紫外线诱导HaCaT细胞IL10 mRNA及蛋白表达

目的探讨紫外线致机体免疫抑制的作用机制。方法体外培养人角质形成细胞系（HaCaT）,以0.6,1.2,1.8,2.4,3.0,3.6 J/cm^2长波紫外线（UVA）照射,采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力。以2.4 J/cm^2UVA照射HaCaT细胞,于0,2,4,12,24,48 h收集细胞及培养掖,分别采用RT-PCR和双抗夹心ELISA方法,检测白细胞介素10（IL10）mRNA及其蛋白表达。结果3.0,3.6 J/cm^2UVA照射使体外培养的HaCaT细胞活力明显降低（P〈0.05）;0.6～2.4 J/cm^2UVA照射对细胞活力无明显影响（P〉0.05）。HaCaT细胞经2.4J/cm^2UVA照射后12h,IL19 mRNA呈弱表达;照射后24h,培养液中IL10蛋白水平为（17.45±0.65）pg/ml;照射组其他各检测时点及对照组细胞未见IL10 mRNA及蛋白表达。结论正常情况下HaCaT细胞并不表达IL10,UVA照射可诱导其表达。     

紫外线C对A549细胞HSPs表达的影响

[目的]研究紫外线C(UVC)对热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)27、70及90的影响。[方法]用紫外线不同照射剂量(0、10、20、40、80J/m2)来照射A549细胞株,用Western-blot检测HSP27、HSP70、HSP90的表达水平。[结果]随着UVC剂量的升高,HSP70和HSP27的表达水平先升高,达到一个高峰后又降低。HSP27表达在20J/m2时达到高峰,HSP70表达在40J/m2时达到高峰,HSP90各剂量的UVC照射下,未见显著性变化。与对照组(0J/m2)相比,在10J/m2时,HSP27和HSP70表达增加(P<0.05);在20J/m2时,HSP27表达显著增加(P<0.01),HSP70表达也继续增加(P<0.05);在40J/m2时,HSP27表达开始下降,但与对照组相比差异没有显著性(P>0.05),HSP70表达仍显著增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。在80J/m2时,HSP27表达与对照组和40J/m2组相比,差异无显著性(P>0.05),HSP70表达下降,但仍高于对照组(P<0.05)。在10、20、40和80J/m2的UVC照射下,HSP90表达变化均未见显著性差异(P>0.05)。[结论]随着UVC剂量的升高,HSP70和HSP27的表达水平先升高,达到一个高峰后又降低。HSP27,HSP70能被一定剂量范围的UVC照射所诱导,高剂量UVC照射时HSP27、HSP70的表达被抑制,但HSP90表达未发现能被诱导。     

无机砷化合物对HaCaT细胞毒性作用

目的探讨无机砷化合物对人表皮角质细胞(HaCaT)毒性与氧化应激和砷代谢关系。方法用四甲基偶氮唑盐法测定细胞生存率;检测砷化物对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力影响;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS);原子荧光分析方法检测细胞内外不同形态砷含量。结果200.0 μmol/L As₂O₃(iAs^Ⅲ)、50.0~500.0 μmol/L Na₂HAsO₄·7H₂O(iAs^Ⅴ)能够明显降低HaCaT细胞生存率,生存率分别为(54.8±5.9)%、(85.4±9.5)%、(70.0±4.0)%、(58.8±6.0)%,在低剂量时,2种砷化物表现为促进HaCaT细胞增殖(P<0.05);iAs^Ⅲ组随剂量增加MDA含量梯度增加,iAs^Ⅴ组MDA含量先增加后降低呈倒U形;细胞内ROS含量iAs^Ⅲ组> iAs^Ⅴ组;细胞外iAs^Ⅲ、iAs^Ⅴ含量均高于细胞内,细胞内砷甲基化率表现为5.0 mol/L iAs^Ⅲ组(87.3%)>50.0 mol/L iAs^Ⅲ组(61.8%),5.0 mol/L iAs^Ⅴ组(40.0%)>50.0 mol/L iAs^Ⅴ组(10.5%),且iAs^Ⅲ组高于iAs^Ⅴ组。结论无机砷化物对HaCaT 细胞毒性影响与氧化应激和砷代谢水平有关。     

