麻在三叉神经痛射频热凝时的应用

目的探讨小剂量局麻药半月节阻滞麻醉在三叉神经痛射频热凝时止痛的适用性.方法 30例原发性三叉神经痛患者,无神经毁损治疗史.在半月节穿刺成功、回吸、电刺激定位后,注射盐酸利多卡因0.5mg(0.5%利多卡因0.1ml),对麻效的起效时间、先症部位、阻滞完全时间、止痛效果及并发症等进行观察;并观察术后的毁损范围与诊断的符合率.治疗的全过程在心电图、血压等监护下进行.结果该局麻延长达到阻滞完全的时间,使局麻下热凝时患者配合和神经毁损范围的观察具有可操作性.止痛效果VAS平均2.30±0.94,基本能够满足止痛的需要.回吸有脑脊液流出时不影响局麻的应用.术后神经毁损范围与诊断完全符合率为79.3%.麻醉期不良反应1例,为眩晕、恶心呕吐.角膜麻痹1例.结论该局麻方法在三叉神经痛射频治疗半月节热凝时有应用价值.     

CO_2冷冻治疗原发性三叉神经痛远期疗效

目的　观察CO2 冷冻治疗原发性三叉神经痛的远期疗效。方法　对 5 6例确诊为原发性三叉神经痛的患者 ,手术显露相关神经末稍 ,- 5 0℃进行 4个冻融周期 ,每次间隔 2min。结果　局部麻木感在术后 2个月内恢复正常 ,4个月止痛率 10 0 %。 6个月内无效率为 1.79% ,5年内复发率为 3.75 % ,5年以上未见复发病例。结论　CO2 冷冻治疗原发性三叉神经痛手术简单、安全。对神经组织的破坏是可逆性的。远期疗效显著     

阿霉素神经干注射治疗原发性三叉神经痛的复发原因分析

目的 探讨阿霉素神经干注射治疗原发性三叉神经痛的复发原因。方法 研究６８例采用该技术治疗的患者术后复发与临床因素及术后疼痛消失时间的关系。结果 复发与患者的性别、年龄、病程及板机点无关（Ｐ＞０．０５）;而与三叉神经的分支及术后疼痛消失时间有关（Ｐ＜０．０５）。第ＩＩ支复发率高于其它两支;术后疼痛消失时间越长,复发率越高。结论 三叉神经细胞体的破坏不全可能是该技术治疗原发性三叉神经痛复发的主要原因。