白藜芦醇对UVB损伤HaCaT细胞保护作用的双向电泳图谱差异分析

目的利用双向电泳技术(2-DE)从蛋白质组学角度分析白藜芦醇对中波紫外线(UVB)照射的人角质形成细胞(HaCaT细胞)的保护作用,以探讨白藜芦醇防御UVB损伤的作用靶点及有关机制。方法 MTT法检测不同浓度的白藜芦醇对经或不经UVB照射的HaCaT细胞增殖的影响。2-DE实验分对照组、UVB组、白藜芦醇组、UVB+白藜芦醇干预组(共同干预组),提取各组蛋白进行2-DE实验,结合质谱(MALDI-TOF-MS)分析与数据库检索对差异蛋白质点进行鉴定。结果筛选10个存在明显差异的蛋白点,质谱鉴定出8种蛋白质,除4种功能未知蛋白外,其余4种蛋白分别为转录起始因子IIE-β(TFIIE-β)、组蛋白H1.2、锌指蛋白、MAGOH蛋白。UVB组细胞内组蛋白H1.2水平较其它各组明显增高(P<0.05);UVB组、UVB+白藜芦醇干预组的TFIIE-β及锌指蛋白表达水平均降低,UVB组下降最为明显(P<0.05);UVB组的MAGOH蛋白较各组明显减少(P<0.05)。结论应用2-DE联合质谱技术发现了白藜芦醇对UVB诱导的HaCaT细胞损伤防护作用相关的差异蛋白点。     

中波紫外线对人永生化表皮细胞损伤作用

目的 探讨中波紫外线（UVB）对人永生化表皮（HaCaT）细胞的损伤作用,为紫外线损伤防护提供技术支持。方法 取体外培养HaCaT细胞,用0（对照组）、10、30、60 mJ/cm²剂量的UVB照射后继续培养12 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,用彗星实验（单细胞凝胶电泳）检测细胞DNA损伤情况。结果 对照组、10、30、60 mJ/cm²紫外线照射组HaCaT细胞早期凋亡率分别为（1.2±0.14）%、（2.23±0.37）%、（4.13±0.29）%、（5.97±0.17）%,晚期凋亡率分别为（2±0.13）%、（7.63±0.52）%、（23.36±0.98）%、（40.46±1.39）%,与对照组比较,UVB照射组HaCaT细胞早期、晚期凋亡率明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组、10、30、60 mJ/cm²紫外线照射组HaCaT细胞DNA尾矩分别为（0.13±0.25）、（21.78±2.31）、（53.48±5.66）、（79.16±7.47）,Olive尾矩分别为（0.32±0.47）、（16.17±1.96）、（36.43±2.89）、（51.71±1.87）,与对照组比较,UVB照射组HaCaT细胞DNA尾矩、Olive尾矩明显延长,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 UVB照射可使HaCaT细胞DNA产生损伤,诱发细胞凋亡,细胞DNA损伤可能是某些高原罕见病的发病原因之一。     

细胞凋亡可能是缺锌皮肤病理改变的基础

微量元素锌对维持所有细胞存活和发挥作用是必不可少的。缺锌会明显地出现一些皮肤改变,例如红斑、鳞屑、溃疡。电子显微镜技术显示在表皮角质形成细胞中发生了退行性改变。虽然许多文献显示缺锌与皮肤病理改变相关,但没有明确在细胞分化过程中哪一环节对缺锌最为敏感,也没有解释典型的病理学改变。人工培养的HaCaT角质形成细胞系有正常角质形成细胞的许多特性,研究者用其深入研究缺锌对细胞的影响。细胞与锌螯合剂TPEN共存或是生长在缺锌性培养基中均能导致缺锌。与正常对照相比,在缺锌培养基中生长的细胞的细胞内锌水平降低44%,锌依赖性酶5′-核苷酸酶活力降低75%。在缺锌状态下暴露7d,细胞的活力和生长以及细胞骨架系统和细胞粘附系统均无改变,这些都是在HaCaT角质形成细胞系中观察到的。然而,在这7d中,通过对细胞DNA片断和细胞内半胱天冬酶-3活性的表达,证实了细胞凋亡。这些结果说明在HaCaT角质形成细胞中凋亡是锌缺乏最早出现的、可探知的细胞学改变。研究观察结果可解释由缺锌引起的许多病理特征,包括细胞核退化的存在,染色质聚集,角蛋白异常结构的出现,这些改变可能代表调亡的后续阶段。综上所述,研究者提出了在缺锌性皮肤病病理学中引起凋亡的主要原因。这个原因与以往未阐明的各种种类的细胞退行性变相一致。     

UVB:辐射对人角质形成细胞HaCaT的DNA损伤及其机制

目的研究不同剂量UVB辐射对人角质形成细胞HaCaT DNA损伤的影响及机制。方法采用紫外辐照装置照射人角质形成细胞Ha Ca T建立急性紫外辐射细胞模型;MTT法检测不同剂量紫外辐射对细胞存活的影响;免疫荧光和流式细胞术分别检测细胞核内磷酸化γH2AX焦点形成及蛋白表达水平;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测不同剂量不同时间照射后早期细胞凋亡百分数;免疫印迹法分别检测Caspase-3活化水平。结果 UVB辐射可抑制HaCaT细胞的存活,有一定的量效关系;相对较大剂量的UVB辐射可观察到明显的焦点形成;UVB照射后各剂量点磷酸化γH2AX的表达均明显高于未照射的对照组;UVB辐射可通过Caspase-3活化诱导细胞发生早期凋亡,照射后20 h,早期凋亡细胞百分数明显增加,特别是在UVB相对较大剂量范围内更明显,并有随照射剂量增高而增加的趋势。结论 UVB辐射可通过诱导DNA双链断裂抑制人HaCaT细胞存活,并通过激活Caspase-3而诱导细胞凋亡,细胞凋亡延迟,可能导致细胞更易于发生突变进而形成皮肤肿瘤。     

甲基汞对脑神经胶质细胞凋亡及c-fos表达的影响

为探讨氯化甲基汞 (MMC)所致脑发育损伤及其与c fos表达的关系 ,采用光镜、电镜等形态学方法 ,观察了MMC对体外培养的大鼠脑神经胶质细胞的损害作用 ,并应用免疫细胞化学方法 (SP法 )观察MMC对培养神经胶质细胞c fos表达的影响。结果表明 ,体外培养的胶质细胞接触MMC后 ,出现胞浆浓缩、轴突回缩、染色质边聚、固缩等现象 ,呈凋亡的典型形态。MMC 0 0 2mmol L作用于神经胶质细胞 10min后 ,c Fos蛋白阳性细胞百分率随其后的培养时间而变化 :c Fos蛋白阳性细胞率 0 5h开始增高 ,2h达高峰 ,4～ 6h又逐渐减少。MMC 0 0 0 12 5、0 0 0 5、0 0 2、0 0 8和 0 32mmol L作用 10min后 ,0 32mmol L组的阳性率显著高于除0 0 8mmol L组外的其他各组 (P <0 0 1)。提示MMC可诱导体外培养大鼠脑神经胶质细胞c fos表达 ,并诱发其凋亡。MMC诱发神经细胞凋亡可能与c fos介导有关。     

砷对大鼠脑海马c-fos、c-jun表达和细胞调亡影响

目的 观察砷对大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡影响,探索砷对大脑神经毒性机制。方法 将56只SD大鼠随机分成4组,即低、中、高剂量染砷组(亚砷酸钠:5、10、20 mg/kg)和对照组,染砷组灌胃染毒,对照组给予蒸馏水,连续15 d,处死大鼠;免疫组化法和DNA 断裂原位末端标记法(TUNEL)法分别测定大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡指数。结果 低、中、高剂量组大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率分别为(54.86±10.35)%、(64.18±6.23)%、(73.69±5.52)%和(0.434±0.044)%、(0.620±0.067)%、(0.711 ±0.026)%,细胞凋亡指数分别为(37.80±5.28)%、(48.49±5.25)%、(72.30±4.81)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量-反应关系;经相关性分析显示,大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率与细胞凋亡指数均呈正相关,c-fos与c-jun蛋白表达阳性率也呈正相关。结论 砷可诱导大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达,促使细胞凋亡增加;过度的c-fos、c-jun表达可能是砷致大脑神经毒性的原因之一。     

不同剂量亚砷酸钠暴露不同时间对HaCaT细胞活性氧的影响

目的 探索不同剂量亚砷酸钠暴露不同时间对诱导人永生化角质形成(HaCaT)细胞活性氧(ROS)产生的影响以及低剂量亚砷酸钠预处理HaCaT细胞对诱导ROS水平改变的时间效应.方法 设未预处理组[分别加入终浓度为0(对照)、0.15、0.6、2.5、10 μmol/L的亚砷酸钠染毒8、24、72 h]和预处理8h组(加入0.15μmol/L亚砷酸钠预处理8h后,加入10 μmol/L亚砷酸钠染毒8h)及预处理24 h组(加入0.15 μmol/L亚砷酸钠预处理24 h后,加入10 μmol/L亚砷酸钠染毒8h).利用2’,7’-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)通过流式细胞仪检测细胞内ROS水平.结果 与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒8h和0.6、2.5、10μmol/L亚砷酸钠染毒24 h及0.6、2.5 μmol/L亚砷酸钠染毒72 h后HaCaT细胞内ROS水平均较高,而0.15、10μmol/L亚砷酸钠染毒72 h后HaCaT细胞内ROS水平均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).亚砷酸钠染毒8h时,HaCaT细胞内ROS水平达到峰值;之后,低剂量(0.15、0.6 μmol/L)亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞内ROS水平于24 h下降,72 h有所回升,而高剂量(≥2.5 μmol/L)亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞内ROS水平则呈持续下降.预处理8h组HaCaT细胞内ROS水平高于预处理24h组,差异均有统计学意义(P＜0.05);与10 μmol/L亚砷酸钠染毒未预处理HaCaT细胞8h组比较,预处理8h组HaCaT细胞内ROS水平较高,预处理24 h组HaCaT细胞内ROS水平较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HaCaT细胞急性暴露于亚砷酸钠后能够引起HaCaT细胞内ROS产生增加,而不同剂量亚砷酸钠暴露诱导HaCaT细胞ROS水平的改变与暴露时间密切相关,且低剂量亚砷酸钠暴露对HaCaT细胞产生的适应性反应可能取决于其作用时间.     

米非司酮对大鼠增生型子宫内膜中Fas/FasL表达的影响

目的:观察米非司酮对大鼠增生型子宫内膜中Fas和FasL表达的影响,探讨其治疗功能性子宫增生症的作用机制。方法:45只SD大鼠,随机抽取15只作为正常组,另外30只采取"雌激素负荷法"建立大鼠子宫内膜增生模型。将建模后的大鼠随机分为米非司酮组15只,予米非司酮混悬液灌胃4周;模型组15只,等容量生理盐水灌胃4周。采用免疫组化S-P法检测各组大鼠子宫内膜中Fas和FasL的表达水平。结果:模型组大鼠子宫内膜中Fas蛋白表达的灰度值(146.90±24.12)高于正常组(116.63±16.94)(P0.01);米非司酮组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠子宫内膜中FasL蛋白表达的灰度值(122.77±28.10)低于正常组(149.75±29.53)(P0.01);米非司酮组FasL蛋白表达的灰度值(132.50±27.97)较模型组高,较正常组低,但与两者比较均无统计学意义(P均0.05)。结论:Fas蛋白表达降低和FasL蛋白表达升高所介导的细胞凋亡异常,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一。米非司酮治疗子宫内膜增生的机理之一可能是通过恢复宫内膜腺上皮细胞凋亡平衡,抑制内膜腺上皮增生,最终达到治疗目的。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤c-fos表达影响

目的观察饲料中添加牛磺酸对光化学损伤后大鼠光感受器细胞凋亡的影响，并进一步从氧化应激基因c-fos表达变化角度探讨其防护机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组。分别喂饲标准饲料或添加4％牛磺酸饲料喂饲15d后接受（3000±200）lx持续0，1，3，6，9，12，24h光照，凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）检测光感受器细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；RT．PCR法及免疫印迹法检测视网膜内c-fos mRNA以及蛋白表达水平。结果感光细胞凋亡指数随光照时间延长逐渐增加，牛磺酸组AI显著低于对照组（P〈0．05）。其中光照12h牛磺酸组与对照组AI分别为（12．3±4．7）％和（32．4±6．2）％；视网膜c-fos mRNA光照1h后一过性表达增高，牛磺酸组较对照组低（P〈0．05）；光照后视网膜c-fos蛋白表达逐渐升高。于3h达峰值。牛磺酸组显著低于对照组（P〈0．05）。结论在视网膜光化学损伤条件下，牛磺酸可能通过抑制视网膜c-fos的转录及表达。阻断光感受器细胞凋亡转导从而保护视网膜。     

多氯联苯对大鼠骨髓间充质干细胞c-fos和c-jun表达影响的研究

目的探讨多氯联苯(PCB126)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)c-fos和c-jun表达的影响。方法采用percoll分离液(密度1.073g/cm3)分离Wistar大鼠MSCs、培养并传代,实验分为3组:对照组、低剂量组(10-7mol/L PCB126)和高剂量组(10-6mol/L PCB126)。PCB126分别作用于MSCs 12h和24h后,利用MTT方法检测细胞的增殖率,免疫荧光化学方法检测细胞c-fos的表达;PCB126分别作用于MSCs 30min、1h、2h、4h、8h、12h和24h后,利用RT-PCR分析c-fos和c-jun mRNA的表达;Western blot方法分析细胞c-fos和c-jun蛋白的表达。结果 10-6mol/L和10-7mol/L组12h时细胞的增殖率分别为13.8%和19.1%,24h时分别为31.5%和36.1%,48h时分别为42.5%和43.6%(t=8.42,P<0.01)。10-6mol/L和10-7mol/L组12h时c-fos的阳性率分别为54.6%(231/446)和51.3%(214/416)(χ2=15.59,P<0.01;χ2=15.45,P<0.01),24h时c-fos的阳性率分别为83.2%(376/425)和73.0%(309/423)(χ2=60.56,P<0.01;χ2=25.79,P<0.01)。RT-PCR结果显示,10-6mol/L组和10-7mol/L组在30 min和1h时c-fos mRNA的表达显著上调;两组在不同时间c-jun mRNA均上调且10-6mol/L组的表达水平明显高于10-7mol/L组(t=7.88,P<0.01)。10-6mol/L和10-7mol/L组12h时c-fos和c-jun蛋白表达上调(t=9.91和t=8.84,P<0.01),24h时c-fos和c-jun表达显著上调(t=9.52,P<0.01)。结论 PCB126能促进MSCs增殖,上调癌相关基因c-fos和c-jun的表达,PCB126影响MSCs的功能与c-fos和c-jun的表达异常有关。     

铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制。方法对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变。结果随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量-效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高。     

miR-181a对耳蜗毛细胞c-fos表达调控的研究

目的 探讨在耳蜗毛细胞氧化损伤中表达异常的miR-181a对原癌基因c-fos的生物学调控作用.方法 采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)染毒,设50、100、200μmol/L 3个浓度组和未染毒对照组对HEI-CO1细胞染毒12h,提取细胞总RNA及细胞总蛋白,采用荧光定量PCR(qPCR)检测miR-181a/-181d表达;选择表达异常的miR-181a为研究对象,检索生物信息学网站,对c-fos 3'端非翻译区域(3'-UTR)上miR-181a可能的作用靶序列进行预测分析;用脂质体转染入miR-181a的mimics,qPCR检测转染效率;qPCR观察c-fos mRNA水平表达量的改变;免疫印迹(Western blotting)法观察毛细胞中c-fos蛋白表达量的改变;构建野生型的融合c-fos-3' UTR的重组pGL3质粒(pGL3-c-fos-3' UTR-WT),利用双荧光素酶报告基因检测系统检测在高表达miR-181a后荧光素酶活力的改变情况.结果 qPCR结果显示,miR-181a在100、200 μmol/L染毒浓度组表达下调,低表达倍数分别为0.744和0.766,差异均有统计学意义(P＜0.01);而miR-181d在50 μmol/L浓度组表达升高,高表达倍数为1.29,差异亦有统计学意义(P＜0.01),在100、200 μmol/L 2个染毒浓度组中的表达变化的差异无统计学意义(P＞0.05);通过预测显示,在人类和小鼠中,c-fos均受miR-181a的调控,在种子区域完全互补,靶序列在物种之间也十分保守;脂质体转染入miR-181a mimics 24h后,qPCR结果显示,在miR-181a mimics转染组中miR-181a升高892.979倍;与对照组相比,在miR-181a mimics转染组的耳蜗毛细胞中c-fos mRNA的表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting观察结果显示,与对照组相比,c-fos蛋白在miR-181a mimics转染组中表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01);成功构建pGL3-c-fos-3' UTR-WT的重组质粒,双荧光素报告基因检测系统结果显示,在高表达miR-181a时,野生型pGL3-c-fos-3' UTR-WT报告载体的荧光素酶活力并未受到抑制,反而增强.结论 miR-181a对c-fos mRNA和蛋白的表达无直接抑制作用.c-fos可能不是miR-181a的靶基因,生物信息学预测结果可能是假阳性的.     

香菇多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力影响

目的 探讨香菇多糖（LNT）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆行为能力影响及机制。 方法 50只健康SD大鼠中随机抽取10只作为对照组（生理盐水）,另40只大鼠用于制造AD模型,30只模型大鼠随机分为模型组（生理盐水）、香菇多糖高、低剂量组（50、10 mg/kg）;采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,试剂盒法测定大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及单胺氧化酶（MAO）含量,荧光抗体法检测大鼠海马c-fos蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠训练第5天逃避潜伏期[（63.67±5.19）s]明显延长、跨越平台次数[（2.09±1.22）次]明显减少（P<0.01）,大脑皮质CAT、SOD活力[分别为（4.98±1.32）、（9.39±2.52）U/mgpro]明显下降 （P<0.01）,MAO含量[（68.62±9.67）nmol/100 mgpro]明显升高（P<0.01）,海马组织中c-fos表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,香菇多糖高剂量组大鼠训练第5天逃避潜伏期[（35.67±4.68）s]明显缩短、跨越平台次数[（4.89±1.01）次]明显增加（P<0.01）,大脑皮质CAT和SOD活力[分别为（7.18±1.19）、（13.45±2.21）U/mgpro]明显升高（P<0.01）,MAO含量[（38.33±6.53）nmol/100 mgpro]明显降低（P<0.01）,海马组织中c-fos表达量明显减少（P<0.01）。结论 香菇多糖对AD大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,其机制可能与增强大鼠大脑抗氧化能力和降低c-fos蛋白表达有关。     

高压氧对海水淹溺肺水肿兔肺c-fos和c-jun基因表达的影响

目的 观察高压氧对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）兔肺c-fos,c-jun基因表达的影响并探讨其作用机制。方法 制备PE－SWD动物模型,分别采用高频通气、联合用药治疗和高频通气、联合用药、高压氧（HBO）治疗。用原位杂交法观察3组兔肺内c-fos和c-jun基因水平。结果 对照组肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞胞浆中有大量c-fos和c-jun mRNA。用药治疗组和HBO组兔肺内c-fos和c-jun基因表达较对照组明显减少,尤以HBO4组减少更甚。结论 HBO可改善受损肺组织氧气供给,减轻其损伤,从而减少c-fos,c-jun的表达。     

褪黑素对大鼠视交叉上核中c-fos表达的影响

目的了解外源性褪黑素(MT)对大鼠视交叉上核中c-fos表达的影响及其可能的调节机制。方法在正常光照(LD=12∶12)和完全黑暗(DD)条件下,在一天中的不同时点给大鼠皮下注射外源性褪黑素,检测视交叉上核(SCN)中c-fos表达的昼夜变化。结果在LD和DD条件下,SCN中c-fos的表达均具有昼夜节律性。给药后LD组昼夜节律的规律性发生了改变,而DD组c-fos表达的节律性仍然保持。与对照组比较,各处理组昼夜节律的中值均显著增大。结论外源性MT能诱导大鼠SCN中c-fos的表达,并改变内源性c-fos的昼夜节律性